上消化出血講座課件(PPT 112頁)

1、 上消化道出血診治進展 upper gastrointestinal hemorrhage第1頁，共112頁。一、概念 definition上消化道出血 屈氏韌帶(Treitz Ligment)以上，食道、胃、十二指腸或胰、膽、胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血。上消化道大出血 數(shù)小時內(nèi)，失血量超過1000mL或循環(huán)血容量的20%，常伴急性周圍循環(huán)衰竭。第2頁，共112頁。 二、流行病學(xué)發(fā)病率為臨床常見急癥之一；發(fā)病率為每年50150/10萬；占內(nèi)科住院病人數(shù)的2%-3%；中老年人多見死亡率高達10%，病因誤診率為20%；死亡平均年齡上升；老年人死亡率30%-50%，高于青壯年。第3頁，共112頁。

2、 三、 病因常見病因消化性潰瘍（40%-70%）食管胃底靜脈曲張破裂（20%-40%）急性胃粘膜病變（10%-30%）胃癌（2%-7%）食管賁門撕裂癥（0.3%-10%）食管癌（0.3%-1.0%） 前三者占全部出血原因的90%第4頁，共112頁。 消化性潰瘍 (Peptic ulcer)最常見病因，居首位，占45%-76%；潰瘍侵及周圍或底部組織的血管所致；與高胃酸密切相關(guān)，DuGu；約10%的潰瘍以出血為首發(fā)癥狀；臨床表現(xiàn)：黑糞多見第5頁，共112頁。門脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂 (esophageal varices)肝硬化 居第二位，見于各型肝硬化 -肝性 最常見和最嚴重并發(fā)癥之一

3、門靜脈阻塞 門靜脈炎 -肝前性 門靜脈血栓形成 門靜脈受鄰近腫塊壓迫肝靜脈阻塞 Budd-Chiari綜合征 -肝后性第6頁，共112頁。 急性胃粘膜損傷(acute gastric mucosal lesions)是以胃粘膜多發(fā)性糜爛、出血為特征的急性胃炎，可伴有急性淺潰瘍形成。又稱 急性糜爛出血性胃炎 （acute erosive and hemorrhagic gastrititis） 應(yīng)激性潰瘍 （stress ulcer） 占出血原因的20%以上第7頁，共112頁。 胃癌 gastric cancer我國最常見的惡性腫瘤之一；多見于中老年人；癌組織缺血壞死，糜爛潰瘍，侵蝕血管多為持續(xù)

4、性、小量出血；占出血原因的2% -7%第8頁，共112頁。 食管賁門粘膜撕裂癥 Mallory-Weiss 綜合征機制 劇烈嘔吐和腹壓劇增，致賁門、食管遠端粘膜或粘膜下層撕裂，并發(fā)大量出血。臨床表現(xiàn) 先有劇烈嘔吐，后嘔血 出血量大（動脈性出血） 占出血原因0.3 % -10%第9頁，共112頁。 其他消化道病變食管病變 食管炎、食管癌、食管潰瘍、食管損傷胃十二指腸疾病 胃十二指腸炎、Zollinger-Ellison綜合癥、 殘胃炎、殘胃癌、息肉、平滑肌瘤 血管畸形、血管瘤、Dieulafoy病等胃腸吻合術(shù)后空腸或吻合口潰瘍第10頁，共112頁。 鄰近器管疾病膽道出血 膽囊或膽管結(jié)石、癌、膽道

5、蛔蟲胰腺疾病 胰腺癌、急性胰腺炎并膿腫潰破動脈瘤破入食道、胃十二指腸 主動脈瘤等縱隔腫瘤或膿腫破入食道第11頁，共112頁。 全身疾病血管疾病 過敏性紫癜、遺傳性毛細血管 擴張癥、動脈粥樣硬化血液病 血友病、血小板減少性紫癜、DIC尿毒癥結(jié)締組織病 結(jié)節(jié)性多動脈炎、SLE等急 性感 染 流行性出血熱、鉤體病等應(yīng)激性潰瘍 各種嚴重疾病、藥物、酗酒等第12頁，共112頁。三、臨床表現(xiàn)嘔血與黑糞haematemesis and melena 特征性表現(xiàn) 取決于出血量、速度、部位、機體代償能力上消化道出血均有黑糞，不一定有嘔血幽門以下出血，只黑便，無嘔血幽門以上出血，常有嘔血出血量大，速度快 嘔血、黑

