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文檔簡介

1、一、毒物與中毒 toxin(毒素) poison(毒物) toxic(毒的) poisoning(中毒) toxicosis(中毒?。?toxicology(毒理學)1.毒物 任何物質(zhì)(固、液、氣體)進入動物機體,干擾和破壞機體的正常生理機能,導致暫時或持久的病理過程,甚至危害生命者,都應該稱為毒物。 第1頁,共227頁。8/4/2022 2.毒物對機體毒性的大小都是相對的 進入機體的量 進入機體的途徑 接觸頻度 該物質(zhì)在體內(nèi)的代謝速率 飼料加工調(diào)制方法 收獲季節(jié)及植物生長階段 飼料污染(重金屬元素污染) 動物本身機能(肝臟解毒機能) 第2頁,共227頁。8/4/2022 3.毒物的分類 內(nèi)源

2、性毒物 外源性毒物 飼料中毒 有毒植物中毒 農(nóng)藥及藥物中毒 真菌毒素中毒 環(huán)境污染及微量元素中毒 動物毒素中毒 第3頁,共227頁。8/4/2022 4.由毒物引起的疾病稱中毒 急性中毒(acute poisoning) 亞急性中毒(subacute poisoning) 慢性中毒(chronic poisoning) 第4頁,共227頁。8/4/2022 二、中毒原因 意外因素中毒 惡意投毒 第5頁,共227頁。8/4/2022 三、毒物在體內(nèi)代謝 吸收 轉(zhuǎn)運 排泄第6頁,共227頁。8/4/2022 四、中毒機理 毒物吸收前: 毒物吸收后: 致缺氧 抑制某些酶活性 對傳導介質(zhì)的影響 毒物競

3、爭性作用 第7頁,共227頁。8/4/2022五、中毒病的診斷1.流行病學及環(huán)境的調(diào)查 2.現(xiàn)癥調(diào)查 3.尸體剖檢 4.實驗室檢驗 5.動物試驗 6.治療試驗 第8頁,共227頁。8/4/2022六、中毒病的防治 治療原則 切斷毒源,改變飼料、飲水,阻止毒物進一步吸收 促進毒物排泄:催吐;瀉下 對癥治療,并給予一定的支持療法 盡快使用特效解毒藥 第9頁,共227頁。8/4/2022重在預防加強飼養(yǎng)管理;經(jīng)常開展調(diào)查研究防止環(huán)境污染飼料加工應適宜加強宣傳工作,強化法制觀念 第10頁,共227頁。8/4/2022 第一節(jié)飼料中毒(poisoning caused by feed) 一、硝酸鹽和亞硝

4、酸鹽中毒(nitrate and nitrite poisoning) 動物因食用多量硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料而引起的中毒,臨床上以可視粘膜發(fā)紺、呼吸困難,并迅速窒息死亡為特征。 第11頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 1.植物中硝酸鹽濃度 2.硝化細菌(如大腸埃希菌、普通變形桿菌) 生長繁殖速度 體外轉(zhuǎn)化 體內(nèi)轉(zhuǎn)化 第12頁,共227頁。8/4/2022(二)病理 1.硝酸鹽對消化道粘膜有直接的腐蝕刺激作用,量大時可引起急性胃腸炎 2.NO2-:Hb-Fe+Hb-Fe+ 3.高鐵血紅蛋白形成量 ,一般不引起嚴重的缺氧癥狀; 時,出現(xiàn)臨床癥狀; 時,動物嚴重缺氧而迅速死亡。 第13頁,

5、共227頁。8/4/2022 第14頁,共227頁。8/4/2022(四)診斷 1.少許血液,滴入數(shù)滴1%KCN,振搖后,轉(zhuǎn)為鮮紅色; 或滴加0.5%美藍數(shù)滴,371h,血液變?yōu)轷r紅色。 注:采血后盡快測定,或?qū)⒀肞H6.6PBS或D.W作1:20稀釋后冷藏。2.死后1-2h采集標本,加入少量氯仿或福爾馬林以防硝酸鹽因細菌的發(fā)酵作用而轉(zhuǎn)化。 第15頁,共227頁。8/4/2022(五)治療 現(xiàn)有的特效解毒藥是亞甲藍(曾名美藍),配合使用Vc和高滲葡萄糖可增強療效。 1.美藍本身是一種氧化劑。 豬:1 2mg/kgBW,配成1%溶液靜注(1.0g美藍+10ml乙醇+水至100ml) 。 反芻獸

6、:8mg/kgBW。 2.美藍與多種藥物之間存在配伍禁忌,應單獨血管內(nèi)注射。禁忌皮下或肌內(nèi)注射(可引起組織壞死)。 3.藍墨水:以4060ml/頭劑量給豬分點肌肉注射。 4.配合催吐、瀉下、促進胃腸蠕動和灌腸等措施。同時采用強心、補液和興奮中樞神經(jīng)等支持療法。 5.急性硝酸鹽中毒可按急性胃腸炎治療。第16頁,共227頁。8/4/2022國家允許的食品添加劑(人誤服0.20.5g會中毒,g可致死)公共衛(wèi)生學意義第17頁,共227頁。8/4/2022二、生氰糖苷類飼料中毒(cyanogenic glucoside poisoning) 動物因采食大量生氰糖苷類食物,在植物脂解酶的作用下水解為HCN

