胃炎和消化性潰瘍的診斷、治療

1、胃炎和消化性潰瘍胃炎和消化性潰瘍Gastritis and Peptic Ulcer北京大學(xué)第一醫(yī)院消化科北京大學(xué)第一醫(yī)院消化科 高文高文胃炎胃炎Gastritis內(nèi)內(nèi) 容容v 定義及分類v 急性胃炎 病因、表現(xiàn) 急性糜爛出血性胃炎v 慢性胃炎 定義和病理學(xué)特點 病因和發(fā)病機(jī)制 分類和臨床表現(xiàn) 檢查及診斷 治療原則 化學(xué)性胃炎放射性胃炎淋巴細(xì)胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細(xì)胞性胃炎其他 定義：多種原因引起的急性胃黏膜炎癥 病因 外源性因素：細(xì)菌、毒素、理化因素 內(nèi)源性因素：應(yīng)激、膽汁反流、血運 病變表現(xiàn)：胃黏膜充血、水腫、滲出、 糜爛、出血、一過性淺表潰瘍 急性單純性胃炎（最常見）急性單純性胃炎（最

2、常見） 急性糜爛出血性胃炎急性糜爛出血性胃炎（急性胃黏膜損害）（急性胃黏膜損害） 上消化道出血常見原因 急性腐蝕性胃炎急性腐蝕性胃炎 急性化膿性胃炎急性化膿性胃炎v 藥物：非甾體類抗炎藥（NSAID），酒精，鐵劑，抗生素，抗腫瘤藥物等v 應(yīng)激：嚴(yán)重疾病、創(chuàng)傷、燒傷、精神因素n應(yīng)激狀態(tài)下引起的急性胃黏膜損害稱應(yīng)激性胃炎，少數(shù)可發(fā)生潰瘍(應(yīng)激性潰瘍) v 多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害（急性胃粘膜病變）v 急性胃炎主要病損表現(xiàn)為糜爛和出血時稱急性糜爛出血性胃炎（acute erosive and hemorragic gastritis） 鑒別診斷v 急性胰腺炎v 急性膽囊炎v 急性

3、闌尾炎 診斷v 癥狀v消化不良癥狀少見，上消化道出血常見，出現(xiàn)嘔血/黑便，嚴(yán)重者發(fā)生循環(huán)衰竭v 病史及服藥史v 內(nèi)鏡檢查 v 預(yù)防性服用抑酸藥（PPI）或粘膜保護(hù)劑（米索前列醇）v 消除病因，治療原發(fā)病，停用相應(yīng)藥物，或換用（COX-2抑制劑）v 抑制胃酸（PPI）v 保護(hù)胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀v 對癥治療：止血 慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜慢性炎癥 多數(shù)以胃竇為主的全胃炎，胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主，部分患者在后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體萎縮和腸化生 v 十二指腸胃反流十二指腸胃反流 膽汁反流性胃炎v 其它因素其它因素 吸煙、

4、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物 長期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足，營養(yǎng)不良 殘胃炎v 幽門螺桿菌是慢性胃炎最幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因主要病因v 自身免疫自身免疫n壁細(xì)胞抗體（parietal cell antibody，PCA）n內(nèi)因子抗體（intrinsic factor antibody，IFA）nIFA與內(nèi)因子結(jié)合導(dǎo)致VitB12吸收障礙n常見于A型胃炎 2006年上海全國慢性胃炎會議 結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果對慢性胃炎進(jìn)行分類 胃腸病學(xué)，2006，11:674-684化學(xué)性胃炎化學(xué)性胃炎放射性胃炎放射性胃炎淋巴細(xì)

5、胞性胃炎淋巴細(xì)胞性胃炎肉芽腫性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細(xì)胞性胃炎嗜酸細(xì)胞性胃炎其他其他 胃腸病學(xué)，2006，11:674-684胃炎類型病因胃炎同義詞淺表性H. Pylori其他因素?非萎縮性胃炎萎縮性 自身免疫性自身免疫A型胃炎，萎縮彌漫性胃體性，惡性貧血相關(guān)性 多灶性萎縮性（萎縮性全胃炎）H. Pylori飲食因素環(huán)境因素？B性胃炎（胃竇受累為主）彌漫胃竇萎縮性胃腸病學(xué)，2006，11:674-684 2006年上海全國慢性胃炎會議標(biāo)準(zhǔn)，5種不同組織學(xué)形態(tài)：幽門螺桿菌感染、慢性炎癥、活動性、萎縮性、腸上皮化生、均按無、輕、中、重四級劃分胃腸病學(xué)，2006，11:674-684 慢性非萎縮性（淺

