版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、名詞解釋免疫:機(jī)體識(shí)別“自己”和“非己”,維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定??乖菏侵改芘cT、B淋巴細(xì)胞的抗原受體結(jié)合,促使其增至、分化、產(chǎn)生抗 體或致敏淋巴細(xì)胞并與之結(jié)合,進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)。抗體:是B細(xì)胞接受抗原刺激后分化增殖為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的糖蛋白,主要存在 與血清中,能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合,發(fā)揮體液免疫功能??乖瓫Q定簇:即抗原表位??乖肿又袥Q定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)。免疫球蛋白:是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。補(bǔ)體:是存在于血清中,可輔助抗體介導(dǎo)溶菌作用的必要補(bǔ)充條件。細(xì)胞因子:(CK)是細(xì)胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白質(zhì)的統(tǒng)稱。白細(xì)胞分化抗原:是血細(xì)胞在分成熟為不同譜系、分化階
2、段及細(xì)胞活化過(guò)程中, 出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。CD分子:將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一白細(xì)胞分化抗原歸為 一群。粘附分子:(CAM)眾多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞外基質(zhì)相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱。MHC:(主要組織相容性復(fù)合體)是指某一物種某號(hào)染色體上編碼主要組織相 容性抗原,控制細(xì)胞相互作用,調(diào)控免疫應(yīng)答的一組緊密連鎖的基因群。APC:(抗原提呈細(xì)胞),是能加工、處理抗原,并將抗原信息提呈給T淋巴細(xì) 胞的一類免疫細(xì)胞在機(jī)體免疫識(shí)別、應(yīng)答、調(diào)節(jié)中起重要作用。單克隆抗體:B細(xì)胞識(shí)別一種抗原表位,經(jīng)篩選和克隆化的雜交瘤細(xì)胞只能 合成及分泌抗單一抗原表位的特異性抗體。集落刺激因子(CSF):指能
3、刺激骨髓不同分化階段造血十細(xì)胞增生分化,并 在體外半固體培養(yǎng)基中形成細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。GVHR:即移植物抗宿主反應(yīng),移植物中的免疫細(xì)胞對(duì)宿主的組織抗原產(chǎn)生免 疫應(yīng)答并引起組織損傷。16交叉反應(yīng):抗原(或抗體)除與其相應(yīng)抗體(或抗原)發(fā)生特異性反應(yīng)外,還與 其他抗體(或抗原)發(fā)生的反應(yīng)。免疫防御(immunologic defence):是機(jī)體排斥外來(lái)抗原性異物的一種免疫 保護(hù)功能。該功能正常時(shí),機(jī)體可抵御病原微生物及其毒性產(chǎn)物的感染和損害, 即抗感染免疫;異常情況下,反應(yīng)過(guò)高會(huì)引起超敏反應(yīng),反應(yīng)過(guò)低或缺失可發(fā)生 免疫缺陷。免疫監(jiān)視(immunologic surveillance):是機(jī)體免
4、疫系統(tǒng)及時(shí)識(shí)別、清除體 內(nèi)突變、畸變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的一種生理功能。該功能失調(diào)時(shí),有可能導(dǎo)致 腫瘤發(fā)生,或因病毒不能清除而出現(xiàn)持續(xù)感染。淋巴細(xì)胞歸巢(lymphocyte homing):是指淋巴細(xì)胞的定向游動(dòng),包括淋 巴十細(xì)胞向中樞淋巴器官歸巢,成熟淋巴細(xì)胞向外周淋巴器官歸巢,淋巴細(xì)胞再 循環(huán),以及淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移。免疫應(yīng)答:(immune response):是指機(jī)體受抗原刺激后,體內(nèi)抗原特意性淋 巴細(xì)胞識(shí)別抗原,發(fā)生活化、增殖、分化或無(wú)能、凋亡,進(jìn)而出現(xiàn)一定生物學(xué)效 應(yīng)的全過(guò)程。免疫耐受:指對(duì)特異性應(yīng)答的T、B淋巴細(xì)胞,在抗原刺激下不能被活化產(chǎn)生 特異免疫效應(yīng)細(xì)胞,從而不能執(zhí)行正
5、免疫應(yīng)答效應(yīng)的現(xiàn)象。免疫調(diào)節(jié):免疫系統(tǒng)感知和調(diào)節(jié)其自身應(yīng)答的能力。超敏反應(yīng):是指機(jī)體受某些抗原刺激時(shí),出現(xiàn)生理功能紊亂和組織損傷的異 常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。(hypersensitivity)又稱變態(tài)反應(yīng)。自身免疫:是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生的免疫應(yīng)答,產(chǎn)生自 身抗體或自身反應(yīng)性T細(xì)胞的正常生理現(xiàn)象。自身免疫?。菏侨梭w對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。免疫缺陷?。菏且环N免疫系統(tǒng)因先天發(fā)育不全或后天損傷而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、 分化、增殖和代謝異常,并導(dǎo)致免疫功能不全所出現(xiàn)的臨床上以感染為主的一組 綜合征。移植免疫:是指機(jī)體接受其他個(gè)體的細(xì)胞、組織或器官后,機(jī)體與移植物相