6、糞出血量小，速度慢 黑糞第13頁，共112頁。嘔血 棕褐或咖啡色、 鮮紅色黑糞 典型：柏油樣便例外 上消化道出血速度快、量大 暗紅、鮮紅色便 下消化道出血速度慢、量小 黑糞 出血的性狀第14頁，共112頁。 失血性周圍循環(huán)衰竭癥狀 頭昏、心悸、出汗、惡心、 口渴、黑朦、暈厥等。體征 P增快120次/分 脈壓縮小30mmHg) BP下降，收縮壓80mmHg 皮膚濕冷、靜脈塌陷 煩躁不安、意識模糊、尿量減少等第15頁，共112頁。 發(fā)熱 特點 38.5C，持續(xù)35天 機制 過去：腸道血液吸收后引起 目前：周圍循環(huán)衰竭及貧血因素致 體溫調(diào)解中樞功能障礙第16頁，共112頁。 氮質(zhì)血癥表現(xiàn) 血液BUN

7、，6.7mmoL/L(40mg/dL) 出血后數(shù)h開始上升，24-48h達高峰 34日降為正常機制腸源性 血液蛋白質(zhì)消化物在腸道吸收腎前性 腎臟血流量減少，腎臟排泄減少腎 性 急性腎功能衰竭 第17頁，共112頁。 血 象早 期 RBC、Hb、MCV無變化34h后 RBC、Hb、MCV均下降25h后 WBC 1-2萬，2-3天恢復(fù)正常 脾亢者WBC不升或降低24h左右 網(wǎng)織紅細胞 3-7天達高峰 周圍血中可見晚幼紅細胞第18頁，共112頁。 四、診斷確定是否為上消化道出血；出血量的估計；出血是否停止的判斷；出血的病因診斷第19頁，共112頁。早期識別癥狀 頭昏、心悸、出汗、口渴體征 脈搏 鑒別

8、中毒性、心源性、過敏性休克-肛診排除消化道以外的出血 呼吸道、口、鼻、咽部的出血 進食引起的黑便：動物血、鐵、鉍劑等第20頁，共112頁。嘔血與咯血的鑒別 原 因消化道疾病心、肺疾病出血方式嘔出咯出出血先兆惡心、上腹痛咳嗽、咽癢、胸悶出血性狀褐色、咖啡樣混有食物鮮紅，有泡沫和痰出血后情況黑糞血絲痰第21頁，共112頁。 出血量的估計糞便隱血試驗陽性：每日出血量5mL黑糞：每日出血量50100mL;嘔血：胃內(nèi)積血達250300mL;一次出血量400mL：無全身癥狀；一次出血量400mL：頭昏、心悸；短期內(nèi)出血量1000mL：周圍循環(huán)衰竭第22頁，共112頁。出血程度的估計癥狀脈搏次/分血壓mmH

9、gHBg /L出血量ml輕度頭昏、乏力正常正常正常500中度煩躁、心悸口渴、尿少100輕度70-1001000重度面色蒼白 脈搏細數(shù)冷汗、無尿12080701500第23頁，共112頁。傾斜試驗半臥位3分鐘，P25次/分，無頭昏 出血不嚴重，血容量已補足半臥位3分鐘，P 30次/分，眩暈 出血量1000ml，補償不足半臥位3分鐘， 出現(xiàn)暈厥 出血量1000ml以上第24頁，共112頁。 出血是否停止的判斷下列情況提示繼續(xù)出血或再出血反復(fù)嘔血、黑糞，嘔血鮮紅，糞便暗紅，腸鳴音亢進；周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)經(jīng)補液輸血后未見明顯改善或改善后又惡化；RBC、Hb、MCV持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞持續(xù)上升；補液與尿量

