何建國(guó)-右心衰竭20100927

1、右心衰竭(shuiji)診治進(jìn)展何建國(guó)(jin gu)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院共一百一十四頁(yè)內(nèi)容(nirng)概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖(jipu)與功能三、右心衰竭四、繼發(fā)于肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓的右 心衰竭五、繼發(fā)于左心衰竭的右心衰竭六、右心瓣膜疾病導(dǎo)致的右心衰竭七、致心律失常的右室心肌病共一百一十四頁(yè)一、右心的重要性心衰的流行情況 美國(guó)心衰患者5000,000人 每年(minin)新發(fā)病400,000人 2007年中國(guó)心衰患者4200,000人 無(wú)右心衰竭的詳細(xì)資料右心衰竭（RHF）對(duì)生存的影響右心功能不全是肺動(dòng)脈高壓等許多心臟疾病預(yù)后的重要影響因素；肺栓塞或心臟外科

2、手術(shù)后急性RHF危及生命；把右心-肺循環(huán)作為一個(gè)整體來(lái)探索肺動(dòng)脈高壓的診療措施是未來(lái)的發(fā)展方向。共一百一十四頁(yè)擴(kuò)張性心肌病和缺血性心肌病患者的生存(shngcn)曲線Group 1 : 正常PAP/正常RVEF（n=73） ；Group 2 : 正常PAP/降低RVEF （n=68）；Group 3 : 增高PAP/正常RVEF （n=21）；Group 4 : 增高PAP/降低RVEF （n=215）。Brieke, A. and D. DeNofrio (2005). Coron Artery Dis 16(1): 5-11.共一百一十四頁(yè)二、右心特殊的解剖(jipu)與功能右心特殊的解剖

3、：右心包括右心房和右心室；右心房為不規(guī)則的六面卵圓體；右心室為不規(guī)則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分會(huì)合處為膜部間隔；界脊分隔(fng)右室流入道和流出道；右室心肌厚度是左室壁的1/3；收縮期室間隔向左運(yùn)動(dòng)；右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)自于右心，主干也在右心。共一百一十四頁(yè)共一百一十四頁(yè)共一百一十四頁(yè)二、右心特殊的解剖(jipu)與功能右心特殊的生理功能：右心接受靜脈血；右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房；右心室的收縮壓（25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6；右心室搏出功僅為左心室的1/4，因?yàn)榉窝茏枇κ求w循環(huán)的1/10；右室順應(yīng)性好

4、，易耐受前負(fù)荷的增加，不易耐受后負(fù)荷的增加，右室舒張功能(gngnng)與肺動(dòng)脈壓力相關(guān)；RCA在收縮期和舒張期持續(xù)灌注右室心??；共一百一十四頁(yè)正常(zhngchng)壓力(yl)超負(fù)荷Diastole pressure overload共一百一十四頁(yè)三、右心衰竭(shuiji)（RHF）Can J Cardiol Vol 25 No 2 February 2009共一百一十四頁(yè)三、右心衰竭(shuiji) 定義：由于(yuy)收縮和/或舒張功能障礙（右室充 盈壓可能正?；虿徽＃┦褂倚妮敵隽拷档?不能滿(mǎn)足機(jī)體的需要所導(dǎo)致的臨床綜合癥。右心衰竭可以單獨(dú)存在，但更常見(jiàn)與左心衰竭并存。共一百一十四