6、互作用所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。異嗜性抗原:一類與種屬無(wú)關(guān)存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原,又 稱Forssman抗原。ADCC:即抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。是指表達(dá)Fc受體細(xì)胞通過(guò)識(shí) 別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的靶細(xì)胞。NK細(xì)胞是介導(dǎo)ADCC的主要細(xì)胞。佐劑:與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí),可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答或 改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)稱為佐劑免疫自穩(wěn)(immunologic homeostasis):是機(jī)體免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的 一種生理功能。該功能正常時(shí),機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)損傷、衰老、變性的細(xì)胞和 免疫復(fù)合物等異物,而對(duì)自身成分保持免疫耐受;該功能失調(diào)時(shí),可發(fā)生生理功 能
7、紊亂或自身免疫性疾病。膜式識(shí)別受體:(PRR)指由單核/巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面 或胞內(nèi)器室膜上能夠識(shí)別病原體某些有特定分子結(jié)構(gòu)的受體。病原相關(guān)模式分子:(PAMP)即PPR識(shí)別結(jié)合的配體,是病原體及產(chǎn)物所共有 的,高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)。胸腺依賴性抗原TD-Ag):是一類必須依賴Th細(xì)胞輔助才能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗 體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成,絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為TD-Ag,可 刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答。問(wèn)答題試述Ig的基本結(jié)構(gòu),功能區(qū)及水解片段,并以文字標(biāo)注各功能區(qū)生物學(xué)活性。答:?jiǎn)误w免疫球蛋白分子的基本結(jié)構(gòu)是一” Y”字型的四肽鏈結(jié)構(gòu),由兩條完全 相同的
8、重鏈(H)和兩條完全相同的輕鏈(。以二硫鍵連接而成。重鏈和輕鏈近氨 基端的1/4或1/2a氨基酸序列變化很大,為可變區(qū);其他部分氨基酸序列相對(duì) 恒定,為恒定區(qū)。位于CH1和CH2之間,富含脯氨酸的區(qū)域,為鉸鏈區(qū)。免疫球 蛋白功能區(qū)的作用有:1.VH和VL是結(jié)合抗原的部位;2.CH1和CL遺傳標(biāo)志所在; 3.IgG的CH2和IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q結(jié)合位點(diǎn),可啟動(dòng)補(bǔ)體活化經(jīng)典途徑; 4.IgG CH2可通過(guò)胎盤;5.IgG的CH2/CH3和IgE的CH4有親細(xì)胞活性。水解片 段及功能:(1)木瓜蛋白水解片段;2個(gè)Fab片段(功能可與抗原結(jié)合)和1個(gè) Fc片段(功能可激活補(bǔ)體、結(jié)合細(xì)胞、通過(guò)胎
9、盤)。(2)胃蛋白酶水解片段;一 個(gè)具有雙價(jià)活性的F (ab)2段(功能可同時(shí)結(jié)合兩個(gè)抗原表位)和若干個(gè)小分 子多肽碎片(pFc)(無(wú)生物學(xué)作用)試述青霉素引發(fā)全身過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制及其防治原則。答:(1)發(fā)生機(jī)制:青霉素為半抗原,初次進(jìn)入機(jī)體后,其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛 酸、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原,刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE,并 以Fc段結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面IgEFc受體,而使機(jī)體致敏。當(dāng)再 次接觸時(shí),青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過(guò)交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE 分子,而刺激靶細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺等介質(zhì),從而觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng),重者可發(fā)生 過(guò)敏性休克甚至死亡。(2)防治原則
