常見耳源性眩暈診斷和治療

1、關(guān)于常見耳源性眩暈的診斷與治療第一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月正常聽力傳導(dǎo)性耳聾感音神經(jīng)性耳聾傳導(dǎo)性耳聾：指示外、中耳病變感音神經(jīng)性耳聾：指示內(nèi)耳病變 純音聽閾第二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月聲導(dǎo)抗A型：正常，-50+50dapa。Ad型：聽骨鏈中斷、鼓膜松弛As型：聽骨鏈固定、耳硬化癥B型：平坦型，鼓室積液、鼓膜粘連、鼓膜穿孔、耵聹栓塞C型：負(fù)壓型，咽鼓管功能不良、鼓室積液第三張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月前庭神經(jīng)核位于腦干，與動(dòng)眼、 脊髓、 大腦、 小腦、 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)連系，產(chǎn)生眩暈、眼動(dòng)、姿勢調(diào)節(jié)前庭神經(jīng)核是中樞與周圍眩暈的分界線第四張，PPT共三十五

2、頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床常見眩暈癥分類前庭周圍性眩暈1 良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)2 Menieres disease3 突發(fā)性耳聾1/2病人伴眩暈4 藥物中毒性眩暈5 內(nèi)耳供血不足或稱迷路卒中6 Ramsy Hunt綜合癥7 前庭神經(jīng)炎或供血不足8 大前庭水管綜合癥（LVAS) 9 急、慢性中耳炎（迷路炎）10 外傷性顳骨骨折11 上半規(guī)管裂前庭中樞性眩暈1 PCI 5080% 以眩暈為主訴(posterior circulation ischemia)2 頸椎骨質(zhì)增生3 橋小腦角腫瘤聽神經(jīng)瘤4 顱底畸形顱底凹陷5 顱腦外傷性眩暈 6 眩暈性癲癇7 Walleberg綜合征8 第四

3、腦室腫瘤9 鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征10 精神性眩暈11 偏頭痛第五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月良性陣發(fā)性位置性眩暈 Benign paroxysmal positional vertigo BPPV2015-9-12第六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月A. 內(nèi)淋巴流向壺腹嵴為抑制狀態(tài)，放電率低; B. 背離壺腹嵴為興奮狀態(tài)，放電率高第八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月良性陣發(fā)性位置性眩暈（benign paroxysmal positional vertigo, BPPV），是指在某一特定頭位誘發(fā)短暫的陣發(fā)性眩暈，多

4、見于中年患者。 1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，這些特征是診斷BPPV的基本依據(jù)。 1. 體位試驗(yàn)時(shí)，患耳向下出現(xiàn)眼震 2. 眼震出現(xiàn)前有15s 短暫時(shí)潛伏期 3. 旋轉(zhuǎn)型眼震，快相向病變側(cè)（向下之耳） 4. 持續(xù)時(shí)間約530 s 5. 回到坐位時(shí)有反向眼震 6. 重復(fù)體位試驗(yàn)眼震消失有疲勞現(xiàn)象第九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV發(fā)病機(jī)理一、嵴頂結(jié)石學(xué)說 1969年在顳骨切片發(fā)現(xiàn)PSC壺腹嵴有致密的嗜堿性顆粒，認(rèn)為是移位的耳石稱嵴頂結(jié)石癥(Cupulolithiasis），當(dāng)頭動(dòng)時(shí)，帶耳石壺腹嵴與內(nèi)淋巴的比重差發(fā)生變化，嵴頂對(duì)重力與直線加

5、速度敏感性增加，出現(xiàn)眼震和眩暈，耳石沉積于嵴頂，運(yùn)動(dòng)使頂嵴偏斜產(chǎn)眩暈第十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV發(fā)病機(jī)理二、管結(jié)石學(xué)說 1979年提出PSC長臂內(nèi)淋巴中存在一些游離的顆粒，當(dāng)頭位移動(dòng)時(shí)出現(xiàn)眼震及眩暈。1992年McClure和Parnes在人體 PSC阻塞手術(shù)時(shí)，顯微鏡下見內(nèi)淋巴中微細(xì)顆粒，生化檢查為CaHCo3結(jié)晶。第十一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV病因特發(fā)性或原發(fā)性的BPPV占5070%繼發(fā)性BPPV頭部外傷占717%梅尼埃病后占0.531%病毒性神經(jīng)迷路炎 viralneurolabyrinthitis )占15%內(nèi)耳手術(shù)（鐙骨切除）占6%

