病毒學(xué)復(fù)習(xí)題(共8頁)

1、鍵入文字 填空題1. 冠狀病毒是_有包膜_的RNA病毒(bngd)，呈皇冠狀，其_單股正鏈_RNA約由30000多個(gè)(du )堿基組成，為已知最大的RNA病毒(bngd)。2. _嚴(yán)重急性呼吸道綜合癥_（ Severe acute respiratory syndrome, SARS） 在我國又被稱為傳染性非典型肺炎。3. SARS冠狀病毒包膜主要包括三種糖蛋白，分別為_S蛋白_、_M蛋白_ 和 E 蛋白。N4. 病毒的大小以_nm_為單位量度 刺突蛋白、膜蛋白、包膜蛋白、核衣殼蛋白5. 病毒含有的核酸通常是_DNA或RNA_6. 最先提純的結(jié)晶病毒是_煙草花葉病毒_7. 病毒囊膜的組成成分是

2、_脂類_ 8. RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原因是_DNA是雙鏈閉合環(huán)狀結(jié)構(gòu) 較RNA單鏈線狀比較穩(wěn)定_9. 跨膜蛋白通過特定的_折疊_和_彎曲_方式，實(shí)現(xiàn)分子的跨生物膜的運(yùn)輸。10. _受體_決定病毒的宿主譜以及其感染某種動(dòng)物的能力。11. _允許細(xì)胞_指對(duì)病毒的增殖復(fù)制具有支持作用的細(xì)胞。12. 大部分RNA病毒的基因組為_單一組分_13. RNA病毒啟始RNA合成的兩種機(jī)制為_ de novo _啟始和引物依賴啟始。 14. 反轉(zhuǎn)錄酶具有四種不同的催化活性：RNA指導(dǎo)的或DNA指導(dǎo)的DNA多聚酶活性、DNA解旋活性和_ RNase H _活性。 15. 真核細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄是由三

3、種RNA聚合酶(、和)來分別完成的，只有RNA聚合酶_能轉(zhuǎn)錄生成mRNA。16. mRNA輸出的底物是由RNA與_蛋白質(zhì)_共同組成的核蛋白。 組蛋白、精蛋白等堿性蛋白17.大多數(shù)有包膜病毒通過_出芽_方式釋放病毒粒子。18. 絕大多數(shù)病毒只能感染某些特定類型的細(xì)胞、組織和器官，這種特性稱為病毒的_組織親嗜_性。 19.受體介導(dǎo)的凋亡途徑主要激活Caspase-8，線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑主要激活_ Caspase-9_，二者都激活_ Caspase-3_ 。20. HIV的_ env _ 基因所編碼病毒包膜蛋白 gag，核心蛋白；pol，酶21. HIV感染靶細(xì)胞的第一步就是位于表面的_ gp12

4、0_與靶細(xì)胞受體相結(jié)合。22. 流感病毒結(jié)構(gòu)自外而內(nèi)可分為包膜、_核衣殼_以及核心三部分。23. 流感病毒的包膜中除了磷脂分子之外，還有兩種非常(fichng)重要的糖蛋白：_基質(zhì)蛋白_和_糖蛋白突起(tq)_。24. “H1N1”是病毒(bngd)名稱的縮寫，其“H”指的是_血凝素_、而“N”指的是_神經(jīng)氨酸酶_。25. _機(jī)體細(xì)胞免疫應(yīng)答_是HBV肝損傷的主要病理機(jī)制。HBV免疫介導(dǎo)肝損傷機(jī)制主要有固有免疫、T細(xì)胞免疫、與抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用26. IFN通過兩種機(jī)制發(fā)揮抗病毒作用：直接抗病毒作用和_抑制病毒的復(fù)制_。1名詞解釋：Prions，核酸疫苗，抗原漂移，干擾素，缺陷病