10、尋找變應(yīng)原,避免接觸??赏ㄟ^(guò)詢問(wèn)過(guò)敏 史和皮膚試驗(yàn)來(lái)確定變應(yīng)原;皮試陽(yáng)性者可改換藥物;作好急救準(zhǔn)備,如準(zhǔn)備 腎上腺素等搶救藥,隨時(shí)進(jìn)行抗休克治療。簡(jiǎn)答題試述補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的全過(guò)程。答:經(jīng)典激活途徑(classical pathway)指主要由C1q與激活物(IC)結(jié)合后, 順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2b)與C5轉(zhuǎn)化酶(C4b2b3b) 的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。它是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。簡(jiǎn)述MHC抗原分子的生物學(xué)功能。(1)引起移植排斥反應(yīng)。在移植時(shí),同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī) 體,發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)。(2)抗原提呈作用。在抗
11、原提呈細(xì)胞內(nèi),MHC分子通過(guò)與抗原肽結(jié)合,形成MHC- 抗原肽復(fù)合體,可被具有相應(yīng)抗原受體識(shí)別結(jié)合,完成抗原呈遞,啟動(dòng)免疫應(yīng)答。MHC限制性??乖岢始?xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí),只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致 時(shí),T細(xì)胞才能被激活,即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。(4)誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化。MHC分子參與胸腺細(xì)胞(前T細(xì)胞)在胸腺中的分化和發(fā) 育。通過(guò)陰、陽(yáng)性選擇后,胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無(wú)反應(yīng)性的T細(xì)胞,形成天然自 身免疫耐受;同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞,T細(xì)胞對(duì)非已抗原 的應(yīng)答作用受MHC分子制約。HLA I類和II類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn):HLA決分亍知1【英分于區(qū)
12、JSl姓舞M后子Jtfc M4住務(wù)可富1 C A, 5.iJ! 1 12此隹件.ffit.4f.4f* i晦出J武1 W 靖土.H-廂JdJL ,.與 玫搖i唏疼t 供仁祥貧尊勺r的M M皿阪卻J樣,河1 1 Sft g冊(cè)心,-臨4用!呻* -冬 邙仁D4上 w 1 II 砰 以電 tfijAT固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的相互關(guān)系?答:(1)啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答;固有免疫細(xì)胞對(duì)初始T細(xì)胞具有很強(qiáng)的抗原提呈 能力,被單核-巨噬細(xì)胞降解的產(chǎn)物可直接激活B細(xì)胞,啟動(dòng)體液免疫應(yīng)答。(2) 固有免疫調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型和強(qiáng)度;通過(guò)分泌不同的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫 應(yīng)答的類型和強(qiáng)度;增強(qiáng)B、T細(xì)胞對(duì)抗原的初
13、次應(yīng)答強(qiáng)度;DC、補(bǔ)體受體、Fc Y受體在誘導(dǎo)及維持免疫記憶中發(fā)揮重要的作用。(3)固有免疫參與適應(yīng)性免疫 應(yīng)答的效應(yīng);效應(yīng)Th1細(xì)胞通過(guò)分泌多數(shù)細(xì)胞因子,活化吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞, 提高其吞噬能力或殺傷活性,清除侵入機(jī)體的病原生物??贵w本身不能直接清除 病原生物,只有在吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞以及補(bǔ)體的參與下,通過(guò)調(diào)理吞噬或ADCC 等機(jī)制,才能有效殺傷和清除病原生物等異物。細(xì)胞因子的生物學(xué)活性?答:抗感染、抗腫瘤作用,如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用,如IL-1、IL-2、 IL-5、IFN等。刺激造血細(xì)胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等。參與 和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如:IL-1、IL6、
