心電圖ST-T改變的臨床意義

1、1心電圖心電圖ST-T改變的臨床意義改變的臨床意義2nST段和段和T波的改變在臨床上極為常見，波的改變在臨床上極為常見，其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告上的診斷多是在心電圖報告上的診斷多是“ST-T改變，改變，請結合臨床請結合臨床”，這就給我們提出了一個，這就給我們提出了一個問題，如何正確的認識和判讀心電圖的問題，如何正確的認識和判讀心電圖的ST-T改變，給臨床提供診斷線索。改變，給臨床提供診斷線索。 3一、一、ST段和段和T波改變的的電生理基礎波改變的的電生理基礎 n（一）（一）ST段改變的的電生理基礎段改變的的電生理基礎n ST段是段是QRS

2、波群的終點到波群的終點到T波開始前的一段平波開始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復極線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。動作電位開始前的一段時間。動作電位2時相是形成時相是形成ST段的電生理基礎。段的電生理基礎。“2”時相，又稱緩慢復極期、時相，又稱緩慢復極期、平臺期。平臺期。 n此期膜電位復極緩慢，初期停留在此期膜電位復極緩慢，初期停留在0mV左右，左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時間記錄圖形平坦，持續(xù)時間100150ms。此期。此期形成的機制是由于同時存在緩慢的形成的機制是由于同時存在緩慢的Ca 2+內流內流與與K+外流。外流。4ST段的移位可能與心內膜和心外段

3、的移位可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖膜之間復極電位梯度有關（圖1） n心外膜層心肌細胞的心外膜層心肌細胞的lto電流較心內膜層電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現為為J點和點和ST段抬高，其與緩慢心率時的早段抬高，其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形復極有關，形成凹面向下形ST段抬高。段抬高。n心內膜層心肌細胞的心內膜層心肌細胞的lto電流較心外膜層電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現為心肌細胞降低時，表現為ST段壓低。段壓低。5n勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。肌的缺氧。n正常心肌收

4、縮的能量來源于心肌糖原的正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的無氧酵解過程僅供應心肌能量的無氧酵解過程僅供應心肌能量的1/10，而而9/10的能量來自有氧分解。的能量來自有氧分解。6n慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，使有氧分解過程受到限由于供氧受限，使有氧分解過程受到限制，心肌必將自細胞外液中攝取更多的制，心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償，伴隨葡萄糖的攝入，大量糖作為代償，伴隨葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子

5、濃度升高，增加心肌細胞胞內的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內外液之間鉀離子濃度的差距。內外液之間鉀離子濃度的差距。7n心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當心胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當心肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現為時，在心電圖上便表現為ST段壓低。段壓低。8n當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是胞膜部分地喪失了維持細

6、胞內外鉀離子差距的要的是胞膜部分地喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。能力，因而使鉀離子自細胞外逸。n為了維持細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自為了維持細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數量的鈉離子滲入細胞內，細胞外逸，另一方面相應數量的鈉離子滲入細胞內，其心電圖表現便適與上述的輕度心肌缺血相反。其心電圖表現便適與上述的輕度心肌缺血相反。n當細胞內外的鉀離子差距縮小時，由于未受損部分心當細胞內外的鉀離子差距縮小時，由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產生了肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產生了“損傷電損傷電流流”，使，使ST段相

7、對地升高。這些分析可闡明勞累型心段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發(fā)生機變化不同的發(fā)生機制。制。9圖1 離子通道、動作電位和心電圖 10（二）T波改變的的電生理基礎 n T波為心室的復極波，相當于心室動作電位曲線中的波為心室的復極波，相當于心室動作電位曲線中的“3”時相。時相?！?”時相時相(快速復極末期快速復極末期)是繼平臺期之后是繼平臺期之后的晚期快速復極時相。該期膜電位復極快速直達靜息的晚期快速復極時相。該期膜電位復極快速直達靜息電位水平，完成復極過程，占時電位水平，完成復極過程，占時100150ms。n除極是在瞬間