6、表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）v 炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層表層v 腺體完整無損v 炎癥細(xì)胞：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞v 固有層充血水腫、出血 慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）v 炎癥向深處發(fā)展累及腺區(qū)v 腺體破壞、減少、萎縮，黏膜變薄v 隨腺體萎縮，炎性細(xì)胞逐漸消失，表面上皮細(xì)胞萎縮失去分泌粘液能力腸上皮化生（intestinal metaplasia）v 胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀及潘氏細(xì)胞v 假幽門腺化生 胃體腺變成胃竇幽門腺形態(tài)，但不能分泌胃酸；可移至十二指腸球部，為Hp定居創(chuàng)造條件非典型增生（dyspla

7、sia）v 增生的胃小凹上皮與腸化上皮發(fā)生發(fā)育異常，形成非典型增生v 上皮細(xì)胞不典型，核增大失去極性，增生v 細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象，有絲分裂象增多v 黏膜結(jié)構(gòu)紊亂 Correa模式以胃黏膜固有層里有炎癥細(xì)胞浸潤為特征的慢性炎癥，炎癥從淺表逐漸向深部擴(kuò)展至腺區(qū)，繼之腺體破壞和減少，直至腺體萎縮v 部分無癥狀。部分消化不良，上腹不適、飽脹，餐后明顯；不規(guī)律上腹痛，反酸，噯氣，食欲不振，惡心v A型胃炎可明顯厭食，體重下降，貧血，舌炎、舌萎縮（鏡面舌）和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常v 常見病v 男性略多于女性v 任何年齡均可發(fā)病v 發(fā)病率隨年齡增加v 血清學(xué)檢查nA型胃炎：胃泌素增高，惡性貧血時約90%

8、可檢到PCA，75%可檢到IFA，VitB12降低nB型胃炎：胃泌素下降v VitB12測定v 胃液分析（胃酸分泌）n淺表性胃炎：正?；蚱遪萎縮性胃炎：偏低v Hp檢查（見潰瘍章節(jié)）v 胃鏡檢查 胃鏡檢查并作活組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法 淺表、糜爛、出血、萎縮 內(nèi)鏡診斷格式應(yīng)包括胃炎類型，分布范圍，Hp檢查結(jié)果1.必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學(xué)檢查， 確定胃炎的分型，并常規(guī)作幽門螺桿菌檢查2.懷疑A型胃炎作PCA和IFA測定 懷疑惡性貧血作VitB12吸收試驗3.慢性胃炎無特異性癥狀，應(yīng)與癥狀不典 型潰瘍病、早期胃癌以及肝膽胰等疾病鑒別v目的 緩解癥狀 改善胃粘膜炎癥v盡可能針對病因

9、v遵循個體化愿者胃腸病學(xué)，2006，11:674-684v 以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀 促動力藥v 胃粘膜損害/癥狀明顯 胃粘膜保護(hù)劑v 伴膽汁反流 促動力藥和/或有結(jié)合膽酸作用的胃粘膜保護(hù)劑v 多潘立酮、莫沙比利、馬來酸曲美布丁等v 硫糖鋁、替普瑞酮、吉法酯等v 鋁碳酸鎂胃腸病學(xué)，2006，11:674-684v 胃酸v 胃蛋白酶v 幽門螺桿菌（Hp）v 非甾體類藥（NSAID）v 酒精v 吸煙v 炎癥致病因子v 自由基 胃粘膜糜爛和/或以反酸、上腹痛等癥狀為主者 v 根除Hp伴有明顯異常慢性胃炎必須根除Hpv 抗酸v 抑酸：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（PPI）胃腸病學(xué)，2006，1

10、1:674-684v 對癥治療n腹脹、早飽：促動力劑n惡性貧血：注射VitB12n腸化/非典型增生：胡羅卜素、VitC、VitE、葉酸等抗氧化維生素，茶多酚？大蒜素？v 中藥治療v 其他n抗抑郁藥、抗焦慮藥v 轉(zhuǎn)歸 慢性胃炎可持續(xù)存在 萎縮性胃炎伴腸化或不典型增生者發(fā)生胃癌的風(fēng)險增加 萎縮性胃炎伴腸化或不典型增生者應(yīng)定期隨訪 根除幽門螺桿菌后，幽門螺桿菌相關(guān)胃炎發(fā)生胃癌的危險性降低 環(huán)境因素可能影響慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸胃腸病學(xué)，2006，11:674-684peptic ulcerv 定義及發(fā)病情況v 病因和發(fā)病機(jī)制，幽門螺桿菌v 癥狀和體征v 特殊類型的潰瘍v 實驗室檢查v 診斷及鑒別診斷v 并發(fā)