10、足夠的情況下，BUN持續(xù)或再次上升。第25頁，共112頁。可能再出血的判斷48小時未再出血，再出血的可能性?。皇彻芪傅嘴o脈破裂出血較消化性潰瘍出血再出血可能性大；出血量大、速度快者再出血可能性大；有原發(fā)性高血壓或動脈硬化者再出血可能性大。第26頁，共112頁。 病因診斷 病史 癥狀和體征 實驗室與輔助檢查第27頁，共112頁。消化性潰瘍 peptic ulcer病史 慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛表現(xiàn) 出血前腹疼加劇，出血后減輕 以黑糞為主診斷 胃鏡+活檢病史、癥狀和體征第28頁，共112頁。 肝硬化 cirrhosis of liver 病史 有各種慢性肝病史 臨床表現(xiàn)肝功能減退表現(xiàn)門脈高壓癥表

11、現(xiàn)：脾大、腹水、側(cè)枝循環(huán)出血量大，嘔血為主；出血后肝功損害加重、黃疸、腹水、昏迷 2040出血來自胃粘膜第29頁，共112頁。 急性胃粘膜病變 acute gastric mucosal lesions病 史 服藥、酗酒、應(yīng)激病史臨床表現(xiàn) 嘔血和/或黑糞 出血量小、間歇、自限性確 診 急診胃鏡檢查，出血后24-48小時第30頁，共112頁。胃癌 gastric carcinoma病 史 中老年人 近期上腹痛、厭食、消瘦臨床表現(xiàn) 持續(xù)小量出血 糞便隱血試驗持續(xù)陽性確 診 胃鏡+活檢第31頁，共112頁。 賁門粘膜撕裂癥 Mallory-Weiss綜合征病 史 有劇烈嘔吐和腹壓急劇增高史臨床表現(xiàn)

12、嘔吐初為胃內(nèi)容物，既之嘔血確 診 胃鏡檢查第32頁，共112頁。輔助檢查實驗室檢查WBC不升、或血小板 肝硬化肝功明顯異常 肝硬化膽紅素 肝硬化 膽道出血、壺腹部腫瘤第33頁，共112頁。 胃鏡檢查 endoscopy最好的檢查方法； 2448小時內(nèi)急診胃鏡；鑒別良惡性；鏡下止血。第34頁，共112頁。十二指腸球部潰瘍第35頁，共112頁。十二指腸球部潰瘍第36頁，共112頁。Dieulafoy潰瘍第37頁，共112頁。 X線檢查 X-ray適應(yīng)證 不能或不愿行胃鏡檢查者 疑病變在十二指腸降段以下小腸 出血停止數(shù)天后進行不 足 淺小潰瘍可在短期內(nèi)愈合； 可引起再出血； 胃內(nèi)有積血和血塊； 病人

13、不能滿意配合。 第38頁，共112頁。 選擇性動脈造影方法 腹腔動脈、腸系膜上下動脈造影時機 一般主張出血活動期進行 出血活動期：造影劑外溢 穩(wěn)定期：血管異常臨床意義 對血管畸形和動脈瘤有獨特診斷意義 確定出血部位、介入止血治療第39頁，共112頁。其他吞線檢查：判斷出血部位放射性核素 99m锝標記紅細胞掃描第40頁，共112頁。五、治療 原則：先救命，后治病一般措施 臥床休息 保持安靜，保持呼吸道通暢 流食或禁食 嚴密觀察和監(jiān)護 出血情況 神志、生命體征、末梢循環(huán)、尿量 RBC、Hb、PCV、BUN等第41頁，共112頁。 積極補充血容量1.建立靜脈通道 快，大號針頭，鎖骨下靜脈插管2.補液

