急性心肌梗塞診斷和處理課件

1、急性心肌梗塞診斷與處理概念病因誘因及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對策幾個概念動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性冠脈綜合征 急性心肌梗塞 泡沫細胞脂質(zhì)條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成Adapted from Stary HC et al. Circulation 2019;92:1355-1374.動脈粥樣硬化的過程血栓形成血腫Atherosclerotic plaque formation動脈粥樣硬化 : 一個血管疾病的全身性及進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊動脈粥樣

2、斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病無臨床癥狀心血管死亡 吸煙, 高血壓, 糖尿病, 年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高危患者冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺 血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能 性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病 （coronary heart disease），簡稱冠心病， 亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）?？煞譃槲宸N臨床類型：無癥狀型、心絞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。急性冠脈綜

3、合征(acute coronary syndromes, ACS)是一組冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征 。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，約占所有冠心病患者的30。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細胞浸潤 13Boyle et al. 2019Davies and Ho 2019急性冠狀動脈綜合征ST 段不抬高ST 段抬高不穩(wěn)定性心絞痛NQMIQwMI 心肌梗死NSTEMI急性冠狀動脈綜合征的舊分型他汀類胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高T

4、nT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動脈綜合征的新分型急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而嚴重的急性心肌缺血引起的部分心肌壞死 急性期是指發(fā)病后4周內(nèi) 急性和陳舊性 透壁性和非透壁性 Q波性和無Q波性 ST段抬高性和非ST抬高性60年代以前：消極防御 住院死亡率30%40%6070年代：CCU建立 住院死亡率15%20%8090年代：限制和縮小梗塞面積 住院死亡率7%10%概念病因誘因及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對策 病因 冠狀動脈粥樣硬化：占95%其它：冠狀動脈栓塞 主動脈夾層累及冠狀動脈 冠狀動脈炎 冠狀動脈先天崎

5、形 誘因 50%無誘因 常見誘因有：情緒激動或精神緊張 過度體力活動 過度飽餐或高脂肪餐 強冷刺激 手術(shù)或感染發(fā)病機制 冠狀動脈內(nèi)新鮮血栓急性閉塞 約占AMI的90% 血栓均發(fā)生在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上 3/4有斑塊破潰及/或出血 約90%ST段抬高心梗是由冠脈新鮮血栓 急性閉塞引起 非ST段抬高心梗僅10% 發(fā)病機制 冠狀動脈痙攣AMI后12h內(nèi)冠脈造影有冠脈痙攣者占40%多發(fā)生在冠脈病變的基礎(chǔ)上AMI患者冠脈造影約10%冠脈正常 發(fā)病機制 冠狀動脈粥樣硬化固定性狹窄多支冠脈病變冠脈貯備 心肌缺血(特別是心內(nèi)膜下) 非ST段抬高心梗(多數(shù)) ST段抬高心梗(少數(shù)) Mechanisms概念病因誘因

6、及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷和鑒別診斷并發(fā)癥處理對策Right coronary arteryRCALeft coronary artery Left anterior descendingLAD Left circumflexLCXCoronary distributionRCALADLCXAtherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic PlaqueAdapted from Falk E, et al. Circulation. 2019;92:657-671.Characteristics of Un

7、stable and Stable PlaqueThin fibrous capInflammatory cellsFewSMCsErodedendotheliumActivatedmacrophagesThickfibrous capLack ofinflammatory cellsFoam cellsIntactendothelium MoreSMCsLibby P. Circulation. 2019;91:2844-2850.UnstableStableCK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael Davi

8、esAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部 張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血

9、栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例Pathology Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion PathologyPathological changes of myocardiumCoagulation necrosis, myocytolysis, scar formation.Classification: Q-wave-Transmural infarction(Q-wave) and subendocardial (non-Q-wave)infarctionST-segment-Non-ST ele

10、vation MI and ST elevation MIPathophysiologyDisturbance of LV systolic&diastolic function Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on location, severity and extent of infarctionRV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failurePathophysiologyVentricular remodeling (VR

11、)As a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as VR.A combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is responsible for remodeli

