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文檔簡介

1、西醫(yī)綜合真題 2017 年( 總分: 300.00 ,做題時間: 90 分鐘 )一、在每小題給出的 A、B、C、D四個選項中,請選出一項最符合題目要求的。( 總題數(shù):90,分數(shù): 210.00)1. 葡萄糖分子進入小腸上皮刷狀緣時是 (分數(shù): 1.50 )A. 單純擴散B. 易化擴散C. 原發(fā)性主動轉運D. 繼發(fā)性主動轉運 物質的跨膜轉運方式分為四種:單純擴散、經載體或通道的易化擴散、原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉運、出胞或 入胞(胞吐或胞吞 ) 。間接利用 ATP的逆濃度梯度和 (或) 電位梯度進行跨膜轉運的過程,稱為繼發(fā)性主動轉 運;葡萄糖和氨基酸在小腸黏膜以及腎小管上皮細胞的重吸收,屬于繼發(fā)性主動

2、轉運。2. 下列關于骨骼肌收縮耦聯(lián)敘述正確的是A. 縱管將電興奮傳入肌細胞深部B. 肌膜和橫管膜 L 型鈣通道激活C. 終池內 Ca2+逆濃度差進入胞質D. Ca2+與肌動蛋白鈣結合亞基結合(分數(shù): 1.50 )A.B. C.D.將肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制,稱為興奮 - 收縮耦聯(lián)。主要包括以下三個步驟。 T 管(橫管)膜的動作電位傳導:由于 T 管膜是由肌膜向內凹陷而成,所以 T管膜是肌膜的延續(xù)部分,肌膜上 的動作電位可沿 T管膜傳至肌細胞深處 (A錯誤) ,并激活 T管膜和肌膜的 L鈣通道(B 正確) 。JSR(連接肌 質網或終池)內Ca 2+ 的釋放:當動作電位激活 L鈣

3、通道后,使 JSR中的鈣通道開放, JSR內的Ca 2+ 順濃 度差釋放到胞質中 (C錯誤) 。 Ca 2+觸發(fā)肌肉收縮:胞質內 Ca 2+濃度的升高促使 Ca 2+ 與TnC(肌鈣蛋白 C)結合而觸發(fā)肌肉收縮 (D錯誤) 。JSR回收Ca 2+ 。3. 生理止血過程中促進血小板不可逆聚集的原因(分數(shù): 1.50 )A. 內皮受損, PGI2 生成減少B. ADP, TXA2生成 C. 內皮受損,內皮下膠原聚集D. 血小板收縮蛋白收縮 血小板與血小板之間相互粘著,稱為血小板聚集。通常有兩個時相,即第一聚集時相和第二聚集時相。第 一時相發(fā)生迅速, 也能迅速解聚, 為可逆性聚集; 第二聚集時相發(fā)生

4、緩慢, 但不能解聚, 為不可逆性聚集。 目前多種生理性因素和病理性因素均可引起血小板聚集。生理性聚集劑主要有ADP、腎上腺素、 5-HT、組胺等;病理性的致聚劑有細菌、病毒、免疫復合物、藥物等。通常第一聚集時相由低濃度的致聚劑誘導, 而第二時相與血小板 ADP和 TXA 2 的釋放有關 (答案 B正確) 。血小板內并無 TXA 2 的貯存,當血小板受刺 激而被激活時,血小板內磷脂酶 A 2 被激活,進而裂解膜磷脂,游離出花生四烯酸,后者在環(huán)氧化酶的作 用下生成前列腺素 G 2 和H 2 (PGG 2和PGH2 ) ,并進一步在血小板的血栓烷素合成酶作用下生成TXA 2 。血管內皮細胞內含有前列

5、腺素合成酶,可使PGH 2 轉化為 PGI 2 ,其作用與 TXA 2 作用相反,具有較強的抗血小板聚集作用, 生理性止血時, 內皮受損, PGI 2 生成減少,也有利于血小板聚集, 但不是主要原因 (不 選 A) 。內皮受損, 內皮下膠原暴露, 有利于血小板黏附 ( 不選 C) 。血小板收縮蛋白主要參與血小板的收縮, 與聚集無關 (不選 D)。4. 與心室肌相比,竇房結細胞的生理電話動特點有(分數(shù): 1.50 )A. 0 期去極化速度快B. 靜息電位絕對值小 C. 0 期能被河豚毒素阻斷D. 4 期自動去極化速度慢竇房結 P細胞為慢反應自律細胞。與心室肌相比: 0期去極化幅度低,速度慢 (A

6、 錯誤) ,因為是 Ca 2+內 流的結果,河豚毒素是鈉離子通道阻斷劑,所以不能阻斷竇房結的 0期(C錯誤) ;無明顯復極 1期和 2 期; 4期自動去極化速度快 (約 0.1V/s)(D 錯誤) ,明顯快于浦肯野細胞 (0.02V/s) ,而心室肌細胞沒有自 律性,其 4 期也不能發(fā)生自動去極化。竇房結細胞沒有真正意義上的靜息電位,應叫作最大復極電位。其 大小為 -70mV,比心室肌細胞的靜息電位絕對值小,所以綜上只能選B。5. 一個心動周期中,主動脈瓣開始關閉的瞬間是(分數(shù): 1.50 )A. 等容收縮期初B. 等容舒張期初 C. 快速射血期初D. 快速充盈期初 心臟泵血,包括心室收縮期和

7、心室舒張期,等容收縮期初,房室瓣開始關閉,主動脈瓣處于關閉狀態(tài) (A 錯誤) ;等容舒張期初,主動脈瓣開始關閉,房室瓣處于關閉狀態(tài)(B 正確) ;快速射血期初主動脈瓣開始打開(C 錯誤) ;快速充盈期初主動脈瓣處于關閉狀態(tài) (D 錯誤)。6. 肺換氣過程是指(分數(shù): 1.50 )A. 外界環(huán)境中的 O2進入肺泡B. 肺泡與外界環(huán)境進行氣體交換C. 肺泡與血液進行氣體交換 D. 肺泡內氣體不斷更新的過程呼吸由三個相互連接的環(huán)節(jié)組成:外呼吸 ( 肺通氣和肺換氣 );氣體在血液中的運輸;內呼吸 ( 組織換氣 ), 其中肺換氣指的是肺泡與肺泡壁毛細血管血液進行氣體交換的過程。肺泡與外界環(huán)境之間進行氣體

