急性呼吸衰竭課件

1、1Acute Respiratory Failure浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院呼吸科急性呼吸衰竭今之要點呼吸衰竭及其發(fā)病機制和表現(xiàn)ALI和ARDS診斷：動脈血氣分析治療：方法不少但療效不確切， 存在爭議預后：死亡率居高不下23 一、定義(definition)呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。標準：缺氧 PaO260mmHg； 二氧化碳潴留 PaCO250mmHg； （ 海平面，靜息，呼吸空氣） 大腦皮層 延髓呼吸中樞（腦干） 神經(jīng)沖動神經(jīng)-肌肉接頭肌肉收縮舒張胸廓運動氣體進出肺泡（呼吸） 氣

2、體交換 復習：呼吸生理45 復習：呼吸衰竭的發(fā)病機制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無效腔通氣； V/Q0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：6流速容量 正常阻塞限制混合不同類型通氣功能障礙的流速容量曲線RVTLC7 復習：呼吸衰竭的發(fā)病機制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無效腔通氣； V/Q0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙：

3、 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：8910肺泡11 復習：呼吸衰竭的發(fā)病機制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無效腔通氣； V/Q0.8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：12呼吸膜13 復習：呼吸衰竭的發(fā)病機制1、肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足；阻塞性通氣不足；2、通氣/血流比失調(diào)：正常通氣/血流比=0.8 V/Q0.8無效腔通氣； V/Q0.

4、8動-靜脈分流；3、彌散功能障礙： 成人肺彌散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的彌散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：14肺泡氧分壓肺泡通氣量（L/min）100200400800（ml/min）多 肺通氣障礙 種 V/Q比失調(diào) PaO2 病 彌散障礙 PaCO2因 氧耗量增加 復習：呼吸衰竭的發(fā)病機制15全身多臟器受損16 二、分類(classification) 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO2 N oror； 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg； 醫(yī)源性： PaO2 60mmHg；PaCO250mmHg； 急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：COP

5、D 中樞性呼衰 周圍性呼衰三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人， 突發(fā)某種疾患造成呼吸功能不全。病情危重，危及生命；搶救及時，預后尚好；病因：1、CNS：腦炎、外傷、CO/藥物中毒 2、N-M：重癥肌無力、肌炎、肉毒中毒 3、Chest：大量氣胸、胸水、胸部外傷 4、Broncho-lung：大氣道阻塞、支氣 管痙攣、肺水腫、重癥肺炎、肺栓塞17三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短時間內(nèi)發(fā)生，大多數(shù)為型呼衰；也可在慢性呼衰的基礎上急性加重，出現(xiàn)型呼衰；另外，氣道阻塞和神經(jīng)肌肉導致的呼吸衰竭均為型。治療原則：“事發(fā)突然”，爭分奪秒 1、保持呼吸道通暢； 2、吸氧（高濃度）； 3、維持肺泡通

6、氣量； 4、積極治療原發(fā)病。18四、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS是具有相同病理生理改變的兩個階段ALI進展為ARDS，ARDS是ALI的不良結果。兩者不能截然分開。 1920 1、ARDS之病因(etiology)休克創(chuàng)傷嚴重感染和膿毒血癥誤吸吸入有害氣體藥物代謝性疾病血液疾病婦產(chǎn)科疾病其它：急性胰腺炎、結締組織病、體外循環(huán)等21 2、ARDS之發(fā)

7、病機制和病理生理發(fā)病機制錯綜復雜，未完全明了。全身炎癥反應之過度表達炎癥瀑布：啟動放大損傷“細胞網(wǎng)絡”和“細胞因子網(wǎng)絡”肺泡cap內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷通透性肺水腫、透明膜形成肺順應性下降、肺內(nèi)分流增加和V/Q比失調(diào)頑固性低氧血癥ALI/ARDS的病理生理特點各種損傷（如嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾?。┓蚊氀軆?nèi)皮通透性增加肺泡上皮細胞損傷彌漫性肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫病理生理特征：肺容量減少、肺順應性下降、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)急性低氧性呼吸功能不全或衰竭臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學表現(xiàn)：非均一性的滲出性病變急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）

8、223、ARDS之病理彌漫性肺泡損傷，透明膜形成（肺泡和間質(zhì)水腫）， 型細胞壞死， 型增生；久之，肺組織結構改變，間質(zhì)纖維化，囊狀和蜂窩樣變；大體：雙肺病變，表面出血灶，濕重明顯增加（與嚴重程度相關25%/ 50% /75%）；充血、出血、水腫、實變、肺不張。234、ARDS之臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病后23天(易與原發(fā)病混淆)；癥狀：呼吸困難、咳嗽咳痰(血水樣痰！)、神志異常(煩躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；體征：紫紺(重要特征)；呼吸費力(三凹征)、頻數(shù)；肺部干濕性羅音；心率增快；2425 5、ARDS之輔助檢查影像學表現(xiàn)：分為3期一期/早期：24hs內(nèi)。無異?；蚣y理增粗；二期/中期：15d。肺