5、頁(yè)三、右心衰竭(shuiji)RHF的病因后負(fù)荷增加（肺動(dòng)脈高壓、左心衰竭）右室心肌病、右室心肌梗死、限制性心肌病右心瓣膜性心臟病先天性心臟?。ㄍ饪菩g(shù)后殘留畸形）類(lèi)似RHF的疾?。s窄性心包炎）共一百一十四頁(yè)原發(fā)疾病(jbng)容積/壓力負(fù)荷左室衰竭(shuiji)成人呼吸窘迫綜合癥大面積肺栓塞羊水栓塞機(jī)械性機(jī)械通氣其它敗血癥心臟原因心肌病缺血擴(kuò)張性瓣膜反流（三尖瓣/肺動(dòng)脈瓣）三尖瓣撕裂（創(chuàng)傷性/感染性）慢性疾病失代償階段呼吸系統(tǒng)疾病肺源性心臟病間質(zhì)性肺病慢性阻塞性肺病睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣肌肉衰弱神經(jīng)系統(tǒng)疾病脊髓灰質(zhì)炎側(cè)索硬化肌營(yíng)養(yǎng)不良結(jié)締組織病混合性結(jié)締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡原發(fā)性硬化癥類(lèi)

6、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎心臟原因成人先天性心臟病失代償心內(nèi)分流心肌病缺血擴(kuò)張性急性右室功能障礙的原因共一百一十四頁(yè)三、右心衰竭(shuiji)RHF的癥狀液體潴留 腹水、外周水腫、全身性浮腫活動(dòng)耐力降低和疲乏 心輸出量降低、舒張和收縮功能障礙低血壓 尤其(yuq)是伴隨房性和室性心律失常、心輸出量降低共一百一十四頁(yè)三、右心衰竭(shuiji)RHF的體征頸靜脈壓升高骶部或外周凹陷性水腫 肝臟增大、肝區(qū)觸痛和腹水(fshu)胸骨左緣捫及抬舉性搏動(dòng)P2延遲、增強(qiáng)胸骨左緣低調(diào)的遞減型雜音（肺動(dòng)脈壓力不高時(shí)）高調(diào)的Graham Steell雜音（肺動(dòng)脈高壓時(shí)）胸骨左下緣三尖瓣反流性雜音S3共一百一十四頁(yè)評(píng)價(jià)右心功

7、能的技術(shù)要落后于左心功能評(píng)價(jià)技術(shù)。目前，評(píng)價(jià)右心功能的技術(shù)主要包括：超聲心動(dòng)圖放射性核素顯像心臟磁共振計(jì)算機(jī)斷層掃描生物標(biāo)志物右心導(dǎo)管術(shù)及心室(xnsh)造影三、右心衰竭(shuiji)共一百一十四頁(yè)優(yōu)點(diǎn)：經(jīng)濟(jì)、無(wú)創(chuàng)、方便、易普及。不足：傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)右心功能方法主要是多普勒血流頻譜技術(shù)和二維超聲心動(dòng)圖技術(shù)。前者通過(guò)檢測(cè)與右室活動(dòng)有關(guān)的血流速度、壓力階差、收縮時(shí)間間期及血流量等數(shù)據(jù)推算右室功能，但是血流參數(shù)容易受到前后負(fù)荷的影響。后者測(cè)量右室功能由于受到右室復(fù)雜的形態(tài)(xngti)、流出道流入道位于不同平面以及右心室內(nèi)發(fā)達(dá)的肌小梁、心內(nèi)膜邊緣不規(guī)則等因素影響，準(zhǔn)確性較差。 超聲心動(dòng)圖共一百

8、一十四頁(yè) 超聲心動(dòng)圖：心腔大小(dxio)形態(tài)、 心肌結(jié)構(gòu)、瓣膜運(yùn)動(dòng)。超聲心動(dòng)圖觀察(gunch)心臟解剖結(jié)構(gòu)共一百一十四頁(yè)短軸切面(qimin)：右室擴(kuò)大，左室呈“D”形三尖瓣反流速度峰值4.8m/s，計(jì)算(j sun)跨瓣壓差為92mmHg,提示重度肺動(dòng)脈高壓超聲心動(dòng)圖測(cè)三尖瓣反流速度共一百一十四頁(yè)超聲評(píng)估(pn )右心功能新技術(shù)相對(duì)以上傳統(tǒng)的超聲技術(shù)，多普勒組織(zzh)顯像（DTI）最大的優(yōu)點(diǎn)就是直接反映心肌的運(yùn)動(dòng)，不受右室復(fù)雜幾何形態(tài)的影響。利用二維超聲測(cè)量三尖瓣瓣環(huán)收縮期運(yùn)動(dòng)幅度反映右心射血分?jǐn)?shù)。心肌做功指數(shù)（MPI）又稱(chēng)Tei指數(shù)，為右室等容收縮時(shí)間（ICT）+等容舒張時(shí)間（IR

