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文檔簡介
1、凝血與抗凝血平衡紊亂第一講 本章基本內(nèi)容血液凝固、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能血液凝固、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)促凝因素促凝因素抗凝因素抗凝因素纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)(凝)止血潛(凝)止血潛能、防止出血能、防止出血維持液態(tài)、循環(huán)維持液態(tài)、循環(huán)血液血液凝固凝固過程過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) aaCa2+a、Ca2+、3a、F3、Ca2+外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)、a2+凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白原可溶性纖維蛋白多聚體可溶性纖維蛋白多聚體a2+a穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體組織損傷釋放因子組織損傷釋放因子膠原纖維表面接觸膠原纖維
2、表面接觸Ca 2+凝血系統(tǒng)(內(nèi))(內(nèi))(外)組織因子(外)組織因子凝血酶元激活物凝血酶元激活物a-a-PL-Ca凝血酶元凝血酶元凝血酶凝血酶纖維蛋白元纖維蛋白元纖維蛋白纖維蛋白因子因子傳統(tǒng)選擇通路放大效應(yīng)(正反饋)(少量)凝血酶(少量)凝血酶激活激活、激活血小板激活血小板凝血酶元凝血酶元抗凝及纖溶系統(tǒng)單核巨嗜單核巨嗜C(清除促凝物質(zhì))(清除促凝物質(zhì))體液體液AT-、HS、TM-PC、TFPI減少纖維蛋白的生成(抗凝)減少纖維蛋白的生成(抗凝)促進(jìn)纖維蛋白溶解促進(jìn)纖維蛋白溶解、水解、水解纖溶酶纖溶酶纖溶酶元纖溶酶元纖溶酶元纖溶酶元激活物激活物抑制物抑制物激肽釋放酶激肽釋放酶、 、t-PA、u-P
3、APAI-1等等AT-:AT-:抗凝血酶抗凝血酶HSHS:硫酸乙酰肝素:硫酸乙酰肝素TM-PCTM-PC:血栓調(diào)節(jié)蛋白:血栓調(diào)節(jié)蛋白- -蛋白蛋白C CTFPITFPI:組織因子途徑抑制物:組織因子途徑抑制物t-PAt-PA:組織型纖溶酶原激活物:組織型纖溶酶原激活物u-PAu-PA:尿激酶:尿激酶PAI-1PAI-1:PAPA抑制物抑制物TAFITAFI:凝血酶激活的纖溶抑制物:凝血酶激活的纖溶抑制物限制限制Xa與與pt結(jié)合結(jié)合促促t-PA,u-PA釋釋放放returnagain抗凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)組織因子途徑抑制物(組織因子途徑抑制物(TFPITFPI) 由由VECVEC產(chǎn)生,主要作用抑制
4、產(chǎn)生,主要作用抑制X Xa a、VIIVIIa a 肝素肝素 肥大細(xì)胞產(chǎn)生肥大細(xì)胞產(chǎn)生, ,增強(qiáng)增強(qiáng)AT-,HC-AT-,HC-活性,促活性,促TFPITFPI釋放。釋放。AT-,HC-AT-,HC-(肝素輔因子肝素輔因子)等都是絲氨酸蛋白酶抑制物家族,)等都是絲氨酸蛋白酶抑制物家族, 可封閉許多凝血因子可封閉許多凝血因子絲氨酸活性中心絲氨酸活性中心。血液凝固、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能紊亂血液凝固、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能紊亂6ThrombosisThrombosisFibrinFibrinRed Blood CellRed Blood CellPlateletPlatelet凝血因素凝血因素抗凝血因素抗
5、凝血因素纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)血血栓栓形形成成出出血血 DIC的基本概念多種病因促發(fā)因素多種病因促發(fā)因素血液高凝血液高凝 消耗性低凝消耗性低凝 纖溶亢進(jìn)纖溶亢進(jìn) 微血栓形成微血栓形成 出血、貧血出血、貧血 休克休克器官功能障礙器官功能障礙 DIC的病因和發(fā)病機(jī)制的病因和發(fā)病機(jī)制1.感染:31-43,細(xì)菌、病毒、敗血癥。2.惡性腫瘤:24-34。3.產(chǎn)科意外:4-12。4.大手術(shù)及創(chuàng)傷:1-5。發(fā)病機(jī)制(始動(dòng)環(huán)節(jié))發(fā)病機(jī)制(始動(dòng)環(huán)節(jié))w 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)(啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)(TFTF釋放)釋放)w 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(VECVEC損傷)損傷)w 血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活血細(xì)胞
