復(fù)蘇后生命支持與常見(jiàn)藥物--PPT課件

1、復(fù)蘇后生命支持與心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院楊軍 楊軍，急診科，副主任醫(yī)師。中華醫(yī)學(xué)會(huì)江蘇分會(huì)急診醫(yī)學(xué)專科學(xué)會(huì)會(huì)員，從事兒科臨床工作十余年，熟練掌握兒童常見(jiàn)病、多發(fā)病的診治，尤其擅長(zhǎng)兒科危急重癥、疑案雜癥的診斷和治療，具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)。在省級(jí)以上學(xué)術(shù)刊物上著有學(xué)術(shù)論文。 2019年生存鏈兒科高級(jí)生命支持（PALS） 是為醫(yī)護(hù)專業(yè)人員提供的一個(gè)評(píng)估和處理危重病兒的標(biāo)準(zhǔn)方法。PALS目的 是使兒科專業(yè)人員懂得識(shí)別小兒心肺驟停的發(fā)生并掌握其預(yù)防、復(fù)蘇措施并穩(wěn)定病情的方法。PALS心臟停搏一般規(guī)律15秒 意識(shí)喪失30秒 呼吸停止30-60秒 瞳孔散大、固定4 分 糖無(wú)氧代謝停止5

2、分 腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝停止4-6分 腦神經(jīng)元可發(fā)生不可逆病理改變兒科高級(jí)生命支持的團(tuán)隊(duì) 一、CPR高質(zhì)量的CPR 按壓速率應(yīng)為每分鐘至少 100 次（而不是每分鐘“大約” 100 次）。保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷。兒童按壓幅度為至少 5 厘米，嬰兒為4厘米。氣道通氣每分鐘8-10次。避免過(guò)度通氣。按壓-通氣比率，單人30:2，雙人15:2二、氣管插管1.能迅速建立通暢的氣道2.通過(guò)氣管導(dǎo)管直接給氧3. CO2能有效在排出4.經(jīng)過(guò)氣管途徑給予復(fù)蘇藥物利于心臟盡早復(fù)跳5. 進(jìn)行控制性機(jī)械通氣6. 過(guò)度換氣使PaCO2控制在一定水平減少腦血流達(dá)到降顱壓的效果三、電除顫定義：用電

3、能來(lái)治療異位性的快速心律失常，使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的方法。最早用于消除心室顫動(dòng)，故也稱心臟電復(fù)律。機(jī)理：利用除顫器發(fā)出高能量短時(shí)限脈沖電流通過(guò)心肌，使所有心肌纖維瞬間同時(shí)除極，因而消除折返激動(dòng)，抑制異位心律，恢復(fù)竇性心律心臟電除顫劑量首次除顫劑量為2 Jkg。后續(xù)電擊，能量應(yīng)至少為4 Jkg。四、心肺復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用心臟驟停病人的主要病理生理變化復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)用藥途徑常用復(fù)蘇藥物復(fù)蘇時(shí)藥物應(yīng)用的作用與目標(biāo)有利于提高器官的灌注有利于電除顫預(yù)防惡性室性心律失常的再發(fā)生在極度心動(dòng)過(guò)緩或停搏的病人增加心肌和傳導(dǎo)組織的興奮性和傳導(dǎo)性糾正由自臟停搏導(dǎo)致的代謝紊亂保護(hù)腦組織心臟驟停病人的主要病理生理

4、變化 缺氧 酸中毒神經(jīng)內(nèi)分泌及代謝改變血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)改變給藥途徑的選擇1.首選靜脈通道2.提倡氣管給藥3.避免心內(nèi)注射給藥4.試用骨內(nèi)插管氣管給藥氣管給藥是全身最短的藥物吸收途徑。藥物吸收快，但受藥物在肺部分布的影響。大劑量快速滴注比緩慢多次滴注效果顯著。腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡(luò)酮等能迅速達(dá)到有效血濃度，異丙腎、溴芐胺也可經(jīng)氣管給藥。去甲腎在肺內(nèi)吸收慢，峰濃度太低，不適宜經(jīng)氣管途徑用藥。碳酸氫鈉、鈣劑和糖溶液可產(chǎn)生嚴(yán)重肺損傷，不能經(jīng)氣管用藥。氣管給藥氣管給藥的劑量應(yīng)比靜脈大2-2.5倍，用10ml生理鹽水或蒸餾水稀釋。將導(dǎo)管放至氣管內(nèi)插管的尖端，停止胸部按壓，藥物溶液迅速沿氣管導(dǎo)管噴入