9、T）與射血時(shí)間（ET）的比值。由于心室收縮主要依賴(lài)鈣離子，其內(nèi)流主要發(fā)生在ICT，外流主要發(fā)生在IRT，因此Tei被認(rèn)為是評(píng)價(jià)心室整體功能的有價(jià)值的指標(biāo)，且不受心率、右室形狀、前后負(fù)荷等因素影響。實(shí)時(shí)三維超聲（RT-3DE）可以實(shí)時(shí)、全面地觀察立體解剖結(jié)構(gòu)，快速地進(jìn)行定量分析，特別是在容積測(cè)量上不再依賴(lài)于形狀假定。其準(zhǔn)確性甚至可與MRI的三維成像媲美。共一百一十四頁(yè)三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）右心室面積(min j)變化率Tei指數(shù)三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度等容收縮期心肌加速度（IVA）應(yīng)變及應(yīng)變率（strain and strain rate）三維超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖評(píng)估(pn )右心功能：

10、共一百一十四頁(yè)放射性核素顯像右心功能檢測(cè)的重要的無(wú)創(chuàng)性方法之一。目前常規(guī)應(yīng)用的包括首次通過(guò)法和平衡法心室顯像。首次通過(guò)法顯像由于能夠從時(shí)相上將右房和右室區(qū)分開(kāi)，因此被認(rèn)為是最為準(zhǔn)確的方法，但不足之處是對(duì)“彈丸”注射和采集技術(shù)要求較高，且采集計(jì)數(shù)量相對(duì)較低，也易受大血管影像的影響。平衡法顯像最大的問(wèn)題是難以將右房和右室準(zhǔn)確地劃分開(kāi)，雖然近年來(lái)改進(jìn)(gijn)使用了斷層技術(shù)，但由于操作復(fù)雜，并需要專(zhuān)用軟件系統(tǒng)，尚未普及應(yīng)用。 共一百一十四頁(yè) 放射性核素首次(shu c)通過(guò)法核素顯像共一百一十四頁(yè) 放射性核素平衡(pnghng)法核素顯像共一百一十四頁(yè)放射性核素顯像新技術(shù)(jsh)門(mén)控心肌灌注顯像

11、是另一種可以用于右心功能檢測(cè)的新方法，研究表明：右室負(fù)荷加重的患者，由于右室心肌對(duì)示蹤劑的攝取(shq)明顯增強(qiáng)，右室心肌顯影清晰，應(yīng)用門(mén)控心肌灌注顯像評(píng)價(jià)右室功能是完全可行的。但目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)用于肺動(dòng)脈高壓右心功能評(píng)價(jià)的臨床研究。國(guó)外初步研究證實(shí)：肺動(dòng)脈高壓右室心肌代謝（葡萄糖和脂肪酸代謝）的變化與右心功能參數(shù)的變化密切相關(guān)，應(yīng)用18F-FDG PET顯像定量評(píng)價(jià)右室心肌葡萄糖代謝，有助于右心功能及預(yù)后判斷，目前國(guó)內(nèi)未見(jiàn)報(bào)道，國(guó)外相關(guān)研究也較少。 共一百一十四頁(yè)核素顯像評(píng)估(pn )右心功能：首次通過(guò)(tnggu)法和平衡法心室顯像；門(mén)控心肌灌注顯像技術(shù)及門(mén)控心血池顯像測(cè)得的右室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)