9、實變，小片或大片磨玻璃影，氣管充氣征，區(qū)域性、重力分布，中下肺和肺外帶為主；三期/晚期：5d以上?！鞍追巍?； 合并肺部感染時，可呈不均質(zhì)實變和壞死等。ARDS2627 5、ARDS之輔助檢查血氣分析： PaO2、 PaO2 /FiO2是診斷的主要標準。 PaO2 60mmHg 和 PaCO2 /FiO2 200mmHg； 氧分壓進行性下降應高度警惕； 早期： PaCO2 正?；蛳陆?，PH升高或正常， 型； 晚期： PaCO2 升高，PH下降， 型和呼酸；血氣分析價值反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)判斷酸堿紊亂類型，評價呼吸、循環(huán)及腎功能2829血氣分析常用值PH 7.357.45 7.35 酸

10、血癥； 7.45 堿血癥PaO2 1005 mmHg; 1001/3 年齡5 mmHg; 60 mmHg 呼吸衰竭PaCO2 405 mmHg 35 mmHg 呼堿（代酸）； 45mmHg 呼酸（代堿）； 50 mmHg 呼吸衰竭；HCO3- 2227mmol/L；平均 24 mmol/L； 22 mmol/L 代酸（呼堿）； 27mmol/L代堿（呼酸）；SaO2 95100% 緩沖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟機體酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)30 PaO2 動脈血氧分壓血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力反映機體的氧合狀態(tài)明確有無缺氧及缺氧程度 正常值：80100mmHg； 呼吸衰竭：60mmHg判斷呼吸衰竭及類型

11、型呼衰：PaO2 60mmHg 型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg動脈血較靜脈血高4060mmHg3132SaO2動脈血氧飽和度指動脈血氧含量與氧容量的百分比值動脈血中 X 100% 反映動脈血氧與Hb結合的程度體內(nèi)運送氧的主要形式正常值：95100%（0.951.00)檢測方便，無創(chuàng)傷總HBHBO23334PaCO2動脈血二氧化碳分壓指物理溶解于血液中CO2產(chǎn)生的壓力衡量肺泡通氣量的唯一指標PaCO2：3545mmHg判斷有無呼吸性酸堿失衡 呼酸：PaCO245mmHg；呼堿：代償變化PH由原發(fā)改變決定4445 6、ARDS之診斷ALI/ARDS高危因素： 直接/間接肺

12、損傷ALI/ARDS診斷標準： 存在高危因素； 急性起病，呼吸窘迫； 氧合指數(shù)PaO2/FiO2 300mmHg或200mmHg； 胸片兩肺浸潤影； PCWP 18mmHg或除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可診斷ALI或ARDS。 ALI/ARDS的常見病因肺內(nèi)源性 嚴重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入(926%) 肺挫傷 吸入有毒氣體 淹溺 氧中毒肺外源性 膿毒癥(2550%) 休克 嚴重的非胸部創(chuàng)傷 重癥胰腺炎 大量輸血（40%） 體外循環(huán)膿毒癥是最常見的危險因素46女，77歲。高熱3天入院。無呼吸道癥狀。血常規(guī)正常。無心臟病、COPD病史。47120303突發(fā)氧合下降，PaO2升高，PH明顯

13、下降。氣管插管。吸出較多血性稀薄分泌物。 120307 12031048鑒別診斷 肺水腫 放射性肺炎49 溺水朱XX，男性，32歲。2004年12月17日晚酒醉后騎摩托車溺水。水質(zhì)差，工業(yè)排污。送當?shù)蒯t(yī)院時神志模糊，呼吸困難。當?shù)?8日凌晨0點多鐘的CT顯示右肺大片團狀密度增高影。041218 50復查041218凌晨 041218下午4點44分 04122151PCPGPS血吸蟲PAP5253 7、ARDS之治療目前尚無特效的治療方法。主要原則： 去除病因，治療原發(fā)病， 控制感染，改善通氣和組織 氧供，糾正缺氧和二氧化碳 潴留，糾正代謝功能紊亂， 防止進一步肺損傷和肺水腫。ALI/ARDS的

14、治療(一)原發(fā)病治療(二)呼吸支持治療(三)液體管理(三)藥物治療5455 （一）積極治療原發(fā)病，預防發(fā)生 積極治療原發(fā)病，及早去除誘因，是治療ARDS的首要原則。積極控制感染積極搶救休克靜脈輸液避免過多過快及時的骨折復位、固定避免長時間高濃度吸氧原發(fā)病治療 感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙(MODS)中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。 肺容易受到損傷的原因可能是： 肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺； 肺泡巨噬細胞、炎性細胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織；56ALI 與ARDS 是MODS 在肺部的表現(xiàn)。SIRS CARS MARSMODS 是連續(xù)、進行性發(fā)展的動