6、中耳炎Parnes LS. 2003第十二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV臨床表現(xiàn)后半規(guī)管BPPV：起病突然，通常發(fā)現(xiàn)在臥位向某側(cè)翻身，坐位迅速改變頭位時(shí)發(fā)作眩暈，約3-6s后出現(xiàn)眼震，為短暫旋轉(zhuǎn)性眼震，易疲勞，右耳向下出現(xiàn)向右眼震為RP-BPPV，持續(xù)數(shù)秒后消失，眩暈可能持續(xù)時(shí)間稍長反復(fù)做激發(fā)頭位運(yùn)動(dòng)，眩暈及眼震可消失，病程可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)日，以后可周期性加重或緩解，可伴惡心嘔吐，但無聽力障礙及耳鳴，緩解期無任何癥狀。水平半規(guī)管BPPV：常在床上左右翻身時(shí)發(fā)作，當(dāng)頭轉(zhuǎn)向患側(cè)時(shí)，突發(fā)眩暈及眼震，作垂直頭位運(yùn)動(dòng)，如仰、低頭運(yùn)動(dòng)則不引起眩暈，出現(xiàn)眼震的潛伏期較P-BPPV稍短，約2

7、3s，持續(xù)時(shí)間稍長，可有疲勞性。當(dāng)仰臥迅速轉(zhuǎn)頭90時(shí)出現(xiàn)眩暈眼震之方向常與轉(zhuǎn)頭方向一致，稱向地性水平眼震（geotropic horizontal nystagmus）。第十三張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV輔助檢查位置性試驗(yàn)后半規(guī)管體位檢查（Dix-Hallpike試驗(yàn)）第十四張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV輔助檢查位置性試驗(yàn)水平半規(guī)管體位試驗(yàn)第十五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV診斷依據(jù)1.典型的發(fā)病史，無任何先兆，突然發(fā)作短暫性眩暈持 續(xù)1分鐘左右 ,排除其中樞及末梢性病變2.DiX-Hallpike變位試驗(yàn)陽性，是診斷BPPV的 金

8、標(biāo)準(zhǔn)3.體位試驗(yàn)陽性是客觀性(Objective) BPPV；陰性只有 眩暈無眼震稱主觀性(Subjective)BPPV第十六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV體位治療后半規(guī)管1、管石復(fù)位治療-Epley手法 Canalith Repositing treatment: CRT第十七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV體位治療后半規(guī)管2、耳石解脫體位療法Semont療法第十八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV體位治療水平半規(guī)管第十九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月BPPV外科治療單孔神經(jīng)切斷術(shù)后半規(guī)管堵塞術(shù)第二十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)

9、作于2022年6月梅尼埃病Menieres diseaseMD第二十一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD病因眾說紛壇，目前一致認(rèn)為內(nèi)淋巴分泌過多或吸收障礙可形成內(nèi)耳積水。出現(xiàn)吸收與分泌障礙病因不清，幾種學(xué)說簡述如下:1. 植物神經(jīng)功能紊亂及內(nèi)耳微循環(huán)障礙學(xué)說2. 免疫性損害學(xué)說3. 變態(tài)反應(yīng)4. 解剖因素5. 病毒感染6. 代謝因素 甲狀腺功能低下,可產(chǎn)生迷路積水7. 心理因素 有強(qiáng)迫觀念及神經(jīng)質(zhì)病人，發(fā)病率高8. 遺傳因素占7.7%第二十二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD發(fā)病機(jī)制一、內(nèi)淋巴高壓學(xué)說 將人工內(nèi)淋巴液注入蝸管，耳蝸微音電位下降，壓力去除后恢復(fù)正常，根據(jù)“

10、高壓學(xué)說”進(jìn)行內(nèi)淋巴囊減壓獲得良好效果二、膜迷路破裂學(xué)說 內(nèi)外淋巴離子濃度各異，內(nèi)淋巴為高鉀，外淋巴高鈉。前庭膜破裂，高鉀的內(nèi)淋巴混入高鈉的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛細(xì)胞及神經(jīng)纖維受化學(xué)性損傷，產(chǎn)生眩暈及耳聾三、鼓階及前庭階外淋巴混合學(xué)說 積水時(shí)前庭膜膨脹，迫使前庭階的外淋液逐漸流向鼓階，前庭階之鉀離子高于鼓階，兩階淋巴混合首先引起頂回神經(jīng)纖維和毛細(xì)胞受損第二十三張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD臨床癥狀（1）眩暈 2/3病人以眩暈為首發(fā)癥狀，起病急，常在睡夢中發(fā)作，有自身或環(huán)境旋轉(zhuǎn)，很少超過12天，間隔時(shí)間不定，首次犯病后犯病