8、交換稱 為肺通氣。7. 下列能使氣道平滑肌舒張的化學因素是(分數(shù): 1.50 )A. 組胺B. PGF2C. 乙酰膽堿D. 去甲腎上腺素 氣道平滑肌受神經體液調節(jié), 神經調節(jié)中,副交感神經末梢釋放乙酰膽堿 (ACh) 與氣道平滑肌 M3受體結合, 使氣道收縮 (C 錯誤 ) ;交感神經末梢釋放去甲腎上腺素 (NE) ,與氣道平滑肌 2 受體結合,使氣道舒張 (D 正確 ) ;前列腺素中, PGF2可使氣道收縮 (C 錯誤) ,PGE2可以使氣道舒張。在發(fā)生變態(tài)反應時,肺問質的 肥大細胞脫顆粒,釋放大量組胺、白三烯等介質,可引起氣道收縮,導致呼吸網難(A 錯誤 )。8. 關于腸吸收脂肪敘述,正確

9、的是(分數(shù): 1.50 )A. 吸收后與膽鹽結合成混合微膠粒B. 長鏈脂肪酸在上皮細胞重新合成甘油三酯 C. 膽鹽隨膽固醇進入上皮細胞D. 中、短鏈脂肪酸通過淋巴管吸收 脂類的消化產物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等在小腸內很快與膽汁中的膽鹽結合形成水溶性混合微膠粒,答案 A描述成吸收后,所以錯誤。在這里,甘油一酯、脂肪酸和膽固醇等又逐漸地從混合微膠粒中釋出,并通過微絨毛的細胞膜進入上皮細胞,而膽鹽則被留在腸腔內繼續(xù)發(fā)揮作用,答案C 描述成膽鹽隨膽固醇進入上皮細胞, 所以 C錯誤。長鏈(含 12 個碳原子以上 )脂肪酸及甘油一酯進入上皮細胞后, 在內質網中大 部分被重新合成為甘油三酯 (B 正確)

10、,并與細胞中生成的載脂蛋白合成乳糜微粒,再以出胞的方式進入細 胞外組織間隙, 然后擴散至淋巴管。 中、短鏈(含12 個碳原子以下 )甘油三酯水解產生的脂肪酸和甘油一酯 是水溶性的,可直接進入血液循環(huán)而不進入淋巴管(D 錯誤 )。9. 關于食物氧熱價的敘述正確的是 (分數(shù): 1.50 )A. 食物氧熱價分為生物熱價和物理熱價B. 蛋白質的氧熱價隨耗氧量改變而改變C. 指食物氧化時消耗 1 升氧所產生的熱量 D. 指1 克食物氧化時所釋放的能量1 克食物氧化時所釋放的能量稱為食物的熱價 (D 錯誤 ) 。食物氧價分為生物熱價和物理熱價 (A 錯誤 ) 。食 物的氧熱價是指某種食物氧化時消耗 1L氧

11、所產生的熱量 (C正確) ,各種營養(yǎng)物質的氧熱價是固定的 (B 錯誤) 可根據機體一定時間內的耗氧量計算各種物質的產熱量。此題注意熱價與氧熱價的區(qū)別。10. 正常人攝入 K + 增多,腎排 K + 也增多的原因是A. 遠曲小管和集合管分泌 K+增多B. 近球小管重吸收 K+減少C. 醛固酮分泌減少D. 腎小球濾過率增強(分數(shù): 1.50 )A. B.C.D.腎對 K +的排泄量取決于腎小球 K + 的濾過量、腎小管和集合管 K +的重吸收量和分泌量。由于腎對 K +的 排出量主要取決于遠端小管和集合管主細胞 K + 的分泌量 (A 正確) ,故凡能影響主細胞基底側膜上鈉泵活 性和頂端膜通道對

12、Na + 與 K + 通透性、細胞內與小管液 K + 的濃度差和管內外電位差的因素,均可以影響 K + 的分泌量。11. 尿液的濃縮和稀釋,與哪種體液因子有關 (分數(shù): 1.50 )A. 血管緊張素B. 醛固酮C. 血管升壓素 D. 心房鈉尿肽 髓袢升支粗段對 Na + 和 Cl - 的主動重吸收是髓質滲透梯度建立的主要動力。通過直小血管的逆流交換作 用就能保持髓質滲透梯度。尿液的濃縮與稀釋實際上取決于腎小管和集合管對小管液中水和溶質重吸收的 比率,而水的重吸收較易改變,因而是其主要方面。水的重吸收取決于兩個基本條件,一是腎小管內外的 滲透濃度梯度,是水重吸收的動力;二是腎小管特別是遠端小管后

13、半段和集合管對水的通透性。所以,尿 的濃縮與稀釋一方面取決于腎髓質滲透梯度,另一方面取決于遠端小管末端和集合管對水的通透性,后者 主要受血液中 ADH(血管升壓素 )濃度的影響 (C 對) 。心房鈉尿肽 (ANP)是一種由心房合成并貯存的活性多肽, 具有強利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、抑制抗腎素血管緊張素系統(tǒng)作用。血管緊張素收縮血管和促 進醛固酮分泌;醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀作用。12. 瞳孔對光反射的中樞部位 (分數(shù): 1.50 )A. 枕葉皮層B. 外側膝狀體C. 中腦 D. 延髓強(或弱) 光照射視網膜視神經視交叉雙側視束上丘臂中腦頂蓋前區(qū)雙側動眼神經副核動 眼神經睫狀神經節(jié)節(jié)后纖維瞳孔括約

14、肌收縮雙側瞳孔縮小。瞳孔對光反射的中樞位于中腦,因此 臨床上常通過檢查該反射是否完好來判斷麻醉的深度和病情的危重程度。13. 下列關于興奮性突觸后電位的敘述,正確的是 (分數(shù): 1.50 )A. 是由突觸前神經元釋放抑制性遞質而產生的B. 性質上屬于動作電位,但幅度較小C. 重復刺激可引起時間的總和 D. 由突觸后膜鉀離子通道開放而產生興奮性突觸后電位稱 EPSP,是指突觸傳遞過程中, 由突觸前神經元釋放興奮性遞質 (A 錯誤) ,作用突觸后 膜上的受體,引起細胞膜對 Na + 、K + 等離子的通透性增加 ( 主要是 Na + )(D 錯誤 ),導致 Na + 內流,出 現(xiàn)局部去極化電位 (