5、毒，細(xì)胞凋亡，病毒，進(jìn)化假說，反轉(zhuǎn)錄病毒，基因重疊，膜蛋白， 細(xì)胞嗜性，內(nèi)吞作用，脫殼，滾卡復(fù)制，順式作用元件，反式作用元件，病毒感染，急性感染，局部擴(kuò)散，血源性播散，細(xì)胞自噬，免疫應(yīng)答，中和作用，CaspasePrions：朊病毒（prion）一類能侵染動(dòng)物并在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的小分子無免疫性疏水蛋白質(zhì)。其本質(zhì)為由正常宿主細(xì)胞基因編碼的、構(gòu)象異常的蛋白質(zhì)稱為朊蛋白。核酸疫苗：又稱基因疫苗或DNA疫苗。將能編碼引起保護(hù)性免疫應(yīng)答的病原體免疫基因片段和質(zhì)粒重組，重組體直接注入宿主機(jī)體，使體內(nèi)持續(xù)表達(dá)該抗原，進(jìn)而又到處保護(hù)性體液免疫和細(xì)胞免疫的新型疫苗?？乖疲河苫蚪M發(fā)生突變導(dǎo)致抗原的小幅度變異

6、，不產(chǎn)生新的亞型，屬于量變，沒有質(zhì)的變化。干擾素：一種廣譜抗病毒劑，并不直接殺傷或抑制病毒，而主要是通過細(xì)胞表面受體作用使細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，從而抑制乙肝病毒的復(fù)制；同時(shí)還可增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的活力，從而起到免疫調(diào)節(jié)作用，并增強(qiáng)抗病毒能力。缺陷病毒：因病毒基因組不完整或某一基因位點(diǎn)改變，單獨(dú)培養(yǎng)時(shí)不能復(fù)制出完整的有感染性的病毒顆粒，稱缺陷病毒；但當(dāng)與另一種病毒（輔助病毒）在細(xì)胞內(nèi)共同生長時(shí)，則可正常增殖。細(xì)胞凋亡：在一定生理或病理?xiàng)l件下機(jī)體為維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，通過有序的基因調(diào)控而誘導(dǎo)的細(xì)胞自殺。為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。病毒：是一類體積

7、小、結(jié)構(gòu)簡單，只有一種核酸分子或僅有蛋白質(zhì)構(gòu)成，只能在活的、敏感細(xì)胞內(nèi)營寄生，以復(fù)制方式增殖的非細(xì)胞型的生命體。進(jìn)化假說：退化假說、細(xì)胞來源假說、與細(xì)胞生物體平行的進(jìn)化途徑。由生命產(chǎn)生之前的RNA世界中的能自我復(fù)制的分子進(jìn)化而來，并與細(xì)胞生物體共同進(jìn)化。反轉(zhuǎn)錄病毒：具有逆轉(zhuǎn)錄酶的一類RNA病毒。基因(jyn)重疊：指兩個(gè)(lin )或兩個(gè)以上的基因共用一段DNA序列，或是指一段DNA序列成為兩個(gè)或兩個(gè)以上基因的組成部分。膜蛋白：生物膜所含的蛋白(dnbi)叫膜蛋白，是生物膜功能的主要承擔(dān)者。細(xì)胞嗜性：病毒傾向于侵入某些細(xì)胞型（即其生物學(xué)的合適宿主）并在其中復(fù)制。內(nèi)吞作用：通過 HYPERLIN

8、K /subview/1174416/1174416.htm t /view/_blank 質(zhì)膜的 HYPERLINK /subview/715919/715919.htm t /view/_blank 變形運(yùn)動(dòng)將細(xì)胞外 HYPERLINK /subview/1105824/1105824.htm t /view/_blank 物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)的過程。脫殼：引起病毒衣殼的重新組成，從而裸露出病毒核酸的過程稱為脫殼。滾卡復(fù)制：細(xì)小病毒的基因組為線性單鏈DNA以ssDNA為模板，通過形成末端發(fā)裝的回文結(jié)構(gòu)進(jìn)行自我引發(fā)復(fù)制。順式作用元件：存在于基因 HYPERLINK /view/3851917.h

9、tm t /_blank 旁側(cè)序列中能影響 HYPERLINK /view/212150.htm t /_blank 基因表達(dá)的序列。順式作用元件包括 HYPERLINK /view/190879.htm t /_blank 啟動(dòng)子、 HYPERLINK /view/212061.htm t /_blank 增強(qiáng)子、 HYPERLINK /view/207329.htm t /_blank 調(diào)控序列和可誘導(dǎo)元件等，它們的作用是參與基因表達(dá)的調(diào)控。反式作用元件：是指能直接或間接地識(shí)別或結(jié)合在各類 HYPERLINK /view/299727.htm t /_blank 順式作用元件核心序列上參與