14、 生理鹽水、林格液、低右、其他3.配輸血 及早輸入足量新鮮全血4.補液量 出多少，補多少，肝硬化補2/3 保持Hb90-100g/L第42頁，共112頁。輸血指征1. 改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率增快2. 收縮壓90mmHg，或較基礎(chǔ)壓下降 253. Hb70g/L，或MCV25%第43頁，共112頁。 血容量補足的參考指標P快、弱正常有力四肢末端轉(zhuǎn)溫、紅潤收縮壓接近正常或正常脈壓差4kpa(30mmHg)尿量25ml/h中心靜脈壓恢復(fù)正常第44頁，共112頁。 止血措施藥物止血內(nèi)鏡下止血介入治療外科手術(shù)治療 第45頁，共112頁。一、藥物止血 降低門脈壓力藥物 抑制胃酸藥物 糾正出凝血機

15、制障礙 局部止血藥物第46頁，共112頁。 降低門脈壓力藥物機制 降低門脈壓力 出血處血流量,利于凝血適應(yīng)證 食管靜脈曲張破裂出血 其他消化道出血 第47頁，共112頁。血管收縮劑機制 收縮內(nèi)臟動脈； 減少門脈血流； 降低門脈壓力。藥物 垂體后葉素（VP）及其衍生物 生長抑素及其衍生物 -腎上腺能拮抗劑第48頁，共112頁。意義 可降低門脈壓力8.5%用法 0.2u/min 0.6u/min 止血后 0.1u/min維持12小時 0.8u/min，療效不再增，副作用增合并用藥 硝酸甘油舌下含化 療效 止血率50%70%血管加壓素 最常用垂體后葉素第49頁，共112頁。 機制 選擇性收縮內(nèi)臟血管

16、； 抑制胃腸道及胰腺內(nèi)外分泌； 抑制胃泌素及胃酸分泌。療效 減少門靜脈主干血流量25%-35% 降低門靜脈壓力12.5%- 16.7%常用藥物 奧曲肽、施他寧生長抑素及其衍生物第50頁，共112頁。 奧曲肽商品名 善寧、奧曲肽藥理作用 人工合成的八肽， 半衰期1-2小時用法 先用0.1mg 緩慢靜脈注射 繼25-50ug/h靜滴 維持24-48小時 第51頁，共112頁。 施他寧 藥理作用天然十四肽生長抑素，有全部生長抑素活性血中半衰期僅2-3分鐘，需微泵維持靜點用法 250mg 緩慢靜脈注射，250mg/h維持 停藥5min 以上，重新注射首劑止血率 曲張靜脈破裂 70%87% 消化性潰瘍

17、87%100%第52頁，共112頁。血管擴張劑機制 降低門脈血管阻力 不主張大出血時單用 多與縮血管藥合用及預(yù)防再出血 藥物 硝酸酯類擴血管藥 鈣通道拮抗劑 腎上腺受體活性劑 5-羥色胺受體阻滯劑 用法 聯(lián)合垂體治療和預(yù)防食管曲張靜脈出血第53頁，共112頁。 硝酸酯類硝酸甘油 用法 靜滴垂體時 0.3-0.6mg，舌下含化， 或10- 40mg/min, iv drip其他 硝普鈉、硝酸異山梨醇第54頁，共112頁。腎上腺素能受體阻滯劑酚妥拉明 用法 靜滴垂體時 0.1-0.3mg/min，靜滴 止血后減量，維持12h， 療效 與垂體合用止血率為91.6%；第55頁，共112頁。-腎上腺素能

18、受體阻滯劑普萘落爾（心得安） 用法 血止后2周開始服用 從小劑量開始 以心率減慢25%為用量標準 療效 副作用較多，目前少用 嚴重肝功衰竭效更差第56頁，共112頁。 鈣離子拮抗劑機制 松弛血管平滑肌 降低門脈阻力 降低門脈壓力藥物 硝苯吡啶、腦溢嗪、漢防甲素用法 用于預(yù)防曲張靜脈出血第57頁，共112頁。 5-羥色胺受體阻滯劑機制 5-羥色胺（5-HT）由小腸粘膜嗜鉻細胞合成可通過阻滯門脈系統(tǒng)的5-HT2受體，降低門脈阻力而降低門脈壓藥物 酮舍林（Ketanserin） 利坦舍林（Ritanserin）第58頁，共112頁。 抑制胃酸分泌藥物機制 抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)PH 以助凝血，減慢血