12、性良好；門(mén)控心肌灌注顯像技術(shù)可應(yīng)用于右室功能的評(píng)估，具有同時(shí)評(píng)估左、右心室功能的優(yōu)勢(shì)。右室18F-FDG攝取值與右室壓力負(fù)荷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，18F-FDG PET顯像可以用于肺高壓藥物治療的療效觀察共一百一十四頁(yè)計(jì)算機(jī)斷層掃描：多排螺旋CT采用心電門(mén)控技術(shù)重建心動(dòng)周期不同時(shí)相的圖像，描記其心內(nèi)膜可以測(cè)定(cdng)右心室舒張末期和收縮末期容積、每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)及心輸出量等參數(shù)。共一百一十四頁(yè)心臟磁共振目前比較準(zhǔn)確(zhnqu)評(píng)價(jià)右心功能的技術(shù)利用多層面短軸電影序列精確測(cè)量右室腔容積，右室心肌(xnj)質(zhì)量，右室射血分?jǐn)?shù)及每博輸出量，右心指數(shù)。磁共振血流標(biāo)測(cè)技術(shù)測(cè)量E/A波的幅度及比值

13、，估測(cè)右室舒張功能。磁共振心肌灌注延遲掃描評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者右心功能。 心肌組織標(biāo)記技術(shù)研究右心局部功能。共一百一十四頁(yè)McLure LER,Int J Clin Pract,2007,61(suppl):15-26特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(goy)患者右心MRI心臟(xnzng)磁共振共一百一十四頁(yè)心臟磁共振：心肌質(zhì)量指數(shù)(zhsh)（Ventricular mass index) 估測(cè)肺動(dòng)脈壓力心臟(xnzng)磁共振共一百一十四頁(yè)Saba TS,et al.Eur Respir J 2002; 20: 15191524MPAP 右心導(dǎo)管：肺動(dòng)脈平均(pngjn)壓ECHO PASP:超聲;肺動(dòng)脈

14、收縮壓RVM：右心心肌質(zhì)量VMI:心肌質(zhì)量指數(shù)RVM/LVMr =0.56r =0.81r =0.77 心臟磁共振：心肌質(zhì)量(zhling)指數(shù)估測(cè)肺動(dòng)脈壓力共一百一十四頁(yè)磁共振評(píng)估(pn )右心功能：利用多層面短軸電影序列能夠精確測(cè)量右室收縮末、舒張末容積，計(jì)算右室射血分?jǐn)?shù)；是評(píng)估右室容量的金標(biāo)準(zhǔn)；通過(guò)短軸位心臟電影掃描獲取右心室解剖及功能數(shù)據(jù)；磁共振顯像可無(wú)創(chuàng)準(zhǔn)確評(píng)估右心結(jié)構(gòu)與功能，在監(jiān)測(cè)治療效果方面有著巨大的應(yīng)用前景；通過(guò)血流速度及血管或瓣膜(bnm)的橫斷面面積可準(zhǔn)確計(jì)算右心室每搏量、射血分?jǐn)?shù)及分流量；磁共振心肌組織標(biāo)記法可分析右心室圓周應(yīng)變、徑向縮短及心肌扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)；缺點(diǎn)是分析復(fù)雜且耗

15、時(shí)。共一百一十四頁(yè)生物(shngw)標(biāo)志物與右心功能不全腦鈉肽N-末端腦鈉肽原肌鈣蛋白T內(nèi)皮素高敏C反應(yīng)蛋白細(xì)胞因子(白介素-6、腫瘤壞死因子-)生長(zhǎng)(shngzhng)分化因子-15共一百一十四頁(yè)預(yù)測(cè)生存的生化(shn hu)指標(biāo): 腦鈉肽 (BNP)Nagaya N et al. Circulation 2000;102:865-70.100800生存率 (%)604020012243648時(shí)間(shjin) (月)0100806040200腦鈉肽基線值腦鈉肽隨訪情況12243648時(shí)間 (月)腦鈉肽 180 pg/ml腦鈉肽 180 pg/ml腦鈉肽 150 pg/ml腦鈉肽 150 p