10、調(diào)控靶 HYPERLINK /view/1253409.htm t /_blank 基因轉(zhuǎn)錄效率的蛋白質(zhì)。病毒感染：病毒以一定的方式侵入宿主，在宿主的易感染細(xì)胞中進(jìn)行復(fù)制和基因表達(dá)，并在宿主機(jī)體內(nèi)進(jìn)一步擴(kuò)散的過程。急性感染：病毒在感染機(jī)體后，短時(shí)間內(nèi)被清除或?qū)е聶C(jī)體死亡的過程。局部擴(kuò)散：病毒入侵機(jī)體后，首先在局部進(jìn)行增值、復(fù)制，當(dāng)病毒達(dá)到一定數(shù)量后，可感染鄰近的細(xì)胞。血源性播散：局部感染的病毒可直接通過毛細(xì)血管進(jìn)入血液，或感染內(nèi)皮細(xì)胞后反復(fù)向血液內(nèi)釋放病毒。細(xì)胞自噬：真核生物中進(jìn)化保守的對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細(xì)胞器被自噬小泡包裹后，送入 HYPERLINK /

11、view/32299.htm t /_blank 溶酶體或 HYPERLINK /view/32318.htm t /_blank 液泡中進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用。免疫應(yīng)答：特異性免疫應(yīng)答和非特異性免疫應(yīng)答中和作用：特異性抗體通過與相應(yīng)抗原決定簇結(jié)合，使毒素失去毒性、病毒失去感染敏感細(xì)胞能力、毒性酶失去酶活性等，防止病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞。Caspase：全稱為(chn wi)含 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=4063060&ss_c=ssc.citiao.link t _blank 半胱氨酸的天冬氨酸 HYPERLINK /lemma/Show

12、InnerLink.htm?lemmaId=517276&ss_c=ssc.citiao.link t _blank 蛋白(dnbi)水解酶。caspase是一組存在(cnzi)于 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=161616&ss_c=ssc.citiao.link t _blank 細(xì)胞質(zhì)中具有類似結(jié)構(gòu)的 HYPERLINK /lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=191867&ss_c=ssc.citiao.link t _blank 蛋白酶。Caspase與HYPERLINK /lemma/ShowInne

13、rLink.htm?lemmaId=65787&ss_c=ssc.citiao.link t _blank真核細(xì)胞凋亡密切相關(guān)，并參與細(xì)胞的生長、分化與凋亡調(diào)節(jié)。（細(xì)胞凋亡過程中的核心蛋白酶）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)：先將特異性抗體包被（吸附）到塑料微板孔中以捕捉標(biāo)本中的相應(yīng)抗原被夾在抗體之間，當(dāng)加入酶的底物后顯色，顯色程度直接反映了標(biāo)本中病毒抗原的量。2簡答題簡述病毒的基本結(jié)構(gòu)與相應(yīng)(xingyng)功能。核酸，核酸是病毒的遺傳物質(zhì),攜帶(xidi)著病毒的全部遺傳信息。蛋白質(zhì)，在病毒復(fù)制或基因表達(dá)調(diào)控(dio kn)過程中具有一定功能：構(gòu)成病毒殼體結(jié)構(gòu)。核衣殼：保護(hù)病毒基因組的有效屏障（無包膜病毒

14、的感染過程中，衣殼蛋白作為吸附蛋白與宿主細(xì)胞的受體分子結(jié)合）；在感染初期傳遞病毒基因組進(jìn)入宿主細(xì)胞?；|(zhì)蛋白：把內(nèi)部的核衣殼蛋白與包膜聯(lián)系起來?？缒ぬ堑鞍祝喊徊《镜闹饕乖?。以甲型流感病毒為例，簡述單鏈負(fù)性RNA病毒在細(xì)胞內(nèi)的增殖過程 P209親代病毒吸附穿入脫外殼暴露芯髓RNA- 互補(bǔ)RNA+ 或mRNA翻譯出結(jié)構(gòu)蛋白與非結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合成RNA復(fù)制酶、核蛋白幫助RNA+的形成或與核蛋白基因組結(jié)合完成病毒組裝病毒釋放簡述病毒侵入機(jī)體的途徑1、病毒通過與細(xì)胞膜融合侵入宿主細(xì)胞。又分為融合蛋白介導(dǎo)的融合、Env-A介導(dǎo)的融合及共受體介導(dǎo)的融合三種方式。2、病毒通過內(nèi)吞作用侵入宿主細(xì)胞。又分為酸催化