15、態(tài)變化。不應局限于某一階段，力求早期發(fā)現(xiàn)其發(fā)生、發(fā)展的趨勢，早期及時干預可提高治愈率。5758解除危險因素很重要危險因素持續(xù)時間越長，ALI/ARDS發(fā)生率越高。 持續(xù)24hs，發(fā)生率76%； 48hs， 85%； 72hs， 93%。急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）59（二）呼吸支持治療1.氧療2.無創(chuàng)機械通氣3.有創(chuàng)機械通氣4.液體通氣5.體外膜氧合技術(ECMO)60氧療：糾正低氧血癥的基本手段，但嚴重缺氧時，常規(guī)氧療很難奏效；機械通氣：是糾正嚴重缺氧的主要措施。無創(chuàng)/有創(chuàng)通氣；小潮氣量肺保護性通氣策略；允許性高碳酸血癥；加用呼氣末正壓（PEEP）515cmH2O防

16、止肺泡塌陷發(fā)生；體外膜氧合技術(ECMO)呼吸支持治療61About ECMO體外生命支持系統(tǒng)（Extracorporeal life support，ECLS）是應用機械裝置進行心或肺功能支持的總稱，為長時間但仍屬臨時性（130天）的體外循環(huán)系統(tǒng)。體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation ECMO）通過糾正低氧血癥和高碳酸血癥來緩解肺部氣體交換負荷。ECMO搶救新生兒嚴重呼衰療效卓著（有效率20%82%）。但對ARDS的治療效果并不理想。技術復雜，人力、物力、財力消耗大，遠期療效不明，僅歐美、臺灣地區(qū)常規(guī)開展。前者多用于嚴重急性呼衰，后者為心外科手術

17、圍手術期。62Crit Care Med 2009;37(8):2448-2454J Pediatr Surg 2000;35:197-20263 （三）嚴格控制液體量嚴格控制輸入液體量，保持負平衡（負5001000ml/d）；放置Swan-Ganz導管監(jiān)測PCWP，隨時調(diào)整液體量。美國ARDS協(xié)作網(wǎng)液體和插管治療研究（FACTT）提示：對于無休克的ARDS患者進行保護性的液體治療 CVP4mmHg或PCWP14天應用激素會增加病死率。中華醫(yī)學會呼吸分會激素應用專家建議 -巡回演講資料65膿毒癥的激素應用-薈萃分析兩個年代的研究：1989年之前激素增加病死率1997年之后激素降低病死率 (p=

18、0.001 )全部研究的meta回歸分析:激素用量與死亡風險的顯著相關(p=0.03 )低劑量獲益（n=8, OR 1.39, p=0.03）高劑量有害（n=12, OR 0.64, p=0.02）66P. C. Minneci, K. J. Deans, P. Q. Eichacker, Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 308318ALI/ARDS的激素治療：系統(tǒng)回顧與薈萃分析 共納入9項研究，648例，平均APCHE II評分 18，氧合指數(shù)平均126 mmHg。甲潑尼龍用量40-250 mg/d（平均140mg/d），療程7-32天（平均8天）病死率趨勢

19、：降低；總的相對危險度為0.62； p=0.01有利于患者氧合指數(shù)的提高和 肺損傷、MODS積分的改善縮短機械通氣時間和入住ICU時間與對照組比較，未增加不良反應 67Benjamin M. P. Tang, et al. Critical Care Medicine. 2009; 37(5):1594-1603.肺泡表面活性物質(zhì)(PS)PS 是由肺泡型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面表面活性物質(zhì)層。PS的生理意義在于能降低肺泡表面張力，增加肺的順應性，維持肺泡容積穩(wěn)定，并能減輕肺部炎癥反應，阻止氧自由基對細胞膜的氧化損傷，防止肺不張和肺水腫。急性肺損

20、傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）封志純等. 國外醫(yī)學生理、病理科學與臨床分冊 1995;15:269-27168肺損傷時PS減少動物模型和肺泡II型上皮細胞離體培養(yǎng)的體外研究結果顯示，氧自由基等造成肺損傷時，II型細胞內(nèi)的PS前體物質(zhì)減少，其分泌到肺泡的板層體也減少；而在肺損傷恢復期，它們的量有顯著增加。由此表明肺損傷時肺泡II型上皮細胞PS的合成和分泌功能受損，易引起肺泡塌陷。因此，補充PS可能成為ARDS的治療手段。69抗炎抗氧化藥物治療ALI/ARDS的理論基礎中國指南：全身和局部炎癥反應是ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機制。研究顯示，血漿和肺泡灌洗液中炎癥因子濃度升高與

21、ARDS病死率呈正相關。歐美聯(lián)席會議共識：激活的炎癥細胞會釋放高活性的氧自由基代謝物包括過氧化氫等。正常情況下機體自身具有抗氧化防御機制，可通過抗氧化酶系統(tǒng)（如SOD）和小分子自由基清除劑（如Vit E）清除這些氧自由基代謝物。但ARDS時，防御機制受損，肺和其他組織就會暴露在氧化損害中。藥物干預途徑包括增強肺抗氧化防御功能（GSH ，N-乙酰半胱氨酸）和增加氧自由基清除劑（Vit E）。因此，抗炎抗氧化成為ARDS的一種治療手段。急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006）Artigas A, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1332-13