8、的極劇烈的電位變化，而復極是相對緩除極是在瞬間的極劇烈的電位變化，而復極是相對緩慢的逐步從慢的逐步從0mV達到達到90mV，故，故T波相對圓鈍。由波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復極過程中產生的電動力很小，以于右室壁很薄，在復極過程中產生的電動力很小，以及室間隔兩側的復極電動力相互抵消，所以及室間隔兩側的復極電動力相互抵消，所以T波主要由波主要由左室壁復極產生的電動力所形成左室壁復極產生的電動力所形成。11二、ST段和T波改變的形態(tài)學(一一) ST段改變的形態(tài)學段改變的形態(tài)學 ST段正常時接近于等電位線，向下偏移不應超段正常時接近于等電位線，向下偏移不應超過過0.05mV，向上偏移在肢體導聯不超

9、過，向上偏移在肢體導聯不超過0.1 mV，n在在V1、V2、V3導聯中可達導聯中可達0.20.3mV；V4、V5導聯中很少高于導聯中很少高于0.1mV。n任何正常心前導聯中，任何正常心前導聯中，ST段下降不應低于段下降不應低于0.05 mV。偏高或降低超出上述范圍，均屬異。偏高或降低超出上述范圍，均屬異常心電圖。心電圖常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括段改變的含義包括ST抬抬高、壓低、延長和縮短。高、壓低、延長和縮短。121. ST段抬高 n（1）診斷標準）診斷標準 J點后點后6080ms處處ST段抬高段抬高O.lmV，右胸，右胸導聯導聯0.25mV，左胸導聯，左胸導聯O.lmV為異常。為異

10、常。（2）ST段抬高的形態(tài)段抬高的形態(tài) ST段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：J點抬高型點抬高型（過早復極型）、斜直向上型、弓背向上型、（過早復極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨R型（見圖型（見圖2、3及圖及圖12-2）。）。 13圖2 ST抬高的形態(tài)(1) A. 凹面向上型 B. 弓背向上型 C. 平頂型 D.斜直向上型 E墓碑型14圖3. ST抬高的形態(tài)-J點抬高型(2) 152. ST段壓低的形態(tài) nST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下、上斜型、下垂型、向下

11、、上斜型、下垂型、 魚鉤樣下垂型、魚鉤樣下垂型、平直型平直型ST段壓低（見段壓低（見19-1及圖及圖4）。）。16圖4 S-T段壓低的類型 17(二二) T波改變的形態(tài)學波改變的形態(tài)學 nT波產生的過程即心室復極的過程。心室復極需波產生的過程即心室復極的過程。心室復極需要心肌細胞代謝及一系列離子運轉來完成，凡要心肌細胞代謝及一系列離子運轉來完成，凡能影響心肌代謝與離子運轉的各類因素，均能能影響心肌代謝與離子運轉的各類因素，均能引起引起T波變化。波變化。n一般反映左心室外膜的導聯其一般反映左心室外膜的導聯其T波應是直立的。波應是直立的。凡是凡是QRS波群呈波群呈rS Qr rSr或或QS型的導聯

12、，型的導聯，其其T波便可能是倒置的。波便可能是倒置的。nT波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經體液、電介質、內分齡、心室除極改變、神經體液、電介質、內分泌、藥物、缺血及炎癥等）。泌、藥物、缺血及炎癥等）。18T波改變的形態(tài)學波改變的形態(tài)學n1.正常正常T波波 正常正常T波升肢長，降支短，波頂圓鈍。波升肢長，降支短，波頂圓鈍。2.高聳高聳T波波 是指是指T波異常高尖，振幅常達波異常高尖，振幅常達1.5mV以上。高聳以上。高聳T波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極及正常波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極

13、及正常變異等。變異等。3.巨大巨大T波倒置波倒置 T波倒置達波倒置達1.5mV以上，稱為巨大以上，稱為巨大T波倒置。見波倒置。見于急性心內膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完于急性心內膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導阻滯等。全性房室傳導阻滯等。4.T波低平、平坦、雙向或倒置波低平、平坦、雙向或倒置 引起引起T波上述改變原因非常多見。波上述改變原因非常多見。如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術后、心肌橋、慢性縮窄性心如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經功能紊包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影