19、塊溶解適應(yīng)證 消化性潰瘍、糜爛性胃炎出血 所有原因引起的消化道出血藥物 H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑第59頁，共112頁。第60頁，共112頁。胃內(nèi)PH對止血過程的影響 止血過程為高度PH敏感性 PH7.0 止血反應(yīng)正常 PH6.8止血反應(yīng)異常 PH6.0血小板解聚，CT延長4倍以上 PH5.4血小板不能聚集 PH4.0纖維蛋白血栓溶解第61頁，共112頁。抑制胃酸治療上消化道出血使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上部分恢復(fù)血小板聚集功能使凝血反應(yīng)得以進行使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓鞏固止血療效第62頁，共112頁。抑酸藥物奧美拉唑 40mg iV 或靜脈點滴 Bid法莫替丁 40mg 靜脈點滴 q

20、.d西咪替丁 600mg 靜脈點滴 q.d - Bid第63頁，共112頁。 H2受體拮抗劑(H2RA) 藥 物 抑酸強度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid， 800mg hs （cimetidine） 雷尼替丁 4-10 150mg bid ，300mg hs（ranitidine） 法莫替丁 20-50 20mg bid ， 40mg hs （famotidine） 尼扎替丁 4-10 150mg bid， 300mg hs （nizatidine） 療程：DU 6-8周，GU 8-12周第64頁，共112頁。質(zhì)子泵抑制劑（PPI） 藥 物 用 法奧美拉唑 （Omeprazole）

21、 20 mg qd蘭索拉唑 （ Lansoprazole ） 30 mg qd潘托拉唑 （ Pantoprazole ） 40 mg qd拉貝拉唑 （ Rabeprazole ） 10 mg qd埃索美拉唑 （esomeprazol） 20mg qd 療程：DU 6-8周，GU 8-12周第65頁，共112頁。 糾正出凝血機制障礙藥物新鮮血、血小板、血漿 立止血 凝血酶原復(fù)合物 其他第66頁，共112頁。新鮮血、血小板、血漿補充凝血因子第67頁，共112頁。立止血（Reptilase）藥理：從巴西蝮蛇毒液中分離和提純的一種高純度酶性止血劑-凝血酵素。具凝血激酶和凝血酶作用，只在破損處發(fā)揮作用,

22、而不發(fā)生血管內(nèi)凝血現(xiàn)象。用法：1ku iv， 1ku im, 重癥6小時后可再1ku im, 以后每日1ku, im, qd，約2-3天第68頁，共112頁。凍干凝血酶原復(fù)合物適應(yīng)證肝病或其他凝血機制障礙患者消化道出血用法：200-400u/次， iv drip，1-2次/日 其他：Vitk1、 6-氨基已酸、止血敏等第69頁，共112頁。 口服或胃內(nèi)灌注止血藥 最好常規(guī)留置鼻胃管抽取胃內(nèi)容物觀察出血情況；提高止血藥療效，減少口服不適感；補充營養(yǎng)，以利康復(fù)。 適應(yīng)證：所有上消化道出血第70頁，共112頁。常用藥物去甲腎上腺素 8%去甲腎上腺素鹽水分次口服或胃內(nèi)灌注孟氏液（堿式硫酸鐵）藥理：強烈

23、收斂，促進血凝，閉塞出血血管用法：口服5%，20-30ml/次，q6h-q8h, 碳酸氫鈉漱口；口腔糜爛、潰瘍者禁服 胃管內(nèi)注10%-20%，20-30ml/次副作用：惡心嘔吐，食管痙攣 第71頁，共112頁。凝血酶機制 ：促使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白 在出血處形成血凝塊 促進上皮細胞生長，加速創(chuàng)傷愈合用法：2000-4000u口服或胃管內(nèi)注入 每4-6h 一次。注意點：首次劑量加倍；盡量抽空胃液 變換體位；切勿靜脈注射第72頁，共112頁。 中藥云南白藥：0.3-0.5g/次，每日三次三 七 粉 ：1.5-3.0/日白芨煎劑：50ml，q6h-q8h第73頁，共112頁。二、三腔二囊管壓迫止血