5、，并快速向肺吹氣幾次使藥液霧化而加快吸收。心內(nèi)注射只用于開胸心臟按摩和無(wú)其他給藥途徑時(shí)可有冠脈撕裂、心臟填塞、氣胸的危險(xiǎn)需中斷體外胸部按壓和通氣骨內(nèi)通道骨內(nèi)通道于40年代首次提出用于輸注液體、血制品和藥物，包括兒茶酚胺、鈣劑、抗生素、洋地黃、肝素、利多卡因、阿托品、碳酸氫鈉、苯妥因、肌松劑、晶（膠）體6歲以下兒童可迅速建立該通道，藥物起效時(shí)間和藥物水平與靜脈相似并發(fā)癥1%，可見(jiàn)肺微小脂肪和骨髓栓塞、骨髓炎腎上腺素大劑量小劑量2興奮1興奮受體興奮心率增快心肌收縮力增強(qiáng)擴(kuò)張周圍血管BV阻力增加血壓上升增加心腦供血腎上腺素為復(fù)蘇首選藥腎上腺素心臟驟停后，腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射（或稀釋后，由氣管內(nèi)

6、注入）的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量，并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng)，以利電除顫。無(wú)論是室性顫動(dòng)，心室停搏或心電-分離，均適用。劑量：首先0.01mg/Kg，如無(wú)效0.1mg/Kg，靜推或骨內(nèi)，3-5分鐘重復(fù)應(yīng)用。血管加壓素是一種神經(jīng)受體激素，與血管加壓素受體（ V1和V2 ）結(jié)合產(chǎn)生作用V1受體分布在血管平滑肌細(xì)胞、肌細(xì)胞和血小板。引起血管收縮，尤以小動(dòng)脈最為顯著 V2受體分布在腎遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)皮細(xì)胞，增加腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，致抗利尿作用心肺復(fù)蘇時(shí)機(jī)理:通過(guò)興奮V1受體加強(qiáng)內(nèi)源性兒茶酚胺的血管收縮增加外周血管張力，使皮膚、骨骼肌、胃腸道血管收縮，使腦冠脈血流量

7、增加心肺復(fù)蘇時(shí)其血漿半衰期為510分鐘，作用持續(xù)半小時(shí)左右，比腎上腺素作用更為持久，兩者聯(lián)用起效快和作用持久，肝內(nèi)代謝，由腎排泄。適應(yīng)于心搏停止、無(wú)脈性電活動(dòng)和電除顫無(wú)效的頑固性室顫。心搏驟停時(shí)0.8g/kg靜注，若自主循環(huán)未恢復(fù)，5分鐘重復(fù)一次，亦可用靜脈量的2倍通過(guò)氣管內(nèi)滴入。胺碘酮對(duì)于鈉、鉀和鈣離子通道以及受體、受體均據(jù)阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效?？捎糜贏MI、充血性心衰、原發(fā)性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點(diǎn)是：對(duì)于惡性室性心律失常和心房顫動(dòng)等嚴(yán)重的心律失常療效肯定；對(duì)心功能沒(méi)有不良影響，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥；致心律失常作用極少見(jiàn)；具有抗心絞痛作用，

8、有利于缺血心肌的保護(hù)。胺碘酮的主要缺點(diǎn)：起作用緩慢；對(duì)心臟以外的臟器毒性作用大，特別是甲狀腺功能低下、肺間質(zhì)纖維化。劑量：兒童中應(yīng)用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確?？焖凫o注5mg/Kg靜注，10分鐘重復(fù)一次。該藥主要副作用是低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，阿托品為抗副交感劑。它可以通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力作用，加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。應(yīng)注意的是，如心搏已恢復(fù)，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血。不再建議在治療無(wú)脈性心電活動(dòng)/心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品。劑量：靜脈即注0.02mg/kg, 最小劑量0.1mg,最大單劑量?jī)和?.5mg,青少年1.0mg.5min后