14、響、植物神經功能紊亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂、電亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂、電張調整性張調整性T波改變等。波改變等。n5.箭頭狀箭頭狀T波波 T波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀冠狀T波波”。19三、正常變異的三、正常變異的ST段和段和T波波n正常的正常的ST段通常難以分辨地融合于段通常難以分辨地融合于T波的近側波的近側肢，肢，ST段停留在等電位線上的時間段停留在等電位線上的時間Tv6綜合征是一種異?，F象，對診斷心肌疾病，特綜合征是一種異常現象，對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者別是

15、缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者Tv1Tv6是其心電圖檢查中唯一的異常，故是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現。認為這是心肌供血不足的表現。22n慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，T波向波向量可偏離左側，其橫面改變可形成量可偏離左側，其橫面改變可形成Tv1Tv6。額。額面也可出現面也可出現R-T夾角增大，夾角增大，T向量逐漸向右向下，向量逐漸向右向下，T波電軸偏向波電軸偏向導正極而背離導正極而背離導聯，即成導聯，即成TTI綜合征。綜合征。n通過與心電向量對比表明，有通過與心電向量對比表明，有Tv1Tv5、6者，者，幾乎均伴有心電向量

16、圖原發(fā)性幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性T波異常，其中部波異常，其中部分為無癥狀者。馬氏等研究了分為無癥狀者。馬氏等研究了136例冠脈造影的例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄心電圖，以冠脈狹窄75為冠心病判定組，結為冠心病判定組，結果顯示果顯示Tv2Tv5診斷冠心病的敏感性診斷冠心病的敏感性77.2，特異性特異性61.2，準確性，準確性75.7，陽性預測值，陽性預測值95。對冠心病診斷有重要價值。對冠心病診斷有重要價值。 23n正常變異正常變異ST-T改變對早期慢性冠狀動脈改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，由于各供血不足的診斷具有一定幫助，由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數字僅家統(tǒng)計受

17、各方面因素的影響，其數字僅供參考。在實踐中必須結合臨床及其他供參考。在實踐中必須結合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪。檢查，以及心電圖隨訪。24四、缺血性四、缺血性ST-T改變改變n缺血性缺血性ST-T改變指改變指ST段水平型或下斜型段水平型或下斜型壓低壓低0.05mV，T波倒置，常見于心肌波倒置，常見于心肌缺血及器質性改變。如心室肥大、心肌缺血及器質性改變。如心室肥大、心肌病病(缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足血不足)等，存在持續(xù)性等，存在持續(xù)性ST-T改變，并各改變，并各有不同特點。有不同特點。25n1.心室肥大與心肌病心室肥大與心肌病 n當左或右心室發(fā)

18、生肥大，除極時間延長，復極當左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復極程序亦隨之發(fā)生變化，程序亦隨之發(fā)生變化，ST-T產生繼發(fā)性改變。產生繼發(fā)性改變。n其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產生相對其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成原發(fā)性缺血、纖維化等組織學改變，造成原發(fā)性ST-T改變，常稱為心肌勞損。改變，常稱為心肌勞損。n表現在：以表現在：以R波為主的導聯波為主的導聯ST段下移，凸面向段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的上傾斜地進入倒置的T波。此型改變有時可出波。此型改變有時可出現于左心室肥大，但無現于左心室肥大，但無QRS波高電壓者。波高電壓者。26n各類心肌病異常

