心梗和心衰中室性心律失常防治-蔣文平

1、蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平心梗和心衰中室性心律失常防 治1沐風(fēng)書苑i(一) 急性心梗室性心律失常治療2沐風(fēng)書苑i1. 現(xiàn)在如何認(rèn)識AMI中室性早搏再灌注治療之前，把室早認(rèn)為是預(yù)警性心律失?，F(xiàn)在認(rèn)為它預(yù)示VT/VF的敏感性、特異性都不強(qiáng)3沐風(fēng)書苑i2. 如何對待室早過去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降，對早搏預(yù)防性治療已放棄補(bǔ)K+、補(bǔ)鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應(yīng)用4沐風(fēng)書苑i3.加速性室自主節(jié)律(慢室速)浦氏纖維自律性加強(qiáng)基本不惡化成VT/VF原則上不治療，除非血液動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)用：阿托品心房起搏5沐風(fēng)書苑i4. 非持續(xù)性室速連續(xù)三個室早：100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter

2、檢出率可達(dá)60%以上預(yù)后意義取決于： (1) 梗死面積 (2) 是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF150次/分，血液動力學(xué)不穩(wěn)定同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200360焦耳非同步 9沐風(fēng)書苑i藥物 HR150次/分左右，血液動力學(xué)穩(wěn)定利多卡因負(fù)荷量1.01.5mg/kg 5-10min 維持量14mg/min普酰胺負(fù)荷量1217mg/kg 20-30min 維持量14mg/min胺碘酮負(fù)荷量150mg維持量1.0mg/min 6 h維持量0.5mg/min 7. 室速治療10沐風(fēng)書苑i(二) 室 顫 防 治11沐風(fēng)書苑i1. 室顫分

3、類原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%，現(xiàn)已下降原發(fā)性VF 60%發(fā)生在起病后4 h內(nèi)，12 h內(nèi)占80%繼發(fā)性VF常是左心衰或休克的后果，常發(fā)生在AMI 48h后12沐風(fēng)書苑i2. 室顫預(yù)后GUSTO-1研究，在溶栓時代后AMI，S-VT發(fā)生率3.5%，VF4.1%，VT+VF 2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，無VT、VT/VF者為3%13沐風(fēng)書苑i3. 室顫防治在建立CCU早期，廣泛應(yīng)用利多卡因，認(rèn)為它降低了MI早期死亡率現(xiàn)在認(rèn)為早期應(yīng)用利多卡因者，沒有降低死亡率，治療預(yù)警性心律失常與降低VF發(fā)

4、生率無關(guān)，因此放棄了預(yù)防性應(yīng)用利多卡因14沐風(fēng)書苑i4. 放棄預(yù)防性應(yīng)用利多卡因理由AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用了補(bǔ)K +、Mg 2+、早期用-阻滯劑，重建血運(yùn)等)發(fā)生VF后立即采用電除顫，死亡率反低于預(yù)防性用藥者AMI后血K +、血Mg 2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上，優(yōu)于預(yù)防性抗心律失常藥物應(yīng)用15沐風(fēng)書苑i5. 室顫治療VF-電擊有效 轉(zhuǎn)復(fù)，補(bǔ)K+、Mg2+、BB有效利多卡因維持無效利多卡因電擊無效胺碘酮電擊有效胺碘酮維持無效胺碘酮負(fù)荷電擊 有效 胺碘酮 無效-胺碘酮-電擊16沐風(fēng)書苑i（三）陳舊性心肌梗死室律不齊17沐風(fēng)書苑i1. VT機(jī)制MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持15

5、20年之久但在MI后第一年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細(xì)胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細(xì)胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細(xì)胞群的除極電位這些除極電位傳導(dǎo)緩慢、不連續(xù)，構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機(jī)制，誘發(fā)的VT 80%表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT18沐風(fēng)書苑i2. VT血液動力學(xué)耐受性，取決于VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流 19沐風(fēng)書苑i3. 用藥選擇利多卡因?yàn)槭走x治療用藥，但不推薦類藥物用作預(yù)防用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預(yù)防VT復(fù)發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施20沐風(fēng)書苑i4. 遠(yuǎn)期治療效果