14、TNF等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng) 的發(fā)生。簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律?答:(1)初次應(yīng)答:當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體時(shí),需首先刺激有限的特異性細(xì)胞克 隆繁殖才能達(dá)到足夠的反應(yīng)細(xì)胞數(shù),表現(xiàn)為經(jīng)一定時(shí)間的潛伏期才能在血液中檢 出抗體。(2)再次應(yīng)答:當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體后,原有抗體與抗原結(jié)合, 使抗體效價(jià)迅速增加,并活化記憶B細(xì)胞。初次應(yīng)答特點(diǎn):潛伏期長(zhǎng)產(chǎn)生 的抗體濃度低在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間短抗體與抗原的親和力低,以IgM為主。再 次應(yīng)答特點(diǎn):潛伏期短,一般為13天,血液中即出現(xiàn)抗體產(chǎn)生的抗體濃 度高在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)抗體與抗原的親和力高,以IgG為主。簡(jiǎn)述機(jī)體抗腫瘤免疫的效應(yīng)機(jī)制?答:一、體液免疫效應(yīng)(1
15、)激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解腫瘤細(xì)胞。(2)抗體依賴性細(xì)胞 介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)直接殺傷IgG包裹的腫瘤細(xì)胞(3)調(diào)理吞噬作用。(4)干擾腫瘤細(xì)胞的某些生物學(xué)行為。(5)其他作用。二、細(xì)胞免疫效應(yīng):(1) CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子增強(qiáng)CTL的功能,激活巨噬細(xì)胞或其他APC,產(chǎn)生腫瘤 壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。(2)CD8+T細(xì)胞通過(guò)其抗原受體識(shí)別腫瘤細(xì)胞上的特異 性抗原,并在TH細(xì)胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細(xì)胞;活化的CTL可分泌 淋巴因子如Y干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細(xì)胞。比較人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫,及常用的免疫制劑由哪些?答:(1)人工主動(dòng)免疫是用人工接種的方法給機(jī)體注射抗原性物質(zhì)
16、(疫苗),使 機(jī)體免疫系統(tǒng)因受抗原刺激而產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答的過(guò)程。此種免疫應(yīng)答出 現(xiàn)較晚,接種后14周才能產(chǎn)生,維持時(shí)間較長(zhǎng)可達(dá)半年全數(shù)年,故多用于疾 病的預(yù)防。常用制劑:減毒活疫苗、死疫苗等。(2)人工被動(dòng)免疫為將含有特異 性抗體的免疫血清或免疫細(xì)胞因子等制劑,直接注入機(jī)體,使之立即獲得免疫力。 此種免疫持續(xù)時(shí)間短。常用制劑:抗毒素、胚盤丙種球蛋白、細(xì)胞因子等。11.B細(xì)胞對(duì)TD-Ag的免疫應(yīng)答過(guò)程及特點(diǎn)?答:一、B細(xì)胞對(duì)TD-Ag的識(shí)別,二、B細(xì)胞活化需要的信號(hào):(1)特異性抗原 識(shí)別信號(hào),(2)協(xié)同刺激信號(hào),(3)細(xì)胞因子的作用,(4) T、B細(xì)胞相互作用 與B細(xì)胞免疫應(yīng)答。三、B細(xì)
17、胞增殖和分化,活化的B細(xì)胞表面細(xì)胞因子受體可 影響Th細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。四、B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟,(1)分化為抗 體親和力成熟的漿細(xì)胞,可高效合成、分泌抗體。(2)分化為長(zhǎng)壽命記憶B細(xì)胞, 參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。特點(diǎn):(1)應(yīng)答需要特異性T細(xì)胞的輔助,(2)產(chǎn)生的應(yīng) 答類型屬于體液免疫應(yīng)答,(3)持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。4.試述細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)功能和效應(yīng)機(jī)制。答:效應(yīng)功能:抗感染(抗胞內(nèi)寄生菌及病毒感染)、抗腫瘤、參與型超敏反 應(yīng)、參與移植排斥反應(yīng)。機(jī)制Th1釋放IFN-r活化Mq、Th1釋放IL-3、GM-CSF 促進(jìn)骨髓生成單核Mq ; Th1產(chǎn)生IFN-a、LT-a、MCP-1促進(jìn)血管由皮細(xì)胞