12、ng.Pathophysiology Pump failure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shock概念病因誘因及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對策癥狀1/41/3的AMI無癥狀或癥狀輕微未就醫(yī)1/41/3的AMI死于院外1/31/2的AMI就醫(yī)先兆癥狀1/3無先兆癥狀先兆癥狀多在AMI前一周，常見有： 心絞痛發(fā)作頻繁、加重 胸部

13、癥狀(胸悶、氣短、心前區(qū)隱痛、緊 縮或壓迫感等) 消化道癥狀(食欲減退、惡心嘔吐、腹痛腹脹、呃逆等) 局部病灶缺乏的異常疼痛(牙痛、咽痛、頸痛、肩背痛等)疼痛典型：胸骨后劇痛持續(xù)時間30min，硝酸甘油無效不典型：上腹痛、頸痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢體痛等，約占10%10%50%患者無疼痛，老年人多見 心衰 占30%50%患者 主要為急性左心衰 右室梗塞者可出現(xiàn)右心衰 伴血壓下降 低血壓、休克 約占20%患者 梗塞面積40%暈厥、猝死 暈厥多見于下后壁AMI 猝死約占AMI的1/3胃腸道癥狀 惡心嘔吐、腹痛、腹脹、呃逆等 多見于下壁AMI 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 AMI心排腦供血 急性腦血管意外 急

14、性腦血管意外心排AMI 二者并存稱心腦綜合征 全身癥狀 發(fā)熱(約1/3患者)、出汗等 體征 多無特異性體征一般體征 T、P、R、BP心臟體征 S1、奔馬律、心律失常 心臟雜音、心包摩擦音心外體征 肺部濕羅音、頸靜脈怒張和異常搏動 上腹壓痛實驗室檢查 一般檢查 WBC、ESR 心肌酶 AST 812h, 1836h,35d AST/ALT1 CK 12h, 1236h,34d CK-MB 36h, 1224h,12d LDH 2448h, 34d, 814d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 TnT/I 4h, 25d, 714d TnT/I對AMI的診斷及預(yù)后評價優(yōu)于 CK-MB

15、且獨立于ECG改變Enzyme Earliest Rise Peak NormalizeMyoglobin 2h 12h 12dTroponin (I/T) 34 h 1128h 714d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB STV3R，STIIIII無Q波型AMI：只有ST-T改變，并符合AMI演變規(guī)律 ST型：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波電壓進行性 ST及典型T波衍變 ST型：R波電壓正常或，ST T波倒置，伴ST-T演變 心內(nèi)膜下心梗 T波倒置型：無ST段移位 T波對稱深倒伴典型T波衍變 放射性核素心肌顯像 熱區(qū)掃描 壞死心肌顯像，常用核素Tc 23d 內(nèi)陽性率高 冷區(qū)掃描 正常心肌顯像，常用核

16、素Tl、MIBI 不能區(qū)分急慢性 超聲心動圖 可檢測EF值、心室容量、室壁運動、 乳頭肌斷裂、心包積液等概念病因誘因及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對策并發(fā)癥心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面積達20%30%心源性休克：同時具備血壓降低和周圍灌注不足征象 心臟破裂：10%，可發(fā)生于游離壁、室間隔和乳頭肌等 室壁瘤：國內(nèi)約5%，國外高達38% 透壁性AMI多見，左室前側(cè)壁和心尖占80% ECG示病理 性Q波伴ST段抬高右胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV 左胸導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mV，持續(xù)2個月以上即可診斷左室附壁血栓形成與栓塞：前壁和心尖部梗塞

17、檢出率約30% 梗塞后綜合征：發(fā)生率約3%Extension / IschemiaAcute MIArrhythmiaHeart FailureExpansion / AneurysmRV InfarctPericarditisMechanicalMural ThrombusComplications概念病因誘因及發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)及實驗室檢查并發(fā)癥診斷和鑒別診斷處理對策診斷WHO診斷標準：(1) 病史 (2) 心電圖 (3) 心肌酶 出現(xiàn)肯定性心電圖改變 和(或)肯定性酶變化即可確診 病史可典型或不典型 鑒別診斷 不穩(wěn)定型心絞痛 疼痛時間90%患者發(fā)展成Q波或心臟標志物升高的AM

