貧血的鑒別診斷35505

1、貧血的鑒別診斷貧血(anemia)是由多種原因引起的外周血單位容積內的血紅蛋白（Hb）濃度、紅細胞計數(shù)（RBC）及血細胞比容（Hct）低于本地區(qū)、相同年齡和性別的人群的參考范圍下限的一種癥狀。貧血是最常見的臨床癥狀之一，既可以是原發(fā)于造血器官的疾病也可以是某些系統(tǒng)疾病的表現(xiàn)。如果骨髓生成不能代償紅細胞的破壞或丟失，則任何能損傷紅細胞的產生或加速其破壞的情況都會導致貧血。貧血臨床表現(xiàn)及分類貧血的臨床表現(xiàn)主要是由體內器官組織缺氧和機體對缺氧的代償機制（氧化的血流量增多和組織對氧的利用率增加）所引起，同時也決定于引起貧血的基礎疾病。由于貧血可影響機體全身器官和組織，其所導致的臨床癥狀和體征可涉及全身

2、各系統(tǒng)（如下表）。貧血的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一般臨床表現(xiàn)疲乏、無力，皮膚、黏膜和甲床蒼白心血管及呼吸系統(tǒng)心悸，心率加快及呼吸加深（運動和情緒激動時更明顯）重者可出現(xiàn)心臟擴大，甚至心力衰竭神經系統(tǒng) 頭暈，目眩，耳鳴，頭痛，畏寒，嗜睡，精神萎靡不振等消化系統(tǒng)食欲減退，惡心，消化不良，腹脹，腹瀉和便秘等泌尿生殖系統(tǒng)腎臟濃縮功能減退，可有多尿，蛋白尿等輕微的腎功能異常特殊表現(xiàn)溶血性貧血常見黃疸，脾腫大等貧血基于不同的臨床特點有不同的分類，主要有按細胞形態(tài)學變化、骨髓增生程度及發(fā)病機制進行分類。各類分類法各有其優(yōu)缺點，臨床上常將形態(tài)學分類和病因及發(fā)病機制分類相結合應用，對貧血進行診斷。（一） 根據(jù)細胞形態(tài)學

3、分類外周血常規(guī)檢查是診斷貧血最基本也是最重要的檢查，鏡下對紅細胞形態(tài)的認真觀察，對紅細胞相關檢查結果的綜合分析，利于貧血的診斷及鑒別診斷。根據(jù)MCV、MCH、MCHC對貧血進行分類貧血形態(tài)學分類MCV(fl)MCH（pg）MCHC病因舉例正常細胞性貧血 80100 2734 0.320.36 急性失血、溶血，造血功能低下，白血病小細胞低色素性貧血 <80 <26 <0.32 缺鐵性貧血，慢性失血，珠蛋白生成障礙性貧血單純小細胞性貧血 <80 <26 0.320.36 感染、中毒，如慢性炎癥，尿毒癥大細胞性貧血 >100 >34 0.320.36 維生素

4、B12、葉酸缺乏，如巨幼細胞性貧血同時，通過對鏡下紅細胞形態(tài)的觀察，當某類異常形態(tài)較多出現(xiàn)時，對貧血的疾病診斷也有重要提示作用。如小細胞低色素性紅細胞增多時常見于缺鐵性貧血。（二）根據(jù)骨髓有核細胞增生程度及形態(tài)學特征對貧血的分類通過對患者骨髓涂片進行檢查，可觀察紅細胞增生情況和形態(tài)學變化，對貧血進行分類，可分為：1、增生性貧血：多見于溶血性貧血，失血性貧血，缺鐵性貧血；2、增生不良性貧血：多見于再生障礙性貧血，純紅細胞再生障礙；3、骨髓紅系成熟障礙性貧血（紅細胞無效性生成）：見于巨幼細胞性貧血、MDS和慢性疾病性貧血。（三）根據(jù)貧血的病因及發(fā)病機制分類貧血發(fā)生的病理生理機制可分為骨髓生成減少、

5、紅細胞破壞過多和失血三大類。貧血的診斷貧血的正確診斷需綜合分析臨床癥狀、體征和各種實驗室檢查才能獲得。貧血診斷常進行的實驗室檢查有血常規(guī)檢查、紅細胞形態(tài)觀察、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、骨髓細胞形態(tài)學及病理組織學檢查、病因檢查等。其診斷包括以下三個步驟：（一）確定有無貧血在確定有無貧血時，Hb和Hct為最常用的診斷指標。Hb(g/L)HctRBC(成年男性 < 120 <0.40 <4.0成年女性 <110(孕婦<100) <0.35 <3.5 10天以內新生兒 <1451月以內新生兒 <90 4月以內新生兒 <100 6個月6歲兒童 <1