15、B 錯誤) 。EPSP屬于局部電位,可以發(fā)生總和,所以重復刺激可引起時間的總和。14. 下列關于肌牽張反射的敘述,錯誤的是 (分數(shù): 1.50 )A. 肌梭是肌牽張反射的感受器B. 反射的基本中樞位于脊髓C. 脊髓離斷后,肌牽張反射將永久消失 D. 是維持姿勢的基本反射 肌牽張反射是指有完整神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸長時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動, 包括腱反射和肌緊張。牽張反射,尤其是肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動,是姿勢反射的基礎 (D 描述正確 ) 。肌梭是肌牽張反射的感受器 (A描述正確 ) ,反射的基本中樞位于脊髓 (B描述正確) ,由于中樞 在脊髓,如果脊髓離斷了

16、,在休克期,脊髓斷面以下肌牽張反射消失,休克期過后由于失去了高位中樞的 抑制作用,肌牽張反射將會亢進 (C 描述錯誤,所以此題選 C)。15. 生長激素對物質代謝的調節(jié)作用是 (分數(shù): 1.50 )A. 促進肝外組織蛋白質合成 B. 促進肝糖原生成C. 促進外周組織利用葡萄糖D. 促進脂肪合成 促進機體合成代謝和蛋白質合成 (A 正確) ;促進脂肪分解 (D錯誤) ;對胰島素有拮抗作用;抑制葡萄糖利 用而使血糖升高等作用,所以當生長激素增多時出現(xiàn)血糖升高,稱為垂體性糖尿(C 錯誤 ) 。16. 分泌雄激素結合蛋白的細胞是 (分數(shù): 1.50 )A. 睪丸精細胞B. 睪丸間質細胞C. 睪丸支持細

17、胞 D. 睪丸生精細胞睪丸由 100200 個扇形小葉構成。睪丸小葉內為曲細精管和其間的間葉組織。曲細精管由支持細胞和鑲 嵌于其間的生精細胞、基底膜和管周細胞構成。生精細胞發(fā)育成熟,即成為精子。支持細胞為精子生成提 供營養(yǎng)和支持,分泌抑制素、激活素、 GnRH及雄激素結合蛋白 (ABP)(C 正確 ) 。間質細胞散在分布于曲細精 管之間,主要功能是合成、分泌雄激素。17. 蛋白質 螺旋的特點 (分數(shù): 1.50 )A. 呈左手螺旋B. 螺旋方向與長軸垂直C. 螺旋力靠鹽鍵維持D. 氨基酸側鏈伸向外側 蛋白質 螺旋的特點: 多肽鏈主鏈繞中心軸旋轉, 形成棒狀螺旋結構, 每個螺旋含有 3.6 個氨

18、基酸殘基,螺距為 0.54nm,氨基酸之間的軸心距為 0.15nm; - 螺旋結構的穩(wěn)定主要靠鏈內氫鍵,每個氨基酸的NH與前面第 4個氨基酸的形成氫鍵;天然蛋白質的 - 螺旋結構大都為右手螺旋。所以此題答案為 D。18. 下列酶中糖原合成的關鍵酶是(分數(shù): 1.50 )A. UDGP焦磷酸化酶B. 分支酶C. 糖原合酶 D. 糖原磷酸化酶 糖原合成的關鍵酶是糖原合酶,糖原分解的關鍵酶是糖原磷酸化酶。19. 甲狀腺功能亢進時,患者血清膽固醇含量降低的原因是 (分數(shù): 1.50 )A. 合成原料減少B. 合成類固醇激素增加C. 膽汁酸合成增多 D. HMG-CoA還原酶受到抑制 甲狀腺功能亢進時,

19、大量甲狀腺素促進脂動員,加速脂肪氧化和分解,并加速膽固醇的合成,促使膽固醇 轉化為膽酸排泄出體外, 增加膽固醇的利用。 故甲亢患者其膽固醇并不高, 反而偏低。 所以此題答案為 C。20. 在生物氧化中的 P/O 的含義(分數(shù): 1.50 )A. 生成 ATP數(shù)與消耗 1/2O2 的比值 B. 所需的蛋白質與消耗的 1/2O2 的比值C. 需要的磷酸與生成的 1/2O2 的比值D. 需要的磷脂與消耗的 1/2O2 的比值P/O 比值是指代謝物氧化時每消耗 1 摩爾氧原子所消耗的無機磷原子的摩爾數(shù),即合成ATP 的摩爾數(shù)。實驗表明, NADH在呼吸鏈被氧化為水時的 P/O值約等于 2.5 ,即生成

20、 2.5 分子 ATP;FADH 2 氧化的 P/O值約 等于 1.5 ,即生成 1.5 分子 ATP。21. 食物蛋白質營養(yǎng)價值指的是 (分數(shù): 1.50 )A. 蛋白質的含量B. 蛋白質與脂肪的比值C. 蛋白質的吸收率D. 蛋白質在體內的利用率 食物蛋白質營養(yǎng)價值指的是蛋白質在體內的利用率。 蛋白質營養(yǎng)價值的高低取決于所含必需氨基酸的種類、 數(shù)量及比例。22. 直接參與嘌呤、嘧啶、尿素生物合成的氨基酸是 (分數(shù): 1.50 )A. 谷氨酰胺B. 天冬氨酸 C. 甘氨酸D. 亮氨酸 參與嘌呤合成的氨基酸有:甘氨酸,谷氨酰胺,天冬氨酸;參與嘧啶合成的氨基酸為:谷氨酰胺,天冬氨 酸;參與尿素合成

21、的氨基酸為:天冬氨酸,瓜氨酸,鳥氨酸,精氨酸。此題中共同的氨基酸為選項B。23. 端粒酶的組成成分是(分數(shù): 1.50 )A. DNA修復酶 +引物B. RNA聚合酶 +輔基C. 逆轉錄酶 +RNA D. DNA聚合酶 +底物端粒酶是一種自身攜帶模板的逆轉錄酶,由RNA和蛋白質組成, RNA組分中含有一段短的模板序列與端粒DNA的重復序列互補,而其蛋白質組分具有逆轉錄酶活性,以RNA為模板催化端粒 DNA的合成,將其加到端粒的 3" 端,以維持端粒長度及功能。答案為C。24. 真核生物與原核生物轉錄的相同點是(分數(shù): 1.50 )A. 都以操縱子模式進行調控B. RNA聚合酶相同C.