6、CASH，CIDS，未顯出ICD與藥物治療差別，都未降低總體死亡率CASCADE試驗(yàn)，顯出胺碘酮明顯增加活存者無心律失常的發(fā)生率21沐風(fēng)書苑i(四) 心力衰竭合并室性心律失常治療22沐風(fēng)書苑i1.心衰心臟致室律異常易患因素心肌缺血纖維化和疤痕化活存心肌功能異常(頓抑和冬眠)傳導(dǎo)和不應(yīng)期離散增加改變對抗心律失常藥物的反應(yīng)(如不耐受類藥物)23沐風(fēng)書苑i心肌肥厚纖維化和疤痕化動作電位時程延長增進(jìn)了對缺血的易損性增進(jìn)了對除極后電位易患性1.心衰心臟致室律異常易患因素24沐風(fēng)書苑i細(xì)胞異常Ito和Ik1降低，延長APD促進(jìn)了If，增加了自律性易患傾向改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)血液動

7、力學(xué)因素增加了對牽張誘導(dǎo)產(chǎn)生的后除極電位敏感性心臟負(fù)荷增加，改變了不應(yīng)期改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)1.心衰心臟致室律異常易患因素25沐風(fēng)書苑i交感活性增加了觸發(fā)活性和自律性傳導(dǎo)和不應(yīng)期的非同步性增加改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)電解質(zhì)平衡1.心衰心臟致室律異常易患因素26沐風(fēng)書苑i2. 心衰病人SVT治療全面抗心衰治療冠心病者，如有可能重建冠脈血運(yùn)ACEI治療利尿劑減少容積負(fù)荷，監(jiān)測電解質(zhì)血流動力學(xué)穩(wěn)定后BB治療27沐風(fēng)書苑i抗心律失常措施(1) SVT反復(fù)發(fā)作、猝死高危、EF0.35，植入ICD(2) 心功能級、EF0.2，胺碘酮治療(3) 無心律失常者，不主張預(yù)防性治療2. 心衰病人SVT治療

8、28沐風(fēng)書苑i3. AVID試驗(yàn)入選病例：1016例VF復(fù)發(fā)者或SVT者其中60%有CHF，55%有SVT方法：隨機(jī)分ICD和胺碘酮治療組1997年提前結(jié)束結(jié)果：隨訪3年 ICD 組活存75%，胺碘酮組64%，ICD優(yōu)于胺碘酮 但對心功能級以上者還需進(jìn)一步評價(jià)29沐風(fēng)書苑iATMA會萃分析，包括了8個心梗后試驗(yàn)(包括EMIAT和CAMIAT) 5個HF試驗(yàn)(包括GESICA和CHF-STAT)6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死率29%3. AVID試驗(yàn)30沐風(fēng)書苑i4. MADIT試驗(yàn)：評價(jià)HF合并non-SVT高危者入選病例：(1) 以前有MI者(2) non-SVT，能誘

9、發(fā)出SVT，抗心律失常藥物不能抑制(3) 65%病人有HF，平均EF=0.26方法：隨機(jī)ICD 95例，藥物101例(80% 胺碘酮)結(jié)果：(1) ICD治療者2年，死亡率由32降為14%(2) 首次顯示了ICD對缺血性心肌病高危組群(non-SVT+HF)預(yù)防性治療作用31沐風(fēng)書苑i5. MADIT 試驗(yàn) MI+HF，進(jìn)一步評價(jià)ICD價(jià)值入選病例：(1) 以前有MI(2) LVEF 0.30方法：3:2比例分別入選ICD和藥物治療742例植入ICD490例單獨(dú)藥物治療(常規(guī)抗心衰治療)平均年齡53.5歲，平均LVEF 0.23平均隨訪20-21月提前結(jié)束觀察終點(diǎn) 總死亡率結(jié)果：(1) 合宜藥物治療基礎(chǔ)上加用ICD，比單用藥物顯著改善活存率(P0.007) (2) 加用ICD，降低死亡危險(xiǎn)性31% (P0.016)32沐風(fēng)書苑i小 結(jié)缺血性和非缺