6、10 6歲14歲兒童 <120以上診斷標準的地區(qū)以海平面計，海拔每增高一千米，血紅蛋白應升高約百分之四。（二）貧血的程度劃分及類型確定根據(jù)血紅蛋白濃度，成人貧血等級可劃分為4級。輕度:Hb參考范圍下限低于91g/L，癥狀輕微；中度：Hb9060g/L,體力勞動時心慌氣短；重度：Hb6031g/L,休息時感心慌氣短；極重度：Hb30g/L，常合并貧血性心臟病。（三）查明貧血的病因及原發(fā)病1、臨床資料的收集與分析（1）詳細了解患者的病史：包括飲食習慣，藥物史及有無接觸有毒有害物質，有無出血史（女性患者應詢問月經史及有無月經過多），有無其他慢性疾病，家庭成員貧血史，輸血史，地區(qū)流行性疾病等。（

7、2）詳細的體格檢查：注意有無肝、脾、淋巴結腫大，注意皮膚、黏膜是否蒼白，有無紫癜、黃疸等。2、貧血的實驗室檢查（1）確定貧血的形態(tài)學分類，尋找貧血的病因。（2）根據(jù)骨髓增生程度和臨床資料判斷患者貧血的可能原因，選擇適用的實驗室檢查，進行最后診斷。（3）為進行貧血的診斷和鑒別診斷可選擇針對性的實驗項目，進行貧血的篩查、確診和鑒別診斷。貧血的病因有時很明顯，有時很隱匿。對暫時因實驗方法及診斷條件等原因不能明確診斷時，需在保證患者安全的前提條件下，可實施某些診斷性治療，如疑為缺鐵性貧血患者，可給予鐵劑治療，并觀察療效。背景材料患兒，男，7歲。以“頭暈、乏力伴面色蒼白半月余”為主訴入院?，F(xiàn)病史：患者4

8、個月前曾光腳到施用了未經處理的人糞的稻田玩耍，當天患者足底、足趾間及足背局部皮膚有燒灼、瘙癢感，繼而出現(xiàn)水腫和丘疹，經一般治療有所好轉。體格檢查：神志清，面色、口唇蒼白，全身皮膚、黏膜無黃染，淺表淋巴結無腫大，雙肺呼吸音清、無干濕啰音，心律齊，心率96次/min、未聞及病理性雜音，腹軟，肝、脾肋下未觸及。初步實驗室檢查：血常規(guī)：WBC 8.3/L，NE 0.23，LY 0.28，MO 0.03，EO 0.46，RBC 3.56/L，Hb 90.2g/L，MCV 79.8fl，MCH 25.4pg，MCHC 316g/L，PLT ；血涂片可見成熟紅細胞大小不等，中心淡然區(qū)擴大；尿液常規(guī)檢查正常。

9、大便檢查：濕片鏡檢未見異常，糞便隱血實驗陽性。根據(jù)材料可初步診斷如下：（1）患兒面色、口唇蒼白，全身皮膚、黏膜無黃染，淺表淋巴結無腫大，頭暈、乏力，RBC 3.56×，Hb 90.2g/L，此均符合貧血的臨床癥狀。（2）血常規(guī)顯示MCV 79.8fl，MCH 25.4pg，MCHC 316g/L，均低于正常值，可提示為小細胞低色素性貧血。小細胞低色素性貧血，常見于缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血，地中海貧血，慢性炎癥貧血。（3）血涂片可見成熟紅細胞大小不等，中心淡然區(qū)擴大，多見于小紅細胞，提示Hb合成障礙，常見于IDA，珠蛋白生成障礙性貧血。（4）血常規(guī)EO 0.46，高于正常值，常見于