16、g/ml共一百一十四頁(yè)預(yù)測(cè)生存(shngcn)的生化指標(biāo): 肌鈣蛋白 TTorbicki A et al. Circulation 2003.TnT 0.01 ng/ml1.0000.80.60.40.261224時(shí)間(shjin) (月)累計(jì)生存率肌鈣蛋白T (+)18肌鈣蛋白T()p = 0.001肺動(dòng)脈高壓 (n = 51) 慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓 (n = 5)共一百一十四頁(yè)生長(zhǎng)分化(fnhu)因子-15 （GDF-15）是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-超家族成員之一；它可能是重要的應(yīng)激反應(yīng)基因，其在疾病狀態(tài)下的表達(dá)增加，發(fā)揮著細(xì)胞調(diào)節(jié)(tioji)和保護(hù)功能；心血管疾病新出現(xiàn)的生化標(biāo)志物；但在IP

17、AH 患者其臨床重要性尚不明確；研究提示GDF-15與IPAH患者死亡或移植風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)；GDF-15與NYHA功能分級(jí)和NT-proBNP密切相關(guān)； 慢性心衰患者的死亡危險(xiǎn)隨GDF-15水平的升高而增加；作用于心臟的機(jī)制尚不清楚，需進(jìn)一步深入研究。共一百一十四頁(yè)肺動(dòng)脈導(dǎo)管(dogun)：心輸出量的測(cè)定方法通常有Fick法和熱稀釋法；通過(guò)(tnggu)監(jiān)測(cè)右室射血分?jǐn)?shù)、右室舒張末容積、右室收縮末容積、每搏量、心輸出量、心指數(shù)等血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)，指導(dǎo)處理各種原因?qū)е碌挠倚墓δ懿蝗⒂^察治療效果。其缺點(diǎn)是無(wú)法顯示右心結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動(dòng)的異常，超聲心動(dòng)圖可與漂浮導(dǎo)管連續(xù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)互為補(bǔ)充。共一百一十四

18、頁(yè)壓力(yl)容積環(huán)電導(dǎo)導(dǎo)管是獲得(hud)右心室壓力容量環(huán)的最常用手段；壓力-容量環(huán)有利于理解心肌收縮力、前負(fù)荷及后負(fù)荷之間的復(fù)雜關(guān)系；可直接獲得收縮末及舒張末壓力及容積、每搏量、射血分?jǐn)?shù)等傳統(tǒng)指標(biāo)；壓力-容積環(huán)是定量測(cè)量右室功能的準(zhǔn)確方法，但其缺點(diǎn)是屬于有創(chuàng)檢測(cè)。共一百一十四頁(yè)右心導(dǎo)管術(shù)診斷肺動(dòng)脈高壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”測(cè)定右心各腔室及肺動(dòng)脈的血氧飽和度和壓力、肺毛細(xì)血管楔壓計(jì)算心排出量、肺血管阻力等指標(biāo)(zhbio)進(jìn)行急性肺血管反應(yīng)性試驗(yàn)共一百一十四頁(yè)Vigilance -美國(guó)愛(ài)德華生命科學(xué)公司(n s)連續(xù)血流動(dòng)力學(xué)/氧動(dòng)力學(xué) 監(jiān) 測(cè) 系 統(tǒng)測(cè)量(cling)指標(biāo)： EDV、EDVI、SVO

19、2、RVEF、CO、CI RVSP、RVDP、RVEDP、RVdp/dt共一百一十四頁(yè)血流動(dòng)力學(xué)異常(ychng)和預(yù)后DAlonzo et al. Annals Int Med 1991;115:343-349肺動(dòng)脈平均(pngjn)壓01020304050平均生存時(shí)間 (月)平均右心房壓平均心搏指數(shù) 55 mmHg 85 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 4 l/min/m2 90%地高辛: 地高辛輕度改善PAH伴右心衰竭 患者心輸出量，循環(huán)去甲腎上限(shngxin)素水平顯著降低。血管活性藥物: 多巴胺、多巴酚丁胺、腎上限素和去甲腎上限素?？捎糜诼杂倚乃ソ呒毙允Т鷥斊诘闹委煛?/p>