11、次數(shù)逐漸增多，達(dá)高潮后漸減輕減少發(fā)作次數(shù)，直到聽覺嚴(yán)重?fù)p失后眩暈減輕或消失（2）耳鳴 耳鳴是一主觀癥狀,可以是MD最早期癥狀，比其他癥狀早幾年。發(fā)病前耳鳴加重，眩暈緩解后耳鳴減輕。耳鳴的消長反映病變的轉(zhuǎn)歸第二十五張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）耳聾 急性發(fā)作時(shí)耳聾被眩暈掩蓋，早期即可逆期為低頻聽力下降，呈上升型聽力曲線; 中后期為平坦或下坡型曲線，有明顯波動(dòng)性聽力減退者占1/4MD臨床癥狀（4）內(nèi)耳悶脹感 MD第四征其他自主神經(jīng)癥狀：出汗、心慌等第二十六張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD輔助檢查1、重振試驗(yàn) 正常情況下，聽覺響度隨刺激聲音強(qiáng)度而變化，MD聲音強(qiáng)度與響

12、度不成比例變化。2、甘油試驗(yàn) 按1.2g/kg體重加等量生理鹽水空腹服用，服前及服后1、2、3h純音測聽，0.251kHz連續(xù)2個(gè)頻率聽閾下降10dB者為陽性, 陽性率約為5060%。3、前庭功能檢查 Stahle（1976）報(bào)道95%冷熱反應(yīng)低下，4%正常，1%敏感。作者1996年檢查121例（166耳）MD患者之冷熱試驗(yàn)，正常者占31.4%，低下者68.6%。第二十七張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD診斷依據(jù)1、典型四聯(lián)癥發(fā)作病史 眩暈 耳聾 耳鳴 耳悶脹感 2、聽功能檢查 純音測聽低頻下降呈上升型曲線3、排除其他占位性病變第二十八張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD

13、治療因機(jī)制不清，經(jīng)驗(yàn)治療為主，治療目的是： 1、消除眩暈 2、保存聽力 3、消除耳鳴及平衡障礙，提高生活質(zhì)量。急性發(fā)作期主要癥狀為眩暈及惡心、嘔吐 間歇期以耳聾、耳鳴、耳悶、平衡障礙為主 第二十九張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD治療急性發(fā)作期1、一般治療 絕對(duì)臥床休息，控制食鹽和水分的攝取，水分 控制在每日10001500ml以下，食鹽控制在1.5g/d左右2、前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑 安定 可抑制前庭神經(jīng)核的活性，510mg 口服，12次/d， 嘔吐嚴(yán)重可改用10mg肌注利多卡因 能阻滯各種神經(jīng)沖動(dòng)， 按12mg/kg體重加入5%葡 萄糖100200ml靜滴或緩?fù)疲蓽p輕眩暈使病人安靜

14、入睡，也可減輕耳鳴，有效率可達(dá)80%第三十張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD治療急性發(fā)作期3、抗膽堿能制劑氫溴東莨菪堿 屬副交感神經(jīng)阻滯劑，0.30.5mg口服、皮下注射或稀釋于5%葡萄糖溶液靜注硫酸阿托品 0.5mg皮下注射或稀釋后靜滴654-2 10mg肌注或靜滴第三十一張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD治療急性發(fā)作期4、血管擴(kuò)張劑氟桂嗪(西比靈) Ca2+通道阻滯劑，可抑制血管收縮降低血管阻力，增加蝸內(nèi)輻射小動(dòng)脈血流量，10mg 口服 1/d，持續(xù)服藥一月碳酸氫鈉 中和病變區(qū)的酸性代謝產(chǎn)物，增加局部Co2分壓，擴(kuò)張毛細(xì)血管，改善微循環(huán)5% CO2混合氧吸入 CO2吸入使內(nèi)耳微循環(huán)改善，降低內(nèi)淋巴pH值，可減輕癥狀，每次吸入15min 3/日銀杏葉制劑 有改善微循環(huán)、抗氧化清除自由基，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。金鈉多 40mg tid po；金納多 87.5mg加入GS 250ml 靜滴，1015天第三十二張，PPT共三十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MD治療急性發(fā)作期5、利尿劑雙氫克尿塞 抑制Na+的再吸收，促進(jìn)氯化鈉和水分排泄，25mg tid 50%甘油溶液 口服5060ml 每日2次，能增