10、寄生蟲病，過敏性疾病等。糞便隱血試驗陽性，結合現(xiàn)病史：糞便隱血試驗陽性，患者4個月前曾光腳到施用了未經處理的人糞的稻田玩耍，當天患者足底、足趾間及足背局部皮膚有燒灼、瘙癢感，繼而出現(xiàn)水腫和丘疹，經一般治療有所好轉?？赏茢嗷純嚎赡苡心c道寄生蟲感染。根據(jù)所學寄生蟲檢驗結合患者皮炎癥狀，可進一步推斷患兒可能感染了十二指腸鉤蟲，十二指腸壁被破壞，影響鐵吸收。（5）鉤蟲引起貧血的原因:鉤蟲體內有三種單細胞腺體：頭腺1對，位于蟲體兩側，前端與頭感器相連，開口于口囊兩側的頭感器孔，后端可達蟲體中橫線前后。頭腺主要分泌抗凝素及乙酰膽堿酯酶，抗凝素是一種耐熱的非酶性多肽，具有抗凝血酶原作用，阻止宿主腸壁傷口的血

11、液凝固，有利于鉤蟲的吸血，頭腺的分泌活動受神經控美洲鉤蟲口囊制；咽腺3個，位于咽管壁內，其主要分泌物為乙酰膽堿酯酶、蛋白酶及膠原酶。乙酰膽堿酯酶可破壞乙酰膽堿，而影響神經介質的傳遞作用，降低宿主腸壁的蠕動，有利于蟲體的附著。經細胞酶化學定量分析，美洲鉤蟲乙酰膽堿酯酶含量比十二指腸鉤蟲高；排泄腺1對，呈囊狀，游離于原體腔的亞腹側，長可達蟲體后1/3處，腺體與排泄橫管相連，分泌物主要為蛋白酶。鉤蟲寄生于小腸，在腸壁不斷更換部位吸血，傷口不斷流血，引起慢性貧血?；颊叱１憩F(xiàn)為上腹部不適及疼痛，食欲不振等癥狀。由于胃口不佳，小腸壁被破壞，消化功能不良，影響了鐵的吸收，使貧血不斷加重。何謂缺鐵性貧血？缺鐵

12、性貧血（IDA）是機體鐵的需要量增加和（或）鐵吸收減少使機體內儲存鐵耗盡而缺乏，又不能得到足夠的補充，致使用于合成血紅蛋白的鐵不足所引起的小細胞低色素性貧血。本病發(fā)病率甚高，無論城市或農村幾乎遍布全球。兒童、成年及老年均可發(fā)生。一般認為，正常成人男性每天需鐵量約1mg，生育期婦女2mg，妊娠期4mg。正常情況下鐵的吸收與排泄保持平衡，當鐵攝入不足及需鐵量增加，鐵的吸收不良，鐵損失過多，游離鐵丟失增加及原因不明的缺鐵等可引起缺鐵性貧血。鐵攝入不足的原因有：1、膳食中鐵不足；2、需要量增加，常見于生長較快的嬰幼兒，青春期婦女，婦女妊娠期、哺乳期；吸收障礙常見于胃炎及胃酸缺乏，胃大部分切除，慢性腹瀉

13、等。鐵丟失過多常見于：月經過多，妊娠失血，各種出血性疾病等。缺鐵性貧血的診斷要點一、病史常有慢性失血及胃腸道疾患或挑食等習慣，以及需鐵量增加，如鉤蟲病、潰瘍病、月經過多等。二、臨床表現(xiàn)與分期IDA多數(shù)起病緩慢，常見于4個月以上嬰兒、兒童及2050歲生育期婦女。臨床上常分為三期：1、儲鐵減少期。2、紅細胞生成缺鐵期。3、缺鐵性貧血期。缺鐵性貧血的主要臨床特征有：1、發(fā)病緩慢。2、通過病因調查，大部分病例可追及缺鐵原因。3、除一般癥狀外，嚴重而長期患者可有一些特殊表現(xiàn)，如眼部病變，胸部水腫，口腔炎，反甲癥及吞咽困難綜合征等。三、缺鐵性貧血實驗室檢查特點1、血象典型血象為小細胞低色素性貧血，血紅蛋白

14、比紅細胞減少更為明顯。血涂片可見成熟紅細胞體積一般較小，形態(tài)大小不一，中心淡然區(qū)擴大，甚至形成環(huán)狀紅細胞。WBC、PLT多數(shù)正常。2、骨髓象均為增生活躍或明顯活躍，幼紅細胞增生，以中、晚幼紅細胞增生為主。幼紅細胞分裂相易見，體積較小，胞質少，胞質發(fā)育晚于核。3、鐵染色檢查用普魯士藍染色觀察骨髓含鐵血黃素及鐵粒幼紅細胞，可反映機體內鐵儲存情況，是診斷IDA敏感而可靠的方法。正常含鐵血黃素為中等量（+），缺鐵性貧血時為陰性。缺鐵時，因鐵被利用，很少找到鐵粒幼紅細胞。4、血清鐵 IDA時常低于9.0umol/L(50ug/dl)；血清總鐵結合力高達71.689.6umol/L(400500ug/dl