15、病毒與細(xì)胞膜融合、半融合的中間過程、vRNP釋放胞質(zhì)中及核糖體進(jìn)行的脫殼四種方式。3、無包膜病毒侵入宿主細(xì)胞的過程。又分為通過破壞內(nèi)吞泡膜、通過在細(xì)胞膜上形成孔、通過溶酶體的作用及通過卡維萊的作用四種方式。呼吸道途徑、腸道途徑、泌尿生殖道途徑以及經(jīng)皮膚、眼結(jié)膜、角膜等部位侵入。如今，在特殊情況下，病毒可以通過直接接種的方式進(jìn)入機(jī)體，如使用被污染的針頭、被帶病毒的動(dòng)物叮咬等。簡述病毒的進(jìn)化機(jī)制基因突變是病毒進(jìn)化的基礎(chǔ)：高頻率的基因突變是病毒進(jìn)化的基本條件。病毒遺傳信息的互換：多數(shù)RNA病毒以RNA為中間體錯(cuò)配率高。 轉(zhuǎn)入、插入、缺失、顛換自然選擇：簡述病毒免疫逃逸的機(jī)制 P319限制病毒基因的表

16、達(dá)感染免疫特赦部位逃避抗體(kngt)的識(shí)別逃避T細(xì)胞(xbo)的識(shí)別抑制細(xì)胞(xbo)表面免疫分子的表達(dá)阻礙抗原提呈干擾細(xì)胞因子和趨化因子的作用免疫耐用（最有效的免疫逃逸途徑）簡述機(jī)體抗病毒感染免疫反應(yīng)的主要作用原理及三道免疫防線原理：主要包括非特異性免疫與特異性免疫。前者指機(jī)體對(duì)病毒初次感染的天然抵抗力，主要為單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及干擾素等。后者指抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用。 第一道防線：由皮膚和黏膜及其分泌物構(gòu)成的，不僅能夠阻擋病原體侵入，而且它們的分泌物還有殺菌的作用。其上有三道屏障：物理屏障；化學(xué)屏障；生物屏障。 第二道防線：體液中的殺菌物質(zhì)干擾素和吞噬細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞

17、（NK細(xì)胞）。 第三道防線：主要由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的特異性體液免疫和細(xì)胞免疫。簡述病毒對(duì)宿主的損害作用方式殺細(xì)胞效應(yīng)（病毒感染細(xì)胞后造成可見的細(xì)胞變化）：直接抑制或誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡，影響細(xì)胞的基本代謝。（如：抑制宿主細(xì)胞的大分子合成、細(xì)胞膜功能障礙、影響細(xì)胞溶酶體及細(xì)胞器的功能）非殺細(xì)胞效應(yīng)（病毒感染宿主后，并不引起明顯的細(xì)胞病變）：基因組整合。免疫病理損傷（病毒抗原刺激宿主的免疫應(yīng)答對(duì)機(jī)體造成間接損傷）：T細(xì)胞（CD8+、CD4+）介導(dǎo)的病理損傷；B細(xì)胞介導(dǎo)的病理損傷；自身免疫（打破免疫耐受，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原產(chǎn)生反應(yīng)）；病毒超抗原（一些病毒蛋白是非常有效的

18、T細(xì)胞刺激物）。試述合格的病毒疫苗應(yīng)具備的特點(diǎn) P326能激起人體免疫系統(tǒng)對(duì)病毒的免疫記憶，對(duì)特定的病毒原可產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)，包括天然免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫等免疫持久，有較好的預(yù)防保護(hù)功能，最好有終生免疫力。疫苗的安全性好，不致病，旁觀者效應(yīng)低，其毒種穩(wěn)定、安全、有效、可控。生物活性穩(wěn)定，保藏期長，易于運(yùn)輸。費(fèi)用(fi yong)低廉，使用方便(fngbin)，公眾(gngzhng)認(rèn)知度高。生產(chǎn)條件易于控制，經(jīng)濟(jì)可行。試述病毒突變的分子機(jī)制突變又稱為點(diǎn)突變，是核酸分子中1個(gè)或少數(shù)幾個(gè)核苷酸對(duì)的增加、缺失或置換所造成的結(jié)構(gòu)改變，可分為兩種形式：堿基置換：在這種突變中，堿基對(duì)的數(shù)量沒有變，只