6、大量破壞,血小板被激活w 促凝物質(zhì)進(jìn)入血液促凝物質(zhì)進(jìn)入血液w 纖溶失調(diào)纖溶失調(diào)w 凝血、抗凝血功能失調(diào)凝血、抗凝血功能失調(diào)1.TF釋放激活外源性凝血系統(tǒng)。(創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外、腫瘤壞死)2.血管內(nèi)皮損傷,使凝血抗凝血失衡。(缺氧、酸中毒、免疫、感染/內(nèi)毒素)3.血細(xì)胞破壞:RBC(異型輸血、瘧疾):釋放ADP、膜磷脂;WBC(化療放療后):表達(dá)釋放TF(樣)物質(zhì)4.促凝物質(zhì)大量入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶);蛇毒(激活因子10、加強(qiáng)因子5活性)發(fā)生機(jī)理單核吞噬系統(tǒng)功能受損單核吞噬系統(tǒng)功能受損肝功能障礙肝功能障礙( (體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)的主要臟器體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)的主要臟器, ,制造凝血制造
7、凝血因子因子, ,抗凝血酶抗凝血酶,蛋白蛋白C,C,蛋白蛋白S)S)血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)( (妊娠后期妊娠后期: :凝血因子含量凝血因子含量; ; 酸中毒酸中毒: :肝素活性肝素活性, ,凝血因子活性凝血因子活性, ,血小板聚集性血小板聚集性) ) 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 ( (血液淤滯血液淤滯, ,血小板聚集血小板聚集, ,酸中毒酸中毒: :內(nèi)皮細(xì)內(nèi)皮細(xì)胞損傷胞損傷) )纖溶功能降低纖溶功能降低( (高齡、吸煙、糖尿病和妊娠后期,體高齡、吸煙、糖尿病和妊娠后期,體內(nèi)的纖溶功能常明顯降低內(nèi)的纖溶功能常明顯降低) ) 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素(促發(fā)因素)(促發(fā)因素)臨床
8、表現(xiàn):出血DIC出血(腹主動(dòng)脈瘤) DIC出血的臨床特點(diǎn)出血的臨床特點(diǎn)1.廣泛、多個(gè)部廣泛、多個(gè)部 位出血,不能位出血,不能 用原發(fā)疾病解釋。用原發(fā)疾病解釋。2.常伴有常伴有DIC的其的其 它臨床表現(xiàn),如它臨床表現(xiàn),如 休克等。休克等。3.常規(guī)的止血藥常規(guī)的止血藥 無效。無效。DIC出血的發(fā)生機(jī)制出血的發(fā)生機(jī)制致病因素致病因素激活凝血系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)微血栓形成微血栓形成消耗血小板、消耗血小板、凝血因子凝血因子出血出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶纖溶酶 加重血小板、加重血小板、凝血因子消耗凝血因子消耗FDP DIC患者約有70%-80%以程度不同的出血為初發(fā)癥狀,如紫癜、血泡、皮下血腫、采血部
9、位出血、手術(shù)創(chuàng)面出血、外傷性出血和內(nèi)臟出血等 多器官功能障礙多器官功能障礙 DIC時(shí),器官功能障礙主時(shí),器官功能障礙主要由于微血栓大量形成!要由于微血栓大量形成!缺血壞死缺血壞死 肺肺-呼吸功能障礙呼吸功能障礙 腎腎-腎功能障礙腎功能障礙 心心-心泵功能障礙心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮質(zhì)-華華-佛佛 綜合癥綜合癥 垂體垂體-席漢綜合癥席漢綜合癥 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓肝內(nèi)微血栓 腎內(nèi)微血栓腎內(nèi)微血栓(纖維蛋白特殊染色)纖維蛋白特殊染色)肺泡肺泡肺內(nèi)微血栓肺內(nèi)微血栓貧血貧血-微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血 DIC血象(裂體細(xì)胞)血象(裂體細(xì)胞) 機(jī)制:機(jī)制:1.RB
10、C掛在纖維蛋白掛在纖維蛋白絲上,再不斷受血流的沖擊而絲上,再不斷受血流的沖擊而引起紅細(xì)胞破裂;引起紅細(xì)胞破裂;2.紅細(xì)胞變紅細(xì)胞變形能力下降,脆性增加。形能力下降,脆性增加。休克?休克?微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙DIC微血栓阻塞,回心血減少出血導(dǎo)致血容量下降心臟功能障礙,心輸出量下降血管活性物質(zhì),擴(kuò)張血管、增加通透性休克DIC血液濃縮、粘度增加、血流停止酸中毒損傷血管內(nèi)皮微生物及毒素刺激TF合成表達(dá)組織損傷釋放TF休克DIC 臨床表現(xiàn)異同 發(fā)病快慢:1)敗血癥或嚴(yán)重創(chuàng)傷后數(shù)小時(shí)或1-2天,有出血及休克等典型表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查也有明顯異常,病情迅速惡化。2)惡性腫瘤或慢性溶血患者,以器官功能不全