24、適應(yīng)證：食管胃底靜脈破裂出血首選措施 控制出血迅速有效；成功率60%-90%注意事項：充氣要充足; 牽引要有效 先充胃囊后食道囊；12-24h放松1次存在問題：停用后再出血率50% 粘膜缺血壞死；吸入性肺炎 氣囊滑脫窒息；依從性差. 第74頁，共112頁。三、內(nèi)鏡下的止血方法注射止血噴灑止血止血夾止血APC及熱探頭纖維蛋白膠第75頁，共112頁。 注射止血治療首選110000腎上腺溶液出血點周圍4點注射及注入出血血管注射劑量416ml初次止血率96%再出血發(fā)生率15.2%Palmar KR. Guideline Gut 2002第76頁，共112頁。高滲鹽水付腎素注射 付腎素收縮血管，高滲鹽水

25、延長付腎素作用時間，使周圍組織膨脹，血管纖維 變性，血栓形成。硬化劑注射 1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜內(nèi)注射純酒精注射 99.5%酒精注射于出血血管周圍機理：脫水固定，收縮血管，血管壁變性壞死，內(nèi)皮細胞破壞，血栓形成第77頁，共112頁。 噴灑止血第78頁，共112頁。 止血夾活動性血管性出血尤其有效第79頁，共112頁。第80頁，共112頁。 APC及熱探頭止血 血管畸形-毛細血管擴張、胃竇部血管擴張第81頁，共112頁。熱治療熱探頭及多極電凝（Bicap）熱探頭（2030焦耳， 140-150） 加壓黑色區(qū)域使組織脫水，蛋白凝固，血管萎縮療效與注射110000腎上腺溶液相同Pal

26、mar KR. Guideline Gut 2002第82頁，共112頁。 激光及微波止血 YAG激光照射 使粘膜層、粘膜下層全層凝固，纖維組 織膨脹變性，粘膜下血管狹窄變性。 氬激光照射：作用表淺，安全。 微波止血 以很小范圍的高溫達到凝固治療目的 可使2mm動靜脈完全閉塞。第83頁，共112頁。食管靜脈曲張的內(nèi)鏡下診斷和治療第84頁，共112頁。 食管靜脈曲張的內(nèi)鏡下治療食管靜脈曲張硬化劑治療食管靜脈曲張組織粘合劑治療食管靜脈曲張?zhí)自委熃饘賷A內(nèi)鏡止血治療第85頁，共112頁。肝硬化是門脈高壓癥的主要病因；食管靜脈曲張破裂出血是門脈高壓最嚴重并發(fā)癥之一；約有2/3的肝硬化病人發(fā)生食管胃底靜

27、脈曲張約1/3發(fā)生破裂出血；首次出血死亡率高達50%70%，反復(fù)出血發(fā)生率為80%。第86頁，共112頁。第87頁，共112頁。第88頁，共112頁。食管靜脈曲張硬化劑治療 endoscopic injection sclerotherapy，EIS 定義 EIS是指在內(nèi)鏡直視下通過特殊的內(nèi)鏡注射針，將硬化劑直接注射到曲張靜脈內(nèi)或曲張靜脈旁的粘膜下，達到阻塞曲張靜脈的目的。第89頁，共112頁。EIS的機制及病理基礎(chǔ)增厚靜脈管壁；靜脈內(nèi)血栓形成；靜脈周圍粘膜凝固壞死形成纖維化，增強靜脈的覆蓋層，從而防止曲張靜脈破裂出血。第90頁，共112頁。硬化劑選擇具有快速形成血栓，收縮血管, 導(dǎo)致無菌性炎性組織壞死；油質(zhì)硬化劑 常用硬化劑：0.5%-1%乙氧硬化醇 5%油酸乙醇胺 2.5%-5%魚肝油酸鈉 凝血酶第91頁，共112頁。 方法靜脈內(nèi)注射靜脈旁注射靜脈內(nèi)注射聯(lián)合靜脈旁注射止血成功率：達90%以上并發(fā)癥：穿刺部位出血、食管潰瘍 食管狹窄、穿孔第92頁，