11、癥v 治療v 10%的人一生中某一時期患過消化性潰瘍v 男:女比例3.98.5:1v DU:GU比例3:1v DU好發(fā)于青壯年，GU發(fā)病年齡較遲 v 發(fā)生在胃及十二指腸慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastric ulcer, GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)v 因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶消化作用有關(guān)得名v 亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸其他部位，食道、胃腸吻合術(shù)后吻合口及其附近腸袢及Meckel憩室胃潰瘍防御因素減弱胃潰瘍防御因素減弱十二指腸潰瘍損害因素增強(qiáng)十二指腸潰瘍損害因素增強(qiáng) 精神因素及其他精神因素及其他 v 緊張焦慮或應(yīng)激可誘發(fā)潰瘍或通過胃十二指腸運動功能失調(diào)促潰瘍發(fā)生

12、 DU：胃十二指腸運動加快 GU：胃十二指腸運動減慢v Curling潰瘍v Cushing潰瘍 遺傳因素？遺傳因素？v 發(fā)病有家族性n有潰瘍病史的子女較對照組高三倍v 與血型有關(guān)v GU與DU是基因不同的疾病nGU 胃蛋白酶原IInDU 胃蛋白酶原I 潰瘍病分類 Hp相關(guān)性潰瘍(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的潰瘍(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs潰瘍(non Hp non NSAIDs ulcer)1982年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall首次從人胃黏膜中分離培養(yǎng)出Hp慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消

13、化性潰瘍消化性潰瘍Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALT lymphoma胃癌胃癌胃潰瘍胃潰瘍十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍非潰瘍性非潰瘍性消化不良消化不良低度惡性胃低度惡性胃MALT淋巴瘤淋巴瘤19941994年年WHO將將Hp列為第列為第類致癌因子類致癌因子自然人群自然人群 v 相當(dāng)于潰瘍部位壓痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹v 取決于有無并發(fā)癥 幽門梗阻：胃型及胃蠕動波 穿孔：局限性/彌漫性腹膜炎 v 典型PU疼痛特點n復(fù)發(fā)性、周期性、節(jié)律性、誘因、緩解v 其它胃腸道癥狀n反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐、厭食v NSAIDs潰瘍特點

14、n較大、多發(fā)n多無痛，以嚴(yán)重出血穿孔首發(fā)（50-80%）1.1.無癥狀性潰瘍無癥狀性潰瘍 無任何癥狀 因其它疾病檢查時發(fā)現(xiàn)或出血時 老年人多見2.2.老年人消化性潰瘍老年人消化性潰瘍 臨床表現(xiàn)多不典型 疼痛無規(guī)律 食欲不振、惡心、嘔吐、消瘦、貧血突出 胃體高位潰瘍或巨大潰瘍多見3.3.胃及十二指腸復(fù)合潰瘍胃及十二指腸復(fù)合潰瘍 胃、十二指腸同時有活動性潰瘍，或胃 活動性潰瘍伴十二指腸球變形（瘢痕）， GU多繼發(fā)于DU 復(fù)合潰瘍Hp檢出率比單純GU高4.4.幽門管潰瘍幽門管潰瘍 Pyloric channel ulcerPyloric channel ulcer 缺乏潰瘍疼痛節(jié)律性、周期性 易發(fā)生

15、幽門梗阻、出血、穿孔 發(fā)生出血不易止血 X線檢查易遺漏，診斷依靠內(nèi)鏡5.5.十二指腸球后潰瘍十二指腸球后潰瘍 夜間痛、背部放射痛更常見 易并發(fā)出血 對藥物治療反應(yīng)較差 X線和胃鏡檢查易遺漏，診斷靠內(nèi)鏡 球后有狹窄和水腫時，應(yīng)特別注意 超越十二指腸第二段者，常提示有胃 液素瘤存在 6.6.胃泌素瘤胃泌素瘤 ( (Zollinger-Ellison Syndrome) 非典型部位、難治性、頑固性潰瘍 腹瀉(diarrhea) 水瀉/脂肪瀉 （高酸十二指腸內(nèi)胰蛋白酶/胰酶活性降低 脂肪消化困難脂肪瀉） 12小時胃酸1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素200 -1000pg /ml （正