22、 轉錄的產物都具有不對稱性D. 產物都需要在胞核加工 真核生物與原核生物轉錄的相同點是轉錄的產物都具有不對稱性, 操縱子模式進行調控是原核生物基因表 達的調控方式,真核生物與原核生物轉錄的RNA聚合酶是不相同的。產物需要在細胞核加工是真核生物特有的基因表達方式。25. 熱激蛋白 (熱休克蛋白 ) 的生理功能(分數(shù): 1.50 )A. 作為酶參與蛋白合成B. 促新生多肽鏈折疊 C. 參與蛋白靶向運輸D. 肽鏈合成起始的關鍵分子熱激蛋白 (熱休克蛋白 ) 屬于分子伴侶, 能夠識別并結合到不完整折疊或裝配的蛋白質, 幫助這些多肽正確 折疊、轉運或防止他們聚集,其本身不參與最終產物的形成。26. 基因

23、工程中黏性末端連接是指(分數(shù): 1.50 )A. PCR引導肽鏈與 DNA模板連接B. 氨基酸之間肽鏈形成C. 同一限制酶切位點連接D. cDNA與 RNA形成雜交體基因工程中黏性末端連接是指用 DNA連接酶將用同一限制性內切酶所切割的目的基因和運載體的黏性末 端形成磷酸二酯鍵連接起來。27. 下列關于蛋白酶敘述,正確的是(分數(shù): 1.50 )A. 底物可以是脂類物質B. 可使亮氨酸殘基磷酸化C. 蛋白質磷酸化后活性改變D. 屬于第二信使物質蛋白酶的底物是蛋白質,所以 A 選項是錯的;使亮氨酸殘基磷酸化的酶是磷酸化酶,所以B選項是錯的;第二信使物質包括: cAMP、 cGMP、脂質(DAG、

24、AA、 PA、 LPA、 PIP 、PIP 2、IP 3 等) 、鈣離子、氣體分子第 二信使 (NO、CO、H 2 S) ,而蛋白酶不屬于第二信使,所以D 選項是錯的。28. 能夠調節(jié)血紅蛋白運氧功能的是(分數(shù): 1.50 )A. 三羧酸循環(huán)產物B. 2,3- 二磷酸甘油酸旁路產物 C. 磷酸戊糖途徑產物D. 丙酮酸脫氫酶復合體催化產物 成熟紅細胞不僅無細胞核,而且也無線粒體、核蛋白體等細胞器,不能進行核酸和蛋白質的生物合成,也 不能進行有氧氧化,不能利用脂肪酸。血糖是其唯一的能源,成熟紅細胞保留的代謝通路主要是葡萄糖的 酵解和磷酸戊糖通路以及 2,3- 二磷酸甘油酸支路。通過這些代謝提供能量

25、和還原力(NADH,NADPH以) 及一些重要的代謝物 2,3- 二磷酸甘油酸 (2,3-BPG) ,對維持成熟紅細胞在循環(huán)中約 120 天的生命過程及正常生 理功能均有重要作用。 2,3-BPG 能特異地與去氧血紅蛋白結合, 2,3-BPG 進入血紅蛋白 2 2 四聚體中 心空隙兩個 亞基之間,借其分子中所帶 5個負電荷與 2 個亞基的帶正電氨基酸殘基以鹽鍵及氫鍵結合, 使2 個亞基保持分開的狀態(tài), 即促使血紅蛋自由緊密態(tài)向松弛態(tài)轉換, 從而減低血紅蛋白對氧的親和力。29. 下列形態(tài)學改變中屬于凋亡特征的是(分數(shù): 1.50 )A. 多為片狀細胞死亡B. 細胞核固縮、破裂C. 常為炎癥反應和

26、修復再生D. 細胞膜完整,發(fā)泡成芽 凋亡是活體內局部組織中單個細胞的程序性細胞死亡(A 錯誤 ) 。凋亡具有以下形態(tài)學特征。細胞皺縮:胞質致密,水分減少,胞質呈高度嗜酸性。染色質凝聚:核染色質濃集成致密團塊(固縮) ,或集結排列于核膜內面 ( 邊集) ,之后胞核裂解成碎片 (碎裂) ,所以答案 B也正確,此題設計不嚴謹, 和答案 D比起來, 選 D 更妥些,因為雖然凋亡也出現(xiàn)核固縮、核碎裂,但細胞壞死時出現(xiàn)典型的核固縮、核碎裂和核溶解。 凋亡小體形成:細胞膜及細胞器膜完整,膜可發(fā)泡成芽并脫落(D 正確) ,形成含核碎片和 ( 或)細胞器成分的膜包被凋亡小體,凋亡小體是細胞凋亡的重要形態(tài)學標志。

27、質膜完整:凋亡細胞因其質膜完整,阻 止了與其他細胞分子間的識別,故不引起周圍炎癥反應,也不誘發(fā)周圍細胞的增生修復(C 錯誤 )。30. 急性左心功能衰竭導致肺出血的原因是(分數(shù): 1.50 )A. 肺靜脈小分支破裂B. 肺動脈小分支破裂C. 肺靜脈端毛細血管漏出增加 D. 肺動脈端毛細血管漏出增加 由于微循環(huán)的毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增加, 血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的基底膜漏出 血管外,稱為漏出性出血。急性左心衰引起肺淤血,其中有漏出性出血,是肺靜脈端毛細血管漏出增加所 致。31. 下列肉芽腫中常見有 Langhans 巨細胞的是 (分數(shù): 1.50 )A. 風濕小結B. 黏液潴

28、留結節(jié)C. 結核結節(jié) D. 術后縫線反應肉芽腫內的巨細胞是由上皮樣細胞融合而來,細胞數(shù)目可達幾十個, 甚至幾百個。 細胞核雜亂無章地分布 于細胞中, 又稱異物多核巨細胞。 若細胞核排列于細胞的周邊稱為 Langhans 型巨細胞。 此種細胞多見于由 吞噬了結核分枝桿菌的巨噬細胞形成的上皮樣細胞。32. 尸檢病理見臟層胸膜多發(fā)、粟粒大小、一致性硬結節(jié),首先考慮(分數(shù): 1.50 )A. 小葉性肺炎B. 肝癌肺轉移C. 血源性播散性結核 D. 栓塞性肺膿腫粟粒大小、一致性硬結節(jié)考慮結核病灶。33. 小血管壁纖維素性壞死,常見的疾病是(分數(shù): 1.50 )A. 心肌病B. 良性高血壓C. 急進性高血