20、Rich, S., M. Seidlitz, et al. Chest 1998; 114(3): 787-792.共一百一十四頁(yè)（二）、降低(jingd)右室前負(fù)荷的治療利尿劑原則：減輕右室前負(fù)荷，而不減少左室前負(fù)荷和心輸出量種類(lèi)和劑量：根據(jù)經(jīng)驗(yàn)(jngyn)選擇注意事項(xiàng)：水、電解質(zhì)平衡；腎功能共一百一十四頁(yè)（三）、降低(jingd)右室后負(fù)荷的治療PAH特異性治療：前列腺素類(lèi)藥物（依前列(qinli)醇、伊洛前列(qinli)素、曲前列素和貝前列素）內(nèi)皮素受體拮抗劑（波生坦、司他生坦和安貝生坦）5型磷酸二酯酶抑制劑（西地那非、他達(dá)那非和伐地那非）共一百一十四頁(yè)共一百一十四頁(yè)（三）、降低(j

21、ingd)右室后負(fù)荷的治療Ryerson, C. J., S. Nayar, et al. Respir Res 2010; 11: 12.該META分析針對(duì)PAH的特異性治療(zhlio)，共納入24個(gè)研究，3758位患者；研究的終點(diǎn)是6分鐘步行距離、Borg呼吸困難指數(shù)、NYHA/WHO功能分級(jí)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)；三類(lèi)藥物都顯示治療獲益。三類(lèi)藥物干預(yù)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的總結(jié)（安慰劑為對(duì)照）藥物種類(lèi)mPAP(mmHg)mRAP(mmHg)PVR(dynescm-5)CI(L/min/m2)前列腺素類(lèi)-4.2(-6.2, -2.1)-1.6(-2.3, -0.9)-291(-401, -182)0

22、.32(0.12, 0.52)內(nèi)皮素受體阻滯劑-4.9(-6.6, -3.2)-1.4(-2.9, 0.2)-245(-316, -174)0.30(0.09, 0.51)5型磷酸二酯酶抑制劑-4.2(-5.7, -2.7)-1.8(-2.8, -0.8)-192(-259,-126)0.39(0.15, 0.63)共一百一十四頁(yè)（三）、降低(jingd)右室后負(fù)荷的治療大部分研究都把肺動(dòng)脈高壓特異性治療的臨床獲益歸因于降低肺血管阻力(zl)、平均肺動(dòng)脈壓和右房壓，增加心指數(shù)；但是它們的效果超出了抗炎和擴(kuò)張血管的作用；對(duì)右室是否具有特異的、獨(dú)立于肺循環(huán)之外的作用？共一百一十四頁(yè)（三）、降低(j

23、ingd)右室后負(fù)荷的治療前列腺素類(lèi)動(dòng)物研究：心肌細(xì)胞收縮性矛盾性結(jié)果。臨床試驗(yàn)：左心衰竭FIRST研究：依前列醇，改善心指數(shù)，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，被提前終止研究。左心衰竭繼發(fā)PH：伊洛前列素，獨(dú)立于血管擴(kuò)張引起后負(fù)荷之外的正性肌力作用(zuyng)，可能與交感興奮有關(guān)。PAH右心功能障礙：依前列醇，1年，降低肺血管阻力，增加肺血流，改善6MWT；不逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，但能阻止繼續(xù)進(jìn)展。目前尚無(wú)臨床針對(duì)右室收縮性的文獻(xiàn)報(bào)道共一百一十四頁(yè)（三）降低(jingd)右室后負(fù)荷治療內(nèi)皮素受體拮抗劑ET-1可致心肌肥厚，增加心肌收縮力，故內(nèi)皮素受體拮抗劑 減少心肌纖維化和肥厚，減弱心肌收縮力。臨床研究：左心衰竭的研