9、可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。腺苷腺苷是內(nèi)源性嘌呤核苷，能使房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，阻斷房室結(jié)折返途徑，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（PSVT）（伴或不伴預(yù)激綜合征）患者恢復(fù)正常竇性心律。三磷酸腺苷的推薦劑量為，0.1-0.2mg/kg于13s內(nèi)靜脈推注，隨之注入10ml生理鹽水?？焖俳o藥后常有短暫的心臟停頓（可達(dá)15s）。如注射后12 min內(nèi)無(wú)反應(yīng)，可再給12mg更大劑量給藥的經(jīng)驗(yàn)有限。其他藥物去甲腎、異丙腎、多巴胺、多巴酚丁胺利多卡因鈣劑堿性藥物納洛酮利尿劑五、呼出氣二氧化碳監(jiān)測(cè)（1）確定氣管導(dǎo)管位置（2）評(píng)估胸外按壓質(zhì)量（3）判斷自主循環(huán)恢復(fù)現(xiàn)推薦在心肺復(fù)蘇全程使用呼出氣二氧化碳監(jiān)測(cè)三個(gè)作用：恢復(fù)自主循環(huán)后

10、治療要點(diǎn)維持循環(huán)穩(wěn)定（容量、心功能、血壓灌注）維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，避免高氧合盡可能早期實(shí)施亞低溫治療控制有害因素（高溫、抽搐、高血糖）治療原發(fā)病合理判斷預(yù)后復(fù)蘇后氧療 監(jiān)測(cè)血氧飽和度，將吸氧濃度調(diào)整到需要的最低濃度，保證氧飽和度 94，但100。可逆性病因低血容量張力性氣胸缺氧心臟填塞酸中毒毒素低鉀血癥/高鉀血癥肺動(dòng)脈血栓形成低溫治療冠狀動(dòng)脈血栓形成治療性低溫的意義與方法目前唯一被動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和嚴(yán)格臨床對(duì)照研究證實(shí)的能改善存活率和神經(jīng)系統(tǒng)功能的干預(yù)措施。目前的指南推薦在自主循環(huán)恢復(fù)后啟動(dòng)低溫治療越早越好。誘導(dǎo)后維持體溫在32-34 12-24小時(shí)。降溫過(guò)程中控制寒顫緩慢復(fù)溫，0.250.5/Hr液體療

11、法目的：恢復(fù)有效循環(huán)和攜氧能力、糾正代謝和酸堿紊亂，治療早期代償性休克，保證心腦灌注，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，有效應(yīng)用脫水降顱壓藥物和保護(hù)腦功能，采取綜合措施進(jìn)行腦復(fù)蘇。方法：液體復(fù)蘇高血糖的治療心臟驟停復(fù)蘇后血糖升高，可能與腎上腺素應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道危重病人包括心臟停搏后血糖升高與死亡有關(guān)。亞低溫治療可能導(dǎo)致高血糖應(yīng)嚴(yán)密觀察。心臟停搏復(fù)蘇后應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖。小兒心臟停搏復(fù)蘇后應(yīng)避免使用含糖液體，應(yīng)將血糖維持在正常上限，以避免急性低血糖發(fā)生。復(fù)蘇后并發(fā)癥癲癇發(fā)作:可造成心臟再次停搏或呼吸停止。要積極控制癲癇發(fā)作，但不能常規(guī)使用抗癲癇藥物預(yù)防。高熱:復(fù)蘇后48小時(shí)常有。體溫升高使神經(jīng)損傷危險(xiǎn)性增加，增加并發(fā)癥和死亡率，因此降溫對(duì)復(fù)蘇病人有益，可行物理或藥物降溫。肺炎:復(fù)蘇后48小時(shí)連續(xù)使用鎮(zhèn)靜劑可引起。鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑可能對(duì)CPR術(shù)后有益，但易引起呼吸道阻塞造成肺炎。建議鎮(zhèn)靜劑應(yīng)間斷使用或1224小時(shí)后停用。自主循環(huán)恢復(fù)三天后判斷預(yù)后臨床上神經(jīng)系統(tǒng)體征、電生理檢查、生物標(biāo)記物、影像學(xué)檢查等在自主循環(huán)恢復(fù)三天后用于判斷預(yù)后。但上述檢查用于指導(dǎo)是否撤除生命支持手段的作用依然有限。心肺復(fù)蘇的歷史1958年美國(guó)人Peter safar發(fā)明了口對(duì)口人工呼吸1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓，從而奠定了現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的基礎(chǔ)分別