29、壓 D. 肺動脈高壓惡性高血壓, 也稱為急進性高血壓, 特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性小動脈炎。 前者主要表現(xiàn) 為動脈內膜顯著增厚,伴有 SMC增生,膠原纖維增多,致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚,管腔狹窄。后者病 變累及內膜和中膜,管壁發(fā)生纖維素樣壞死。34. 下列病理改變符合病毒性肺炎的是 (分數(shù): 1.50 )A. 常有肺泡結構破壞B. 肺泡間隔水腫,炎細胞浸潤 C. 肺泡內壁常有大量纖維滲出D. 局部區(qū)域中性粒細胞浸潤 病毒性肺炎常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 病毒性肺炎主要表現(xiàn)為肺間質炎癥。 鏡下肺泡間隔明顯 增寬,其內血管擴張、充血,間質水腫及淋巴細胞、單核細胞浸潤 (B 正

30、確, C錯誤) ,病變較嚴重時肺泡腔 內出現(xiàn)漿液、 少量纖維素、 紅細胞及巨噬細胞混合成的滲出物 (D 錯誤,大量纖維滲出常見于大葉性肺炎 ) , 通常無肺泡結構破壞 (A 錯誤,肺泡結構破壞常見于小葉性肺炎 ) 。35. 引起肝細胞毛玻璃樣變性的病原體是 (分數(shù): 1.50 )A. HAVB. HBV C. HCVD. HEV毛玻璃樣肝細胞多見于乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下,HE染色切片上,部分肝細胞胞質內充滿嗜酸性細顆粒狀物質,不透明似毛玻璃樣,故稱毛玻璃樣肝細胞。36. 下列疾病中,容易導致腸腔狹窄的疾病是 (分數(shù): 1.50 )A. 傷寒B.

31、阿米巴腸病C. 痢疾D. 腸結核 由于腸結核多見潰瘍型,結核桿菌侵入腸壁淋巴組織,腸壁淋巴管環(huán)腸管行走,病變沿淋巴管擴散,因此 典型的腸結核多呈環(huán)形, 其長軸與腸腔垂直。 潰瘍愈合后由于瘢痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄(D 正確) 。腸傷寒在集合淋巴小結發(fā)生潰瘍,其長軸與腸的長軸平行,愈合后不易狹窄(A 錯誤 ) 。痢疾腸黏膜發(fā)生纖維素性炎癥,不易引起腸腔狹窄 (C 錯誤) 。腸阿米巴為變質性炎癥,形成口小底大的燒瓶狀潰瘍,后期纖 維組織增生而增厚變硬,嚴重時才引起腸腔狹窄 (B 錯誤) 。37. 慢性腎盂腎炎的炎癥性質是 (分數(shù): 1.50 )A. 變質性炎癥B. 增生性炎癥C. 化膿性炎癥

32、D. 肉芽腫性炎癥腎間質和腎小管的化膿性炎癥可分為急性和慢性兩種, 慢性腎盂腎炎為腎小管 - 間質的慢性非特異性炎癥, 組織學表現(xiàn)為局灶性的淋巴細胞、漿細胞浸潤和間質纖維化。慢性腎盂腎炎劃入化膿性炎癥。38. 在淋巴結活檢切片中見到單核、雙核的大細胞,核仁明顯且呈紅色,首先考慮的疾病是 (分數(shù): 1.50 )A. T 細胞淋巴瘤B. 霍奇金淋巴瘤 C. Burkitt 淋巴瘤D. 彌漫性大 B 細胞淋巴瘤 淋巴結活檢切片中見到單核、雙核的大細胞,核仁明顯且呈紅色,為典型 R-S 細胞,見于霍奇金淋巴瘤。39. 在子宮肌層內發(fā)現(xiàn)水腫的絨毛,其診斷是 (分數(shù): 1.50 )A. 葡萄胎B. 絨毛狀

33、腺瘤C. 絨毛膜上皮癌D. 侵蝕性葡萄胎 滋養(yǎng)層細胞疾病包括葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌。葡萄胎、侵蝕性葡萄胎的區(qū)別就是侵襲性葡萄胎 在子宮肌層內發(fā)現(xiàn)水腫的絨毛,而侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌的區(qū)別是絨毛膜癌已經沒有絨毛結構。絨毛狀 腺瘤常指腸道腺上皮發(fā)生的良性腫瘤,容易發(fā)生惡變。絨毛膜上皮瘤沒有這種提法。40. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡所致的疣狀心內膜炎,其贅生物的主要成分是(分數(shù): 1.50 )A. 纖維素B. 血小板凝塊C. 血小板凝塊和低毒化膿菌D. 纖維素網絡和血小板小梁 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE) 是一種比較常見的全身性自身免疫病。 SLE病變多種多樣,急性壞死性小動脈炎、 細動脈炎是本病的基本

34、病變,活動期以纖維素樣壞死為主。約半數(shù)病例有心臟受累,以心瓣膜非細菌性疣 贅性心內膜炎 (Libman-Sack 心內膜炎 ) 最為典型。屬于無菌性疣贅性心內膜炎, 無化膿菌 (C 錯誤 ),形成疣 狀,其成分為纖維素網絡和血小板小梁。41. 下列可見于肝源性水腫的是A. 水腫由顏面部向全身蔓延B. 可為踝部水腫 C. 常伴頸靜脈充盈D. 可為非凹陷性水腫 當維持體液平衡的因素發(fā)生障礙出現(xiàn)組織間液的生成大于回吸收時,則產生水腫。分為心源性、腎源性、 肝源性、內分泌性和營養(yǎng)不良性。鑒別如下表。各種常見全身性水腫的臨床表現(xiàn)常見疾病開始部位可凹性 伴胸、腹水 發(fā)展迅速伴隨癥狀和體征輔助檢查心源性肝源

35、性 病毒性肝炎、 肝腎源性 腎小球腎炎、腎營養(yǎng)不良性右心衰、縮窄性心硬 化和肝癌病 綜合征低蛋白血癥、包炎素B 1 缺乏足部、下垂部位明顯足部、腹水更突出眼瞼或足部足部是是是是常見常見可見常見緩慢緩慢 肝脾大,黃疸,迅速緩慢心臟增大,肝大, 頸靜脈怒張肝 掌、蜘蛛痣,腹 壁 靜脈曲張高血壓,尿量減少消瘦,皮脂減少超聲心電圖肝酶升高,白蛋白血尿、蛋白尿、血白蛋白下降、貧血下降肌酐升高D選型為內分泌性或腎源性。內分泌性 維生 席漢病、 減、Cushing 綜合征脛前或眼眶是或否少見緩慢怕冷,反應遲鈍 悸、多汗、便秘內分泌功能異常本題 A選項為腎源性水腫, C 選項為心源性,42. 患者劍突下可見搏