18、表達(dá) 黏附分子及區(qū)劃作用,以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)Th1也 活化B細(xì)胞促使產(chǎn)生Ab,Th1分泌TNF-a活化中性粒細(xì)胞,CTL釋放穿孔素、顆 粒酶,表達(dá)FasL與靶細(xì)胞上Fas結(jié)合導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。5.I型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)理:答:(1)致敏階段:變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生IgE、IgG4它們與胞大 細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞膜上的Fcs R1結(jié)合,使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。(2)發(fā)敏階段: 相應(yīng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體,即與致敏細(xì)胞上的IgE結(jié)合,細(xì)胞膜上的Fs R1因IgE搭橋聯(lián)結(jié)而發(fā)生移位、變構(gòu),細(xì)胞即被激活,從而導(dǎo)致脫顆粒釋放生物活性 介質(zhì),如組織胺、白三稀等,同時(shí)迅速合成新的介質(zhì)并釋放全胞
19、外。(3)效應(yīng) 階段:細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性介質(zhì)作用于相應(yīng)靶器官或組織,引起病理變化,主要 表現(xiàn)為:平滑肌收縮;小血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管通透性增加;促進(jìn)粘膜腺體 分泌增加,臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機(jī)制及其預(yù)防方法。答:(1)新生兒溶血的反應(yīng)機(jī)制是:發(fā)生于Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當(dāng)?shù)谝惶?分娩時(shí),若胎盤剝離出血,胎兒Rh+細(xì)胞進(jìn)入母體,可刺激母體產(chǎn)生Rh抗體(為 IgG)。當(dāng)母體懷第二胎,胎兒又是Rh+時(shí),則抗Rh抗體通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi), 與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合,激活補(bǔ)體,導(dǎo)致新生兒紅細(xì)胞溶解。(2)預(yù)防方法:初 次分娩后,72小時(shí)內(nèi)給母體注射抗Rh抗體,可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶 血癥。腫瘤的免疫逃逸機(jī)制答:(1)腫瘤細(xì)胞的抗原缺失和抗原調(diào)變,(2)腫瘤細(xì)胞MHC-I分子的低表達(dá),(3)腫瘤細(xì)胞缺乏共刺激信號(hào),(4)腫瘤細(xì)胞導(dǎo)致的免疫抑制,(5)腫瘤細(xì) 胞的“漏逸“,(6)腫瘤細(xì)胞的凋亡抵抗作用。填空題免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子組成。免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)的功能??乖膬蓚€(gè)特性免疫原性和抗原性。補(bǔ)體活化的經(jīng)典途徑包括識(shí)別階段、活化階段和攻膜階段三個(gè)過(guò)程。淋巴結(jié)的功能有T、B細(xì)胞定居的場(chǎng)所、免疫應(yīng)答發(fā)生的場(chǎng)所、參與淋巴
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年軟件銷售許可協(xié)議
- 2024廣告字安裝施工合同
- 城市公園建設(shè)拆遷協(xié)議
- 配送中心卷簾門改造施工合同
- 商務(wù)四合院裝修施工合同
- 教育機(jī)構(gòu)教師招聘合同范本
- 2024年農(nóng)業(yè)種植技術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與管理服務(wù)協(xié)議3篇
- 2025海上貨物運(yùn)輸合同
- 田園綜合體工程合同協(xié)議書范本
- 4S店租賃合同提前解除指南
- threejs入門基礎(chǔ)教程
- 壓力管道質(zhì)量安全員守則
- 藝術(shù)《扎染》教案反思
- 心理健康教育-網(wǎng)絡(luò)與青少年
- 上市公司重組拆分上市的文獻(xiàn)綜述
- 高中英語(yǔ)人教版(2019) 選擇性必修一 Unit 3 課文語(yǔ)法填空(含答案)
- 《護(hù)理學(xué)研究》自考?xì)v年真題題庫(kù)匯總(含答案)
- 2021-2022學(xué)年陜西省寶雞市陳倉(cāng)區(qū)北師大版六年級(jí)上冊(cè)期末考試數(shù)學(xué)試卷(含答案解析)
- 水工-建筑物課件
- 線性系統(tǒng)理論鄭大鐘307張課件
- 2019-2020學(xué)年第一學(xué)期廣東省廣州市天河區(qū)3年級(jí)數(shù)學(xué)期末考試卷
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論