11、為主要表現(xiàn),僅有實(shí)驗(yàn)室檢查異常或尸檢發(fā)現(xiàn)。 代償情形:1)急性通常為失代償型,血小板及纖維蛋白原明顯減少;2)輕度通常為代償性,患者有輕度出血及血栓形成癥狀,實(shí)驗(yàn)室無明顯異常。3)過度代償時(shí)甚至出現(xiàn)血小板及凝血因子暫時(shí)性升高。練習(xí)練習(xí)練習(xí)思考 第二講血小板在凝血中的作用黏附、聚集黏附、聚集激活血小板激活血小板 釋放釋放ADP 5-HT、TXA2等等 膠元、凝血酶、膠元、凝血酶、ADP、TXA2、PAF膜表面負(fù)電荷磷脂吸附膜表面負(fù)電荷磷脂吸附因子因子、偽足收縮形成堅(jiān)固血栓偽足收縮形成堅(jiān)固血栓傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)通路GPb、纖維蛋白元、纖維蛋白元二聚體搭橋二聚體搭橋濃縮、局限因子濃縮、局限因子反饋放大反饋
12、放大血管內(nèi)皮細(xì)胞在抗凝血中的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞在抗凝血中的作用Vascular Endothelial Cells & AnticoagulationVascular Endothelial Cells & Anticoagulation抗凝抗凝抗血小板作用抗血小板作用(PGI(PGI2 2, , 一氧化氮,一氧化氮,ADP)ADP)抗凝作用抗凝作用( (組織因子途徑抑制物組織因子途徑抑制物, ,血栓調(diào)節(jié)血栓調(diào)節(jié)蛋白,抗凝血酶蛋白,抗凝血酶,肝素樣分子肝素樣分子) )纖溶作用纖溶作用( (組織纖溶酶原激活物組織纖溶酶原激活物) )促凝促凝分泌組織因子分泌組織因子、凝血因子凝血因子
13、和和等等分泌血管性假血友病因子分泌血管性假血友病因子( Von Von WillebrandWillebrand factor, factor, vWFvWF)分泌纖溶酶原激活物抑制物分泌纖溶酶原激活物抑制物孕婦并發(fā)嚴(yán)重感染 DIC 機(jī)理WBCWBC被激活或被大量破壞,被激活或被大量破壞,釋放促凝物質(zhì)入血釋放促凝物質(zhì)入血血管內(nèi)皮損傷,血小板聚集、釋放或血管內(nèi)皮損傷,血小板聚集、釋放或破壞破壞n孕婦血液處于高凝狀態(tài)孕婦血液處于高凝狀態(tài)有關(guān)DIC問題的思路嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科手術(shù)、燒傷、產(chǎn)科意嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科手術(shù)、燒傷、產(chǎn)科意外、惡性腫瘤外、惡性腫瘤n感染感染 、Ag-Ag-AbAb 、 缺血、缺血、 缺
14、氧、缺氧、 酸中毒、內(nèi)毒素酸中毒、內(nèi)毒素等想到損傷內(nèi)皮細(xì)胞,等想到損傷內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)源性內(nèi)源性n異型輸血引起的急性溶血,藥物引起的自身免疫性異型輸血引起的急性溶血,藥物引起的自身免疫性溶血,惡性瘧疾,溶血,惡性瘧疾, RBCRBC破壞(類似破壞(類似PF3PF3,促凝物質(zhì),促凝物質(zhì),ADPADP激活血小板)激活血小板)n促凝物質(zhì)入血促凝物質(zhì)入血: :急性胰腺炎急性胰腺炎( (胰蛋白酶胰蛋白酶) ),羊水栓塞,羊水栓塞, 異常顆粒物質(zhì)異常顆粒物質(zhì)( (腫瘤細(xì)胞腫瘤細(xì)胞),),外源性毒素(蛇毒、蜂外源性毒素(蛇毒、蜂毒)毒)五五) DIC) DIC的診斷與防治原則的診斷與防治原則 實(shí)驗(yàn)室檢查主要項(xiàng)目
15、 出血時(shí)間(bleeding time ;BT):刺破皮膚至出血停止;反應(yīng)血小板數(shù)量及功能等,超過9min為異常 血小板計(jì)數(shù):100-300 x109/L 凝血酶時(shí)間(thrombin time ;TT):加入標(biāo)準(zhǔn)化凝血酶溶液后至出現(xiàn)纖維蛋白絲;16-18秒;延長表明低纖維蛋白原血癥 凝血酶原時(shí)間(prothrombin time ;PT):加入Ca2+、TF后,觀察血漿的凝固時(shí)間。手工法11-13秒;需設(shè)立對(duì)照組,超過對(duì)照組3秒以上為異常。延長表明凝血因子1/2/5 /7/10缺乏;縮短:DIC早期、心梗、血栓形成等等 3P試驗(yàn):血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn),反應(yīng)血漿中FDP濃度DD DD 測定測定(D D二聚體實(shí)驗(yàn))二聚體實(shí)驗(yàn))纖溶酶纖溶酶纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白FDPFDPFDPFD
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