36、動,深吸氣后明顯,可能的臨床意義是A. 腹主動脈瘤B. 肝血管瘤C. 右心室擴大 D. 左心室室壁瘤 心臟收縮時,心尖撞擊心前區(qū)胸壁,使相應部位肋間組織向外搏動,稱為心尖搏動。正常心尖搏動的位置 為:坐位時,心尖搏動一般位于第 5 肋間左鎖骨中線內 0.5 1.0cm 處,距正中線 79cm。劍突下搏動, 見于右心室肥大或腹主動脈搏動。深吸氣時增強,則為右心室搏動,提示有右心室肥大。如果搏動沖擊手 指指腹,且深吸氣時減弱,則為腹主動脈搏動,或提示為腹主動脈瘤(A、 C)。室壁瘤典型的表現(xiàn)為雙重心臟搏動 (D) 。上腹部搏動異常時腹部明顯搏動見于腹主動脈或其分支的動脈瘤及肝血管瘤 (B) 。右心

37、室增大 時,上腹部于吸氣時可見明顯搏動 (C) 。43. 醫(yī)院獲得性肺炎最常見的致病菌是A. 革蘭陽性桿菌B. 革蘭陰性桿菌 C. 革蘭陽性球菌D. 革蘭陰性球菌醫(yī)院獲得性肺炎 (HAP)簡稱醫(yī)院內肺炎, 是指患者入院時不存在, 也不處于感染潛伏期,而于入院 48 小時 后發(fā)生的肺炎,包括在醫(yī)院內獲得感染而于出院后 48 小時內發(fā)生的肺炎。 HAP多數(shù)由細菌引起,不同起病 時間、基礎狀況、病情嚴重程度,甚至不同地區(qū)、醫(yī)院和部門,HAP的病原譜存在明顯差異,早發(fā)性 HAP以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌(MSSA)和腸桿菌科細菌常見;晚發(fā)性 HAP,則以耐藥率高的革蘭陰性桿

38、菌如銅綠假單胞菌、 鮑曼不動桿菌、 產超廣譜 - 內酰胺酶 (ESBL) 的肺炎克雷伯 菌以及革蘭陽性球菌如甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌(MRSA)等多重耐藥菌多見。但是總的構成比以革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌科所占比重最高。44. 男性, 46 歲,發(fā)熱性咳嗽、咳痰 3 天,右側胸痛 2 天,既往“關節(jié)炎”病史,查體: T 38.7 ,右下 肺呼吸音減低,可聞及少許濕啰音,胸片提示右側胸腔積液,胸水示:白細胞15000×10 6 /L,單核 10%,pH6.9 , LDH986U/L,ADA90U/L。胸腔積液最可能是A. 結核性胸膜炎B. 肺癌C. 類風濕關節(jié)炎D.

39、 膿胸 患者發(fā)熱、咳嗽后出現(xiàn)胸腔積液,首先要鑒別漏出液和滲出液如下表。漏出性胸水和滲出性胸水的鑒別原因外觀比重Rivalta 試驗 蛋白定性 (定量)細胞計數(shù)漏出性胸水 液體漏出所致 透明清亮,靜止后 不凝固<1.016 1.018 陰性陰性( < 30g/L) 細胞數(shù)< 100×10 6 /L滲出性胸水 炎癥所致液體滲出 草黃色,少渾濁, 易有凝塊 >1.018 陽性 陽性( >30g/L) 白細胞數(shù)> 500× 10 6 /L胸水蛋白 /血清蛋白<0.5>0.5胸水 LDH/血清 LDH<0 6>0.6本患者細

40、胞數(shù)以及 LDH明顯增高,說明為滲出液,然后明確胸腔積液的性質,細胞數(shù)>10×10 9 /L ,以多 核細胞為主,且 LDH明顯增高, pH 下降符合膿胸,結核性胸膜炎以單核細胞為主;肺癌引起的惡性胸腔積 液為血性,且 ADA<45U/L ;患者雖然有關節(jié)炎病史但是此次胸腔積液與發(fā)熱、咳嗽相關,且積液性質符合 膿胸,故首先考慮為膿胸。45. 男性, 72 歲,慢性咳嗽咳痰 20 年?;顒雍蠛粑щy 3 年,加重 1 周。既往吸煙史 50 年。血氣分析提 示 PO 2 50mmHg, PCO 2 68mmHg。發(fā)生呼吸衰竭最主要的機制是A. 通氣/ 血流比例失調B. 肺泡通

41、氣量下降 C. 彌散功能障礙D. 肺內分流 患者慢性咳嗽咳痰 20年提示 COPD病史,現(xiàn)加重后 PO 2 和 PCO 2 指標提示患者出現(xiàn)型呼吸衰竭,故主 要的機制為肺泡通氣量不足引起。46. 女,48 歲,咳嗽胸悶無發(fā)熱, CT顯示雙側肺門縱隔淋巴結腫大伴雙側網格狀小結節(jié),肺底有蜂窩狀改 變,支氣管鏡示支氣管黏膜鋪路石狀改變,支氣管肺泡液可有改變?yōu)锳. 中性粒細胞增加B. 淋巴細胞比例升高,且 CD4+/CD8+比值增加C. 淋巴細胞比例增高且 CD4+/CD8+比值減少D. 嗜酸性粒細胞增加A.B. C.D.CT 顯示雙側肺門縱隔淋巴結腫大伴雙側網格狀小結節(jié),肺底有蜂窩狀改變,支氣管鏡示

42、支氣管黏膜鋪路 石狀改變?yōu)榻Y節(jié)病的典型表現(xiàn),結節(jié)病是一種原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理特征的系統(tǒng)性疾病。支 氣管肺泡液淋巴細胞數(shù)增高,且 CD4 + /CD8 + 比值增加。本題的難點有二:一是結節(jié)病的診斷;二是BALF表現(xiàn)。47. 下列關于血漿腦鈉肽 (BNP)敘述正確的是A. 主要來源左心房B. 左心室功能不全可明顯增高 C. 增高可提示存在心肌損傷D. 快速心房顫動時明顯增高B 型尿鈉肽又稱腦鈉肽 (BNP) ,是由心肌細胞合成的天然激素, 主要在心室表達, 同時也存在于腦組織中。 當左心室功能不全時, 由于心肌擴張而快速合成釋放入血, 有助于調節(jié)心臟功能。 當 BNP小于 100pg