24、究：1000mg/d，增加心衰風(fēng)險(xiǎn)提前終止研究；250mg/d，增加早期(zoq)心衰風(fēng)險(xiǎn)。PAH心臟超聲研究：WHO-FC III/IV；減少右室擴(kuò)張，改善右室收縮功能，左室舒張?jiān)缙诔溆?，增加左室大小。目前尚無(wú)臨床針對(duì)右心衰竭的文獻(xiàn)報(bào)道共一百一十四頁(yè)（三）降低(jingd)右室后負(fù)荷治療PDE-5抑制劑理論依據(jù)： PDE-5抑制心肌收縮力動(dòng)物(dngw)研究：擴(kuò)張血管、逆轉(zhuǎn)重構(gòu)、增加肥厚心肌 的收縮力臨床研究：2009年加拿大心衰指南中推薦西地那非用于治療左心衰竭繼發(fā)的PH；尚未見(jiàn)臨床西地那非治療PAH繼發(fā)右心衰竭的文獻(xiàn)。共一百一十四頁(yè)（四）、其它證實(shí)(zhngsh)對(duì)左心衰竭有效的藥物血管

25、緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑影響體動(dòng)脈壓 力受體阻滯劑在單純的右心衰模型上，受體阻滯劑惡化心衰，并且獨(dú)立于其擴(kuò)張肺血管的作用。慢性(mn xng)右室壓力超負(fù)荷時(shí)腎上腺素能受體密度減少（與左心衰相似），雖然升高的兒茶酚胺水平可能與肺血管阻力增加相關(guān)，但是沒(méi)有研究表明長(zhǎng)期受體阻滯劑治療右心衰能改善腎上腺素能受體的反應(yīng)。共一百一十四頁(yè)（五）抗氧化治療(zhlio)和代謝調(diào)節(jié)治療(zhlio)Redout, E. M., et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 298(3): H1038-1047.抗氧化治療代表藥物：EUK-34機(jī)制：是一種合成的抗氧化劑，具

26、有(jyu)超氧化物歧化酶和過(guò)氧化氫酶類(lèi)似的作用，能清除胞漿和線粒體來(lái)源的活性氧。能減輕心肌細(xì)胞肥厚，并且與肌球蛋白重鏈-和3型脫碘酶mRNA的表達(dá)相關(guān)。能降低右室氧化應(yīng)激和促凋亡信號(hào)，預(yù)防間質(zhì)纖維化。對(duì)野百合堿誘發(fā)PAH大鼠模型的磁共振檢查提示清除活性氧對(duì)右室舒張末容積無(wú)影響，但能顯著減少收縮末容積的增加。尚未開(kāi)始進(jìn)行臨床研究。共一百一十四頁(yè)（五）抗氧化治療和代謝(dixi)調(diào)節(jié)治療Redout, E. M., et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 298(3): H1038-1047.代謝調(diào)節(jié)治療代表藥物：二氯乙酸是丙酮酸脫氫酶激酶（PD

27、K）的抑制劑；使葡萄糖代謝從糖酵解向糖氧化轉(zhuǎn)變；能逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓重構(gòu)肺動(dòng)脈和肥厚右室的線粒體超極化，增加肥厚心肌的葡萄糖氧化和增加心臟做功；通過(guò)恢復(fù)右室復(fù)極和增強(qiáng)葡萄糖氧化，部分逆轉(zhuǎn)右室功能(gngnng)和右室肥厚；對(duì)正常組織無(wú)顯著影響；目前的研究?jī)H限于動(dòng)物研究，尚未開(kāi)始進(jìn)行臨床試驗(yàn)。共一百一十四頁(yè)（六）、介入(jir)治療抗心律失常治療：進(jìn)行性右室擴(kuò)張常與房性心律失常和束支傳導(dǎo)阻滯相關(guān)；在維持竇性心律方面并沒(méi)有共識(shí)；推薦包括頻率搶占起搏和消融重構(gòu)右房等方法。再同步化治療（CRT）改善右室收縮功能：機(jī)制：通過(guò)改善同步收縮和室間隔運(yùn)動(dòng)的機(jī)制降低心室間相互依賴(lài)作用；減少二尖瓣反流和肺靜脈高壓，逆