19、是一個(gè)堿基被另一個(gè)堿基所代替。移碼突變：在正常的堿基序列中插入或減少一個(gè)或多個(gè)堿基，造成突變位點(diǎn)下游密碼子的錯(cuò)誤，產(chǎn)生氨基酸順序完全改變了的蛋白質(zhì)，一般無活性。簡述流感的傳播途徑，致病機(jī)制及治療方式。傳播途徑：帶有流感病毒的飛沫，經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，少數(shù)也可經(jīng)共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。侵襲目標(biāo)：呼吸道粘膜上皮細(xì)胞，偶有侵襲腸粘膜的病例，則會(huì)引起胃腸型流感。致病機(jī)制：1、病毒侵入體內(nèi)后依靠血凝素吸附于宿主細(xì)胞表面，經(jīng)過吞飲進(jìn)入胞漿；進(jìn)入胞漿之后病毒包膜與細(xì)胞膜融合釋放出包含的-ssRNA。2、在細(xì)胞核內(nèi)，病毒的遺傳物質(zhì)不斷復(fù)制并與核蛋白、RNA多聚酶等組建病毒核心；最終病毒核心與膜上的M蛋白

20、和包膜結(jié)合，經(jīng)過出芽釋放到細(xì)胞外，復(fù)制周期大約為8個(gè)小時(shí)。3、流感病毒感染將導(dǎo)致宿主細(xì)胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染癥狀，當(dāng)病毒蔓延至下呼吸道，則可能引起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性胞炎。4、人群普通易感，潛伏期長短取決于侵入的病毒量和機(jī)體的免疫狀態(tài)，一般為1-4天。特點(diǎn)是發(fā)病率高，病死率低，死亡通常由并發(fā)細(xì)菌性感染所致。簡述HIV的傳播途徑，致病機(jī)制和藥物治療方式。傳播途徑：1、血液及注射傳播 2、性接觸傳播 3、母嬰傳播致病機(jī)制：1、細(xì)胞毒性作用，HIV感染重要的特征就是破壞CD4+ T淋巴細(xì)胞，使得CD4+ T淋巴細(xì)胞

21、在血液中的數(shù)量在病程中不斷下降（引起免疫細(xì)胞損傷）。HIV的gp120、gp40、Tat、Vpr等蛋白都可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。病毒復(fù)制時(shí)造成的直接和間接殺傷細(xì)胞作用。2、HIV感染對(duì)機(jī)體的免疫系統(tǒng)造成了嚴(yán)重?fù)p害，尤其是對(duì)細(xì)胞免疫進(jìn)行破壞。 3、對(duì)其他系統(tǒng)和器官的影響：造成神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，胃腸道癥狀如腹瀉和慢性消化不良，心、腎和肺的病變。藥物治療：HAART：一個(gè)抗蛋白酶藥物加兩個(gè)抗RT藥物。殘余HIV復(fù)制的治療：1、刺激療法2、強(qiáng)化療法3、免疫學(xué)療法疫苗方法：1、減毒的活病毒2、DNA疫苗（將病毒蛋白的基因插入到一個(gè)有增強(qiáng)子/啟動(dòng)子以及一個(gè)多聚腺苷酸序列的質(zhì)粒載體上，肌肉注射到實(shí)驗(yàn)對(duì)象）3、病毒載體（利用重組病毒載體攜帶HIV免疫原）簡述(jin sh)SARS病毒致病性與流行病學(xué)(li xn bn xu)特點(diǎn)致病機(jī)制：1、SARS冠狀病毒進(jìn)入人體后，在細(xì)胞內(nèi)增殖，釋放入血后引起短暫病毒血癥。從體外病毒培養(yǎng)過程中可觀察(gunch)到病毒對(duì)細(xì)胞的致病性。推測(cè)在人體內(nèi)SARS病毒可能對(duì)肺組織細(xì)胞有直接的損害作用。2、SARS患者發(fā)病期間淋巴細(xì)胞減少，細(xì)胞免疫可能受損，細(xì)胞因子等水平明顯提高，肺部有明顯炎癥反應(yīng)，目前認(rèn)為SARS冠狀病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷是發(fā)病的主要原因。特點(diǎn)：SARS病毒通過患者呼吸