19、心電圖發(fā)生率很高，包括各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ST-T改變、房室肥大、改變、房室肥大、病理性病理性Q波、心律失常等。波、心律失常等。nST-T改變具有以下特點：改變具有以下特點：發(fā)生率高，肥厚性心肌病為發(fā)生率高，肥厚性心肌病為60-84， ST段水平或低垂樣壓低，段水平或低垂樣壓低，T波倒置形似冠狀波倒置形似冠狀T波。心尖肥厚波。心尖肥厚性心肌病性心肌病V4、V5導聯出現巨大倒置導聯出現巨大倒置T波，且波，且Tv4Tv5Tv3 。ST段壓低，段壓低，R波增高，擴張性心肌病波增高，擴張性心肌病ST-T發(fā)生率發(fā)生率39.3-50，ST段呈水平型壓低，少數呈上斜型。段呈水平型壓低，少數呈

20、上斜型。T波低平、雙相、倒置，一波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ST-T改變缺乏特征性，改變缺乏特征性，變化程度輕，以變化程度輕，以R波為主導聯波為主導聯T波倒置。波倒置。n可長時間持續(xù)存在?？砷L時間持續(xù)存在。出現的導聯廣泛。出現的導聯廣泛。多伴快速性或緩慢多伴快速性或緩慢性心律失常。性心律失常。心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復極不全及出現損傷電流有關。損傷，引起心肌細胞復極不全及出現損傷電流有關。272.缺血性心肌病缺血性心肌病 n是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞

21、、痙攣和毛細血管網是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網的病變所引起的心肌供的病變所引起的心肌供氧氧和需氧之間不平衡，導致心和需氧之間不平衡，導致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。疾病。n為一種冠心病的獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性為一種冠心病的獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型。本病的心肌病變復雜多樣，包括心臟病的一個類型。本病的心肌病變復雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網分布不成比例，微心肌細胞不同的肥大，毛細血管網分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻循環(huán)障礙，以及存

22、活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等?；颊吖诿}病變嚴重，如心電圖有持續(xù)性缺雜存在等?；颊吖诿}病變嚴重，如心電圖有持續(xù)性缺血性血性ST-T改變，排除其他可能引發(fā)的原因后，則應考改變，排除其他可能引發(fā)的原因后，則應考慮為本病。慮為本病。283.糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病 n心肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。心肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。由于心肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生，毛由于心肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿細血管基底膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學改變，致使心肌廣泛病者糖代謝和血流動力學改變，致使心肌廣泛缺氧和

23、變性，引起心肌損傷，顯示缺血性缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ST-T改變及心室肥大。改變及心室肥大。294.慢性冠脈供血不足慢性冠脈供血不足 慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現，決定于受損冠慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現，決定于受損冠脈管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。脈管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。ST-T變化程度與變化程度與預后不呈平行關系，有的休息時沒有心肌缺血表現，卻因嚴重心預后不呈平行關系，有的休息時沒有心肌缺血表現，卻因嚴重心絞痛或絞痛或AMI而死亡，有的常年左胸導聯而死亡，有的常年左胸導聯T波倒置卻生活如常人。波倒置卻生活如常人。 其其ST-

24、T改變有以下特點：改變有以下特點：能定出缺血部位，缺血出現導聯呈能定出缺血部位，缺血出現導聯呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。足。 缺血區(qū)域性導聯有對應性改變。如缺血區(qū)域性導聯有對應性改變。如V5、V6導聯導聯ST段壓段壓低低T波倒置，則波倒置，則V1、V2導聯導聯ST段上抬，段上抬，T波高尖；反之亦然。波高尖；反之亦然。 有動態(tài)改變，有動態(tài)改變，ST-T改變時輕時重，恒定不變的改變時輕時重，恒定不變的ST-T變化一般變化一般不是或不是單純的慢版不是或不是單純的慢版缺血性缺血性ST-T改變多伴有緩慢性心律改變多

25、伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導阻滯。失常如病竇、房室傳導阻滯。30五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病的ST段及段及T波改變波改變n在正常心電圖中，在正常心電圖中，ST段可能較等電位線稍高或段可能較等電位線稍高或略低。約略低。約70正常心電圖在正常心電圖在V2、V3導聯可因導聯可因J點抬高使點抬高使ST段較等電位線高出段較等電位線高出0.030.05 mV（J點后點后0.08秒處測量）。竇性心動過緩秒處測量）。竇性心動過緩時尤為明顯。時尤為明顯。n交感神經緊張可使某些胸前導聯交感神經緊張可使某些胸前導聯ST段壓低，但段壓低，但任一胸前導聯的任一胸前導聯的ST 段都