15、);轉運鐵飽和度顯著減少（<15）。四、缺鐵性貧血與其他貧血的鑒別診斷1、慢性感染性貧血多為正常色素性小細胞性貧血，血清鐵降低，總鐵結合力正?；蚪档停撬梃F增多，中性粒細胞常有中毒變化。2、鐵粒幼紅細胞性貧血又稱鐵利用障礙性貧血，一般見于中年及老年人，血涂片可見正常色素性及低色素性紅細胞，骨髓中可見大量鐵粒幼紅細胞。血清鐵升高，總鐵結合力降低。3、地中海貧血有家族史，病人有特殊面容，血涂片可見多量靶形紅細胞，血清鐵增多。IDA的預防及治療積極預防各種導致缺鐵性貧血的原因，如鉤蟲病，痔，月經增多。補充鐵劑，使血紅蛋白回復正常，補充儲存鐵?？诜F劑有硫酸亞鐵或富馬酸鐵等；注射鐵劑有右旋糖酐鐵

16、及山梨醇鐵。IDA一般不需輸血，可酌情給予高蛋白及含鐵豐富的飲食。 由此可見，引起貧血的原因很多，鉤蟲為常見原因之一。鉤蟲簡介及致病因素與檢驗防治一 生活史(一)在外界土壤中的發(fā)育 成蟲寄生于人體小腸上段,雌雄交配后,雌蟲產卵,卵隨糞便排出體外。蟲卵在潮濕（相對濕度60%80%），溫暖（2530），蔭蔽，氧氣充分，肥沃的土壤中，卵內細胞很快生特性，即感染期蚴。絲狀蚴具有向溫、向上特性，當接觸到人的皮膚時，活動力增強，依靠機械性穿刺和酶的作用，從皮膚薄嫩處，經毛囊，汗腺口或破損皮膚侵入人體。（二）在人體內的發(fā)育 絲狀蚴侵入皮膚后，在局部停留約25小時，然后進入小靜脈或淋巴管，隨血流經右心到肺，穿

17、過肺微血管進入肺泡，再循支氣管，氣管上皮細胞的纖毛擺動，向上移行至咽，隨吞咽動作被咽下，經食管，胃到達小腸。 鉤蟲絲狀蚴主要經皮膚感染，但十二指腸鉤蟲也可經口感染。二 致病人體感染鉤蟲后，是否出現(xiàn)臨床癥狀，除與鉤蚴侵入數(shù)量及成蟲在小腸寄生數(shù)量有關外，也與人體的營養(yǎng)狀況和免疫力有密切關系。（一）幼蟲致病作用 1.鉤蚴性皮炎 絲狀蚴鉆入皮膚后，約在1小時內即可在宿主接觸泥土部位，如手指，足趾間以及手背、足背、踝部、手腕等處出現(xiàn)鉤蚴性皮炎。數(shù)10分鐘內局部皮膚出現(xiàn)針刺，燒灼和奇癢感，繼而見充血性斑點或丘疹。此種皮炎在鉤蟲流行區(qū)稱為“糞毒”或“著土癢”等。（二）成蟲致病作用 成蟲以血液為食，吸血時，頭

18、腺分泌抗凝素，使傷口不易凝血而有利于其吸血。吸入血液很快從消化道排出，造成血液丟失。鉤蟲成蟲的吸血活動和咬附傷口的滲血導致人體長期慢性失血，鐵和蛋白質不斷喪失。因為缺鐵，血紅蛋白合成速度又慢于紅細胞新生的速度，故臨床上出現(xiàn)的貧血為缺鐵性，低色素小細胞型貧血?；颊咂つw蠟黃，粘膜蒼白，頭暈，乏力，勞動力減弱或喪失，嚴重者可有心慌，氣促，面部及下肢水腫等貧血性心臟病的癥狀。三 實驗診斷(一) 糞便檢查蟲卵:直接涂片法與飽和鹽水浮聚法。前者簡便但易漏檢，后者檢出率高。原理是蟲卵比重較飽和鹽水比重輕，蟲卵易浮聚與飽和鹽水表面。 （二）鉤蚴培養(yǎng)法：檢出率高于飽和鹽水浮聚法，但糞便標本需培養(yǎng)5-6天才能孵出幼蟲。此法可根據(jù)幼