43、/ml 可 排除心衰。48. 男, 56歲。一個月 3 次夜間睡眠中因突發(fā)心前區(qū)疼痛而驚醒,伴出汗,咽部發(fā)緊,呼吸不暢,持續(xù)約 10分鐘自行緩解,白天活動正常。既往發(fā)現(xiàn)血壓升高 1年,未治。吸煙 20年。查體:P60次/ 分,BP160/80mmH,g 雙肺正常,心律整齊,心音正常,雙下肢水腫。首選降壓治療藥物為A. 血管緊張素轉換酶抑制劑B. 血管緊張素受體拮抗劑C. 鈣通道阻滯劑 D. 受體拮抗劑本題突出特點為高血壓合并變異型心絞痛 ( 夜間突發(fā)心前區(qū)疼痛約 10 分鐘自行緩解 ) ,首選的藥物是鈣通 道阻滯劑。既有降壓作用,又可以解除冠狀動脈痙攣 (變異型心絞痛 ) 。49. 男性, 6

44、5 歲。因心衰 2 年入院。查體:口唇稍發(fā)紺,頸靜脈充盈,心界向兩側擴大,心律整齊,心率76 次/ 分。心電圖示:竇性心律,完全性左束支傳導阻滯。超聲心動圖示:左心室擴大,室壁彌漫性運動 減弱伴運動不協(xié)調。該患者最佳的治療措施是A. 長期使用醛固酮受體拮抗劑B. 聯(lián)合使用正性肌力藥及血管擴張藥C. 聯(lián)合使用 受體阻滯劑和利尿劑D. CRT 這是一道臨床思維題,首先應明確這是一個什么疾病。超聲明確:左心室擴大,室壁彌漫性運動減弱伴運 動不協(xié)調 ( 一大二小三薄四弱 ) ,這是擴張型心肌病的典型超聲表現(xiàn)?;颊呖诖桨l(fā)紺、頸靜脈充盈,為心衰 表現(xiàn)。心電圖示:完全性左束支傳導阻滯,提示QRS波增寬 12

45、0 毫秒。那此時最佳的治療措施是什么呢 ?當擴張型心肌病伴有 QRS波增寬 120 毫秒的心力衰竭患者可實施心臟再同步化治療(CRT) ,安置三腔心臟起搏器 ( 右心房、右心室、左心室 ) 使左、右心室回復同步收縮,可在短期內改善癥狀。其他選項都是心衰 的基礎藥物治療,當出現(xiàn) QRS波增寬時,考慮頑固性心衰可能,使用藥物效果欠佳,最佳治療為安置三腔 起搏器。50. 阿司匹林引起 NSAID 潰瘍的最主要致潰瘍機制是A. 抑制 COX-1 B. 抑制 COX-2C. 同時抑制 COX-1和 COX-2D. 局部作用阿司匹林引起潰瘍的機制包括直接局部作用和系統(tǒng)作用兩方面,NSAIDs 本身是弱酸性

46、藥物在酸性胃液中呈非離子狀態(tài)以穿透細胞膜進入胃黏膜細胞。系統(tǒng)作用為抑制COX-1,使胃黏膜中經 COX-1途徑產生的具有細胞保護作用的內源性前列腺素 (PGs) 減少,從而削弱胃十二指腸黏膜的防御作用。NSAIDs的腸溶制劑和前藥可在很大程度上克服藥物局部作用, 但臨床研究結果表明, 劑型改變并不能顯著降低 NSAIDs 相關性 潰瘍和并發(fā)癥的發(fā)生率,提示局部作用不是其主要致潰瘍機制,而其主要致潰瘍機制為抑制COX-1,同時服用合成的 PGE1類似物米索前列醇可預防 NSAIDs引發(fā)潰瘍也是有力佐證。51. 原發(fā)性肝癌早期的轉移方式主要是A. 肝外血行轉移B. 淋巴轉移C. 種植轉移D. 肝內

47、轉移 原發(fā)性肝癌最早在肝內轉移, 極易侵犯門靜脈及分支并形成癌栓, 脫落后在肝內引起多發(fā)性轉移灶;肝外 血行轉移最多見于肺,其次為骨、腦等。淋巴轉移至肝門淋巴結最多,其次為胰周、腹膜后,主動脈旁及 鎖骨上淋巴結。種植轉移少見。52. 男性, 53歲,肝硬化病史 8 年。 5天來無明顯原因出現(xiàn)腹脹,腹水迅速增加,脾臟進一步增大,體溫正 常。最可能發(fā)生的并發(fā)癥是A. 原發(fā)性肝細胞癌B. 原發(fā)性腹膜炎C. 門靜脈血栓形成 D. 肝腎綜合征 門靜脈血栓形成,因門靜脈血液淤滯,門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈血栓形成,使 原本肝內型門靜脈高壓延伸為肝前性門靜脈高壓, 門靜脈血栓形成的臨床表

48、現(xiàn)變化較大, 當血栓緩慢形成, 局限于門靜脈左、右支或肝外門靜脈,側支循環(huán)豐富,多無明顯癥狀,常被忽視,往往首先由影像學檢查 發(fā)現(xiàn)。急性或亞急性發(fā)展時,表現(xiàn)為中、重度腹脹痛或突發(fā)劇烈腹痛、脾大、頑固性腹水、腸壞死、消化 道出血以及肝性腦病等,腹穿可抽出血性腹水。本患者腹脹、腹水迅速增加、脾進一步增大最可能并發(fā)了 門靜脈血栓形成。原發(fā)性肝細胞癌以肝區(qū)疼痛和肝臟進行性增大為主要表現(xiàn);原發(fā)性腹膜炎表現(xiàn)為發(fā)熱, 在腹水的基礎上出現(xiàn)腹膜刺激征;肝腎綜合征是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭,但腎臟本身并無器質 性損害,故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)病機制主要是 全身

49、血流動力學的改變, 表現(xiàn)為內臟血管床擴張, 心輸出量相對不足和有效血容量不足, 腎素- 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)被進一步激活,最終導致腎皮質血管強烈收縮、腎小球濾過率下降。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿,氮質血癥和血肌酐升高,稀釋性低鈉血癥,低尿鈉。53. 男性, 25 歲,因肉眼血尿 2 天就診, 3 天前有上呼吸道感染。既往體健。查體:血壓BP125/85mmH。g皮膚黏膜未見出血點和紫癜, 心肺腹檢查未見異常。 尿常規(guī):蛋白+;沉渣鏡檢 RBC滿視野/HP,WBC0 3/HP。 血常規(guī): Hb105g/L,WBC6.0×10 9 /L , PLT210

50、5; 10 9 /L ,血肌酐 120 mol/L 。該患者可能診斷為A. 急性腎小球腎炎B. 急進性腎小球腎炎C. IgA 腎病 D. 腎病綜合征本例患者在前驅感染后出現(xiàn)尿異常血尿、蛋白尿, 可考慮急性腎小球腎炎和 IgA 腎病。 之所以除外急 性腎炎,是由于該患者僅有尿異常,而無水腫、高血壓等腎炎綜合征的癥狀。除外急進性腎炎的原因,除 了無腎炎綜合征之外, 還有血肌酐正常, 只有血肌酐值進行性升高超過正常值方可提示腎功能急性惡化。 D 選項的除外理由也是缺乏大量蛋白尿 (> 3.5g/d) 和低蛋白血癥 ( <30g/L) 等關鍵信息。54. 下列檢查結果支持溶血性貧血的是A.