28、轉(zhuǎn)左、右室重構(gòu)。臨床研究：44名左心衰竭患者應(yīng)用CRT治療，右室不同步收縮顯著(xinzh)得到改善，右室射血分?jǐn)?shù)輕度增加（1.95.0%），但低于左室射血分?jǐn)?shù)的增加（ 5.19.0% ）。共一百一十四頁(yè)（六）、介入(jir)治療房間隔造口術(shù)（BAS）僅用于重癥患者，作為(zuwi)向移植手術(shù)過(guò)渡的姑息治療手段；心房水平右向左的分流，降低右室充盈壓，改善右心功能和左室充盈；增加心輸出量增加全身的氧運(yùn)輸；手術(shù)死亡率很高，約15%。共一百一十四頁(yè)（七）、手術(shù)(shush)治療國(guó)際心肺移植協(xié)會(huì)的登記注冊(cè)報(bào)告PAH移植患者的生存率：1年、3年、5年和10年分別是66%，57%，47%和27%。最佳的移

29、植類(lèi)型尚未達(dá)成共識(shí)單純肺移植單肺移植：缺血-再灌注損傷(snshng)明顯雙肺移植：缺血-再灌注損傷減輕肺心聯(lián)合移植術(shù)：決定取決于PAH患者心功能失代償?shù)膰?yán)重性 。共一百一十四頁(yè)五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭發(fā)病機(jī)制：肺靜脈高壓和繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓致右室后負(fù)荷增加；左、右心室發(fā)生類(lèi)似的心肌病過(guò)程；冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致右室心肌缺血；由于(yuy)體循環(huán)低血壓致冠狀動(dòng)脈灌注不足；心室間相互依賴(lài)；由于受心包腔限制，左室擴(kuò)張導(dǎo)致右室舒張功能障礙共一百一十四頁(yè)五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭治療：辨因施治，遵循指南；RHF為主的患者，左室充盈壓升高時(shí)須開(kāi)始治療；當(dāng)PH與左室充盈壓不成比例

30、時(shí)，磷酸二酯酶抑制劑治療可能獲益；其它肺動(dòng)脈高壓特異靶向治療，如內(nèi)皮素和前列環(huán)素類(lèi)似物；繼發(fā)于先天性心臟病的RHF，介入或外科治療心臟(xnzng)畸形。共一百一十四頁(yè)五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭推薦：必須治療每個(gè)繼發(fā)于或與左心衰竭相關(guān)的右心衰竭患者（I A）實(shí)踐要點(diǎn)：仔細(xì)選擇心衰晚期伴重度PH患者的最佳(zu ji)治療方案，包括肺動(dòng)脈高壓靶向藥物，從而改善癥狀和運(yùn)動(dòng)耐量。共一百一十四頁(yè)六、右心瓣膜疾病導(dǎo)致(dozh)的右心衰竭病因：主要(zhyo)病因：右心瓣膜病變很少致RHF，常見(jiàn)于肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全（常見(jiàn)于繼發(fā)性PH），肺動(dòng)脈瓣狹窄（多為先天性）；其它原因：感染性心內(nèi)膜炎、法洛四聯(lián)癥外科術(shù)后、類(lèi)癌心臟性心臟病、梅毒、Marfan綜合癥或Takayasu動(dòng)脈炎致肺動(dòng)脈干擴(kuò)張、右心裝置所致的創(chuàng)傷、球囊導(dǎo)管擴(kuò)張狹窄的肺動(dòng)脈瓣時(shí)的并發(fā)癥和先天性缺陷；醫(yī)源性原因。共一百一十四頁(yè)六、右心瓣膜疾病導(dǎo)致(dozh)的右心衰竭診斷：當(dāng)既往有明確的三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)異常伴重度的功能障礙，而無(wú)其他疾病能解釋這些表