18、I再灌注治療：溶栓、PCI、CABG阿司匹林肝素或低分子肝素抗缺血治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低動態(tài)T波倒置無診斷意義的或正常的ECG強烈提示心肌缺血：ST段壓低0.1mV多個胸前導(dǎo)聯(lián)明顯對稱的T波倒置胸痛時動態(tài)性ST-T改變高危患者抗凝抗血小板抗心肌缺血早期有創(chuàng)治療調(diào)脂干預(yù)ST段壓低0.050.1mV在R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置或低平正常ECG快速評估抗凝（阿司匹林）其它相應(yīng)的治療評價結(jié)果陽性者按高?；颊咛幚鞺AP/NSTEMI的早期分流治療 AMI治療新概念：限制和縮小梗塞面積 包括兩方面 減少心肌耗氧量，保護受損心肌 對缺血心肌恢復(fù)再灌注使其血運重建 一般治療 心電監(jiān)護 建立靜脈輸液通道 吸氧 臥床

19、休息 飲食及大小便處理 緩解疼痛和消除精神緊張 先給硝酸甘油，口服靜滴 疼痛不能緩解，立即用強鎮(zhèn)痛劑 嗎啡或度冷丁 煩躁者可給安定靜脈溶栓治療 機制：血栓有：纖維蛋白血栓(紅血栓)和血小板血栓(白血栓) STEAMI冠脈內(nèi)新鮮血栓-紅血栓急性閉塞占90% 溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)適應(yīng)癥：發(fā)病30m不緩解 心電圖至少兩個相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1mV 胸前導(dǎo)聯(lián)0.2mV 發(fā)病12h24h，仍持續(xù)胸痛不緩解 ST段持續(xù)抬高 一般情況好且無溶栓禁忌癥者溶栓試驗結(jié)論 (1) AMI后12h內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生 降低死亡率，改善左室功能和預(yù)后 (2) 發(fā)病后越早溶栓療效越好

20、(3) 高危患者(指低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗) 溶栓效益更顯著 (4) 患者年齡、性別、心率，既往有無心梗和糖尿病 對溶栓療效均無明顯影響 (5) 非ST段抬高心梗溶栓無明顯效益用藥種類及方法術(shù)前準備及用藥 血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間、血型 溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg， 35日后75150mg尿激酶(UK)：150萬U(約2.2萬U/kg)加入100ml生理鹽水中 30min內(nèi)滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500 U 或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持續(xù)35天鏈激酶(SK)：150萬U，用法同UK重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)： 用rt-P

21、A前預(yù)先給予肝素5000U靜注 先給rt-PA 8mg靜注，然后42mg 90min內(nèi)滴入 滴完后肝素7001000U/h靜滴48h 以后皮下注射肝素7500 U或速避凝0.4ml，Q12h 持續(xù)35天臨床再通指征 (1) 心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降50% (2) 胸痛2h內(nèi)基本消失 (3) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常 (4) 血清CK峰值提前至發(fā)病16h內(nèi)具備上述4項中2項或以上者考慮再通但第(2)和(3)項組合不能判定再通對發(fā)病后612h溶栓者第(4)項不適用溶栓治療缺點 (1)靜脈溶栓的再通率僅為60%80% 且再通后仍有殘余狹窄 (2)冠脈血流達TIMI3級者僅35%55% (3)

22、溶栓再通后心肌缺血復(fù)發(fā) 或冠脈再閉塞率為15%20% (4)有1%2%的出血并發(fā)癥 (5)部分患者因溶栓禁忌癥不能溶栓治療 硝酸酯類藥物 靜脈應(yīng)用34天后改口服，作用 降低心臟前、后負荷 減低心室壁張力 減少心肌耗氧量 擴張冠狀動脈(尤其是側(cè)支循環(huán)) 防治冠脈痙攣 增加心內(nèi)膜下心肌和缺血區(qū)側(cè)支血管的血流量 增加心肌供氧受體阻滯劑 1、減慢心率，降低血壓和心肌收縮力 有效的降低心肌耗氧量 2、減慢心率，延長舒張期，增加心肌灌注時間 3、對抗兒茶酚胺的釋放，抑制脂肪酸分解 提高室顫閾，降低室顫率 AMI患者如無禁忌癥應(yīng)盡早給予受體阻滯劑治療 療程至少23年或更長鈣通道阻滯劑 不能降低死亡率 適用于冠脈痙攣的