26、不應壓低段都不應壓低0.05mV。31n因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性ST-T改變者稱為原發(fā)性改變者稱為原發(fā)性ST-T改變，而由于心室改變，而由于心室除極異常引起復極出現相繼變化者則稱為繼發(fā)除極異常引起復極出現相繼變化者則稱為繼發(fā)性性ST-T改變。改變。n除此之外，發(fā)生于其他情況下的除此之外，發(fā)生于其他情況下的ST-T改變，稱改變，稱為非特異性為非特異性ST-T改變。改變。32n臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，ST-T由量到質的改變，即由量到質的改變，即T波由直立至倒置、波由直立至倒置、ST段段由平直延伸至由

27、平直延伸至ST段壓低，易與非冠脈病的段壓低，易與非冠脈病的ST-T改變混淆在一起。改變混淆在一起。n臨床判斷心電圖的臨床判斷心電圖的ST段及段及T波是否異常，不能波是否異常，不能單靠一次心電圖所見而作出診斷。更重要的應單靠一次心電圖所見而作出診斷。更重要的應全面結合臨床表現及觀察有無動態(tài)改變，尋找全面結合臨床表現及觀察有無動態(tài)改變，尋找或對比以往心電圖所見?；驅Ρ纫酝碾妶D所見。33非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ST段及段及T波改變波改變n1.心臟神經綜合征心臟神經綜合征 女性年輕者居多，出現輕微女性年輕者居多，出現輕微ST-T改變，以改變，以下壁或左前胸導聯下壁或左

28、前胸導聯T波低平或倒置，站立時波低平或倒置，站立時T波倒置更明顯。由波倒置更明顯。由于交感神經興奮性增高，于交感神經興奮性增高，受體過敏，經口服或靜脈注射心得安受體過敏，經口服或靜脈注射心得安后后ST-T可恢復正常?？苫謴驼?。2. 正常變異的兩點半癥候群：有報道個別正常人由于額面正常變異的兩點半癥候群：有報道個別正常人由于額面T波向波向量指向時鐘上的量指向時鐘上的2點位置上，點位置上，QRS波群向量指向正波群向量指向正90，V1、V2導聯的導聯的T波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。3.持續(xù)幼年型持續(xù)幼年型T波波 表現為原來在兒童期間的表現為原來在兒童

29、期間的V1-V4導聯導聯T波倒波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現，正常人發(fā)生率置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現，正常人發(fā)生率0.54.2?？赡軣o肺組織掩蓋的?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡心臟切跡”區(qū)所致，深吸區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置氣或口服鉀鹽可使倒置T波轉為直立。波轉為直立。34n4. 交感神經張力增高，如過度換氣可引起一過性交感神經張力增高，如過度換氣可引起一過性T波倒置，因交波倒置，因交感神經興奮使心室復極延長，復極不同步所致。心室復極梯度下感神經興奮使心室復極延長，復極不同步所致。心室復極梯度下降，降，QRS/T的角度增寬亦與交感神經興奮性增加有關。餐后的角度

30、增寬亦與交感神經興奮性增加有關。餐后T波波振幅減低或倒置，可能與交感神經興奮有關。振幅減低或倒置，可能與交感神經興奮有關。n5. 早期復極及早期復極綜合征早期復極及早期復極綜合征 可能與迷走神經張力增高有關，可能與迷走神經張力增高有關，早期復極可引起過度早期復極可引起過度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，提前發(fā)生復極，普通人群發(fā)生率約為提前發(fā)生復極，普通人群發(fā)生率約為12，男性較多，隨，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。年齡增長發(fā)生率下降。n3