51、 尿中尿膽原排泄減少B. 血清非結合膽紅素減少C. 血清結合珠蛋白減少 D. 血網織紅細胞減少溶血性貧血時,骨髓紅系代償性造血,網織紅細胞絕對是明顯升高,可達到0.05 0.20( 正常值 0.005 0.015) ,故首先除外 D 選項。溶血發(fā)生后,破壞的紅細胞將血紅蛋白直接釋放入血,形成血紅蛋白血癥; 其中游離的血紅蛋白能與血液中的結合珠蛋白結合,所以血清結合珠蛋白減少 (故 C選項正確 ) 。而溶血后 的膽紅素代謝,為非結合膽紅素升高為主(除外 B選項) ,可出現(xiàn)血紅蛋白尿,尿膽原增加 (除外 A選項),但尿膽紅素陰性。55. 臨床診斷 1 型糖尿病的主要依據是A. 年輕人表現(xiàn)典型的“三

52、多一少”癥狀B. 反復出現(xiàn)酮癥C. 胰島素分泌曲線低平 D. 早期使用胰島素1 型糖尿病主要是由于胰島 B 細胞破壞,胰島素絕對缺乏導致。因此患者會出現(xiàn)血漿基礎胰島素水平低于 正常,葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。臨床階段主要分為臨床前期、發(fā)病初期、中后期糖尿病,其中 臨床前期癥狀不明顯,無“三多一少”表現(xiàn),發(fā)病初期癥狀比較明顯,甚至以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表 現(xiàn),治療主要依賴外源性胰島素。發(fā)病基礎決定 1 型糖尿病的主要診斷依據為胰島素水平的變化。56. 下列藥物屬于治療風濕病情的藥物是A. 阿司匹林B. 環(huán)孢素 C. 醋酸潑尼松D. 塞來昔布 抗風濕病的藥物主要包括非甾體抗炎藥、糖皮質激素

53、、改善病情的抗風濕藥、生物制劑等。阿司匹林、塞 來昔布均屬于非甾體抗炎藥,醋酸潑尼松屬于糖皮質激素,環(huán)孢素屬于改善病情的抗風濕藥,因此用于治 療風濕病情的藥物為環(huán)孢素。57. 低血鉀的患者給予補鉀治療后仍然低血鉀,此時應該考慮合并A. 低鈉血癥B. 低磷血癥C. 低鈣血癥D. 低鎂血癥 臨床中低鈣血癥往往伴隨低鎂, 低鉀血癥不會引起低鎂血癥,但低鎂血癥會引起低鉀血癥。 故臨床靜脈補 鉀的時候要注意:難治性低鉀血癥需注意糾正低鎂血癥。鎂缺乏引起的低鉀,單純補鉀效果不佳,必須同 時補充鎂。機制為:鎂缺乏時,會引起 Na + ,K + -ATP 酶活性減低,而 Na + ,K + -ATP 酶活性減

54、低會引 起鈉鉀泵的功能異常,從而使得腎保鉀功能減退,腎臟保鉀功能減退,鉀從尿液中丟失過多,從而引起低 鉀血癥。58. 結腸癌患者血清 CEA檢測的臨床意義,下列描述錯誤的是A. CEA的陽性率和結腸癌的分期有關B. 術后 CEA未明顯下降說明可能有腫瘤的殘留C. 術后 CEA持續(xù)升高提示腫瘤復發(fā)D. 術前 CEA指標正常是縮小切除范圍的依據CEA 被認為屬于可特異地測定結腸癌,亦被后繼的工作證實,在結直腸癌組織中CEA含量明確高于正常組織,顯示其作為診斷的依據。近些年來臨床已廣泛應用CEA測定,其臨床意義包括以下兩方面。(1)預測預后 術前 CEA可預測預后, CEA升高者復發(fā)率高,預后較正常

55、 CEA值者為差,術前增高者術后復 發(fā)率為 50%,CEA正常者為 25%, CEA的正常值標準,根據不同標準的敏感度,特異度及其預測值所得的正 確指數(shù)看, 以 5g/L 正確指數(shù)最高 (0.43) ,較其他水平為更合適, 故以酶標法 5g/L 為正常值標準更 為恰當。(2)術后隨訪預測復發(fā)或轉移 術前 CEA增高者,根治術應在 6 周內或 14 個月內恢復正常,仍持高不下者 可能有殘留,有認為在表現(xiàn)復發(fā)癥狀前 10周到 13個月 CEA已升高,故根治術后對 CEA值增高者要嚴密檢 查與追蹤隨訪,必要時有主張作第 2 次手術探查, CEA主導的第 2 次剖腹探查術為當前最佳提高復發(fā)性結 直腸癌

56、生存率的方法。術前 CEA指標約有 40%患者的 CEA指標是正常,故不是縮小切除范圍的依據。59. 男性, 45 歲。因甲狀腺癌行左葉甲狀腺全切術。術后出現(xiàn)飲水嗆咳,但發(fā)音正常。首先考慮的原因是A. 喉返神經損傷B. 交感神經損傷C. 喉上神經外支損傷D. 喉上神經內支損傷 甲狀腺切除術后出現(xiàn)神經損傷, 可以算作一道古老得不能再古老, 但更是參加任何醫(yī)學考試的考生必須掌 握的一個考點。速記口訣如下:內上髁 ( 咳) ,外上調,反嘶啞。60. 女,55 歲。左側乳房內腫塊 4cm×3cm,基底不固定,左腋下可觸及多個質硬淋巴結相互融合,淋巴活 檢病理報告乳腺癌轉移,未發(fā)現(xiàn)遠處轉移。按照國際標準,應屬于的分期是A. T1N1M0B. T2N1M0C. T3N1M0D. T2N2M0 書上的那張大表,歸納速記口訣為: T 看 25,N看動不動 ( 融合) ,不管摸不摸 (M) 。作為考研的學生,如 果對照課本中的文字內容還看

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