16、常100pg/ml） BAO15mmol/h MAO 60mmol/hv 對PU診斷和鑒別價值不大v 對胃泌素瘤有診斷意義v PU尤其DU大于正常，但無診斷意義v 對胃泌素瘤有診斷意義v 治療前是否存在Hp感染v 治療后時是否根除Hp快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查細(xì)菌培養(yǎng)尿素呼氣實驗糞便抗原實驗血清學(xué)檢查H. Pylori直接征象 （診斷潰瘍的依據(jù)）間接征象 局部壓痛 胃大彎側(cè)痙攣性切跡（指壓跡） 十二指腸球部激惹、球變形v 活動期（A期）v A1期：潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫v A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫v 愈合期（H期）v H1期：潰瘍

17、周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞潰瘍面v H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面v 疤痕期（S期）v S1期：潰瘍消失，出現(xiàn)新生的紅色粘膜 紅色瘢痕期v S2期：潰瘍消失，紅色白色白色瘢痕期 胃鏡檢查：胃鏡檢查：最直接、最理想最直接、最理想活動期活動期愈合期愈合期瘢痕期瘢痕期 鑒別診斷 功能性消化不良 肝、膽、胰腺疾病 胃癌 v 出血(15-25%) v 梗阻(2-4%)v 穿孔(1-5%) v 癌變(1%) v 去除病因v禁用或避免使用對胃黏膜有損傷的藥物v 飲食療法v少食多餐，飲食規(guī)律化v 對癥治療v 避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合v

18、降低胃內(nèi)酸度v 增加胃粘膜抵抗力v 根除幽門螺桿菌v 抗酸藥 中和胃酸v 抑酸藥 抑制壁細(xì)胞分泌胃酸 抗膽堿能藥：阻斷乙酰膽堿受體 H2受體阻斷藥：阻斷H2受體 H+-K+ATP酶抑制藥：阻斷H+向胃腔內(nèi)轉(zhuǎn)運 碳酸氫鈉堿中毒，少用 碳酸鈣酸反跳 氫氧化鋁便秘，長期鋁蓄積 氧化鎂腹瀉，與合用可避免各自副作用 復(fù)方制劑：復(fù)方胃舒平，胃必治，鋁碳酸鎂（達(dá)喜）應(yīng)用抗酸藥的注意事項v劑型：粉劑、膠劑比片劑好，片劑嚼碎后服用v投藥頻度：4-6次/日v投藥時間：飯后1.5-2小時H H2 2受體阻斷藥（H2-receptor antagonist）v西咪替丁（cimetidine） 200mg 泰胃美（ta

19、gamet, cimetidine）400mgv雷尼替丁(ranitidine) 150mgv法莫替丁(famotidine) 20mgv尼扎替丁(nizatidine) 150mgv羅沙替丁(roxatidine) 75mg質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitors, PPI）v奧美拉唑(omeprazole) 洛賽克(losec) 20mgv蘭索拉唑(lansoprazole) 達(dá)克普隆(takepron) 30mgv潘妥拉唑(pantoprazole) 40mgv雷貝拉唑(rabeprazole) 20mgv艾索美拉唑(esomeprazole) 20mg胃黏膜保護(hù)劑v膠體鉍v硫糖鋁v前列腺素v其它：鋁碳酸鎂，思密達(dá)等抗?jié)兯幬锏囊话阍瓌t及具體用藥原則 一般原則v 潰瘍愈合快v 止痛效果好v 副作用小v 停藥后不易復(fù)發(fā)v 用藥方便v 經(jīng)濟(jì) 常用v 胃潰瘍：抑酸藥+胃粘膜保護(hù)劑v 十二指腸潰瘍：抑酸藥，可加用粘膜保護(hù) 療程v 胃潰瘍：6-8周v 十二指腸潰瘍：4-6周vHp 根除率90v潰瘍愈合迅速，癥狀消失快v病人依從性好v不產(chǎn)生耐藥性v療程短，治療簡便v價格便宜 PPI/RBC（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+ A（1.0）+ C(0.5) Bid7天 PPI/RBC（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+ M（0.4）+ C(0.5) Bid7天