31、5n6.高血鉀及低血鉀高血鉀及低血鉀 血鉀濃度超過血鉀濃度超過5.5mmol/L時，可有高、時，可有高、尖、窄及銳升的尖、窄及銳升的T波，多出現在胸前導聯，這種因心肌除極不波，多出現在胸前導聯，這種因心肌除極不同步引起的復極異常，同步引起的復極異常，QT間期正常有別于超急期心肌梗死的高間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖尖T波波 。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短短(2相變陡相變陡)，表現，表現T波低平或倒置，波低平或倒置，ST段壓低，段壓低，U波振幅增高波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。等。其程度與血

32、鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。 7. 鈣、鎂離子的影響鈣、鎂離子的影響 鈣離子濃度變化主要影響鈣離子濃度變化主要影響ST段的時段的時限，限，ST段水平延長從而影響段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ST段或段或U波異常。波異常。36n8. 藥物對藥物對ST-T波的影響波的影響（1）洋地黃）洋地黃 可直接作用于心室肌，影響心室肌復極過程，改可直接作用于心室肌，影響心室肌復極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ST-T魚鉤

33、樣改變，魚鉤樣改變，ST段壓段壓低明顯時，低明顯時，T波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問用藥史。慢波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)作用制劑可持續(xù)46周，劑量與周，劑量與ST-T改變程度無相關性。改變程度無相關性。（2）胺碘酮對心室復極的影響）胺碘酮對心室復極的影響 一般發(fā)生于應用負荷量一般發(fā)生于應用負荷量4天后，天后，710天甚或數周才達峰值，呈天甚或數周才達峰值，呈T波增寬有切跡可伴有顯著波增寬有切跡可伴有顯著U波。波。QTc延長顯示胺碘酮已產生作用。延長顯示胺碘酮已產生作用。（3）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥 酚噻嗪類對心室復極的電生酚噻嗪類

34、對心室復極的電生理作用類同于奎尼丁，常見理作用類同于奎尼丁，常見T波增寬、低平、有切跡或倒置，波增寬、低平、有切跡或倒置，U波顯著，波顯著，QTc延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。起心室復極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。37n9. 心肌肥厚：心肌肥厚：n心肌肥厚引起心肌肥厚引起ST-T改變，改變，ST段多為斜形段多為斜形凸面向上下移，凸面向上下移，T波窄而不對稱，無動態(tài)波窄而不對稱，無動態(tài)改變，改變，QTc多不延長，多伴左胸導聯高多不延長，多伴左胸導聯高電壓。電壓。3810. 心肌病引起的心肌病引起的

35、ST-T波改變波改變 n（1）肥厚型心肌病）肥厚型心肌病 ST段呈水平型、下垂型壓低，段呈水平型、下垂型壓低，約約75有有T波倒置似波倒置似“冠狀冠狀T波波”。巨大倒置。巨大倒置T波波（l.OmV）常見于心尖肥厚型心肌病。）常見于心尖肥厚型心肌病。ST-T改變以改變以V5導聯最明顯或導聯最明顯或TV4TV5TV3; ST段呈水平型壓低。段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不對稱，常伴同導聯高波深而略不對稱，常伴同導聯高振幅的振幅的R波及波及ST段明顯下移，段明顯下移，ST-T波多無動態(tài)演變。波多無動態(tài)演變。（2）擴張型心肌?。U張型心肌病 由于心肌纖維化、室內傳導阻滯

36、或由于心肌纖維化、室內傳導阻滯或心臟轉位更常見是心臟轉位更常見是QRS波群時限延長，異常波群時限延長，異常Q波，波，ST-T波改變多為非特異性。波改變多為非特異性。（3）限制型心肌病）限制型心肌病 ST-T波改變亦缺乏特征性。波改變亦缺乏特征性。n 39n（4）應激性心肌?。ば孕募〔?發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質水平明顯增高有激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質水平明顯增高有關。臨床表現為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈關。臨床表現為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣泛段抬高，廣泛T波倒置或伴異常波倒置或伴異常QS波。

37、心臟超聲顯波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿撸诿}造影正常。由于廣泛心室肌肌酶可正常或稍高，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數日或數周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復。頓抑，一般數日或數周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復。應與急性冠脈綜合征相鑒別應與急性冠脈綜合征相鑒別 。n（5）致心律失常性右室心肌?。┲滦穆墒СＰ杂沂倚募〔?常出現完全或不完全常出現完全或不完全右束支阻滯伴右胸導聯右束支阻滯伴右胸導聯T波倒置。波倒置。40n（6）心動過速心肌?。┬膭舆^速心肌病 心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)心動過速發(fā)作時

38、間過久可發(fā)生生ST段壓低伴或不伴段壓低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脈狹波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎上，心動過速發(fā)作時短時間內（數分鐘）窄病變基礎上，心動過速發(fā)作時短時間內（數分鐘）即可出現相對應導聯的即可出現相對應導聯的ST段壓低或伴段壓低或伴T波倒置。波倒置。 n（7）心肌炎）心肌炎 病毒感染及病毒感染及HIV感染較為常見，以感染較為常見，以較廣泛較廣泛ST-T改變及傳導障礙更常見。改變及傳導障礙更常見。（8）獲得性免疫缺陷綜合征）獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) 亦可出現非特亦可出現非特異性異性ST-T改變改變 41n11. 二尖瓣脫垂綜合征二尖瓣脫垂綜合征 常發(fā)生在左胸前導聯

39、或下壁導聯（更常發(fā)生在左胸前導聯或下壁導聯（更多在多在aVF導聯）導聯）T波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應用應用受體阻滯劑可使倒置受體阻滯劑可使倒置T波直立。波直立。12. Brugada綜合征綜合征 V1、V2、V3導聯導聯ST段抬高，呈下段抬高，呈下斜型或馬鞍型，斜型或馬鞍型， 兩種形態(tài)可單獨或混和出現。多兩種形態(tài)可單獨或混和出現。多V1、V2導聯導聯為下斜型，為下斜型，V3導聯呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖導聯呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。表現多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿

40、的特點。13. 心包病變心包病變 急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的纖維素對心肌表面的“損傷損傷”產生了損傷電流。損傷僅限于心產生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，外膜下較薄的一層心肌，ST段改變多數是除段改變多數是除aVR及或及或Vl導聯導聯ST段壓低外，其余導聯段壓低外，其余導聯ST段均抬高。段均抬高。 42n14. 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病 包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動脈阻力阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動

41、脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產生增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產生QRS額面電軸指向右及順鐘向轉位?？沙霈F額面電軸指向右及順鐘向轉位?？沙霈FS1、Q、T型改型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。 15. 中樞神經系統(tǒng)疾病中樞神經系統(tǒng)疾病 蛛網膜下腔、顱內出血、急性腦梗蛛網膜下腔、顱內出血、急性腦梗死、顱內損傷、大腦靜脈血栓、神經外科術后及腦腫瘤、感染等死、顱內損傷、大腦靜脈血栓、神經外科術后及腦腫瘤、感染等及均可出現及均可出現ST-T改變。典型的改變。典型的ST-T改變多為左胸導聯有深而倒改變

42、多為左胸導聯有深而倒置置T波，可與波，可與U波融合成寬大波融合成寬大T波，演變迅速，數日可自行消失。波，演變迅速，數日可自行消失。有時僅有輕度的復極異常。可發(fā)生各種心律失常，易誤診為器質有時僅有輕度的復極異常?？砂l(fā)生各種心律失常，易誤診為器質性心臟病。腦血管病心電圖改變的性心臟病。腦血管病心電圖改變的機理機理可能由于應激引起大量兒可能由于應激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經節(jié)、下丘腦茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經節(jié)、下丘腦交感神經節(jié)刺激失衡引起交感神經節(jié)刺激失衡引起T波向量改變。有稱為波向量改變。有稱為Niagara或交感或交感介導性介導性T波。波。4316. 內分泌疾病內分泌疾病 可導致心血管系統(tǒng)某些結構及功可導致心血管系統(tǒng)某些結構及功能改變，直接或間接影響心臟電活動能改變，直接