7、,引起動物急慢性中毒。 急性中毒主要表現(xiàn)為呼吸困難,震顫,驚厥及突然死亡等,呈現(xiàn)嚴重的組織缺氧癥; 慢性中毒則表現(xiàn)為新生畜甲狀腺腫大和生后死亡。 第18頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 1.采食含生氰糖苷豐富的飼料:如高粱、玉米的幼苗,特別是割后再生的幼苗。2.氫氰酸鹽引起中毒3.有些植物中,生氰糖苷含量不高,但因氰化物可在肝臟內(nèi)產(chǎn)生硫氰酸鹽,干擾碘的吸收,因而引起成年動物缺碘或碘貧乏,妊娠母畜則出現(xiàn)新生兒死亡和甲狀腺腫。 第19頁,共227頁。8/4/2022(二)病理 1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解為HCN;2.HCN抑制細胞色素氧化酶,過氧化氫酶,LDH等;3.神經(jīng)組織和

8、心肌對缺氧最敏感,尤其是血管運動中樞和呼吸中樞最易受影響。 第20頁,共227頁。8/4/2022(三)癥狀 第21頁,共227頁。8/4/2022(四)診斷 1.可疑植物或瘤胃內(nèi)容物作HCN測定 (苦味酸試紙法):濾紙呈橙紅色或磚紅色。 注:HCN易揮發(fā) 2.根據(jù)化驗結(jié)果,結(jié)合癥狀、剖檢變化等確診。 3.鑒別診斷 第22頁,共227頁。8/4/2022(五)治療 1.本病死亡快,常來不及救治。 2.目前一般采用亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合解毒。 先:5%NaNO2靜注:牛2g,豬羊0.10.2g或1525mg/kgBW。 后:510%Na2S2O3靜注:牛100200ml,豬羊2060 ml。

9、3.不能將兩種藥混合后同時靜注。 4.另:注意補碘。第23頁,共227頁。8/4/2022三、棉籽餅中毒(cottonseed cake poisoning) 動物采食大量含棉酚的棉籽餅而引起的以全身水腫、出血性胃腸炎、血紅蛋白尿、肺水腫、肝臟和心肌變性壞死為特征的中毒性疾病,稱棉籽餅中毒。 主要見于豬、家禽、犬、兔、犢牛;成年牛對棉酚(gossypol)有較大的抵抗力, 第24頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 棉酚:游離棉酚,結(jié)合棉酚 棉酚特性:易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中; 另:KOH、Na2CO3(生產(chǎn)上采用石灰水浸泡處理)不耐高熱:8085,68h,80%游離棉酚被破壞;1

10、10,全部被破壞(工業(yè)上用熱榨法處理) 第25頁,共227頁。8/4/2022(二)病理 棉酚中毒的機理尚不完全清楚。一般認為它是由活性醛或活性羥基引起多種危害。1.神經(jīng)血管毒2.與血紅蛋白中鐵結(jié)合,導致溶血、貧血。3.與體內(nèi)的硫和蛋白質(zhì)發(fā)生穩(wěn)定的結(jié)合。4.棉籽中的環(huán)丙烯結(jié)構(gòu)脂肪酸,可導致母雞卵巢和輸卵管萎縮,產(chǎn)蛋量降低及蛋變質(zhì)。 第26頁,共227頁。8/4/2022(三)癥狀 第27頁,共227頁。8/4/2022(四)診斷 1.病史、臨床表現(xiàn)(胃腸炎、排暗紅色尿液、視力障礙等) 2.棉酚檢查:少許棉籽餅研成細末,加數(shù)滴H2SO4,振蕩12min,顯深胭脂紅色,再煮11.5h,紅色消失,表

11、明有棉酚存在。 第28頁,共227頁。8/4/2022(五)治療 1.立即停喂棉籽餅,改變飼料2.氧化破壞還殘留于胃腸中的有毒物:1:30004000KmnO4洗胃,或用H2O2,蘇打水洗胃3.飼料中添加鐵制劑:FeSO4(豬12g;牛715g )4.對癥治療:為阻止?jié)B出,增強心臟功能,補充營養(yǎng)和解毒,可用高滲葡萄糖、安鈉咖、10%氯化鈣靜脈注射補VA 第29頁,共227頁。8/4/2022 預防 1.去毒 提倡熱榨 5%石灰水浸泡10h 0.2%FeSO4可使8090%棉酚被抑制 2.限量和間歇飼喂 3.在增加青綠料的情況下,青年雞適當多喂點,18w后 及整個產(chǎn)蛋期少喂,種雞在提供種蛋期間不

12、喂,30d內(nèi)雛雞不喂。 第30頁,共227頁。8/4/2022病例介紹: 2008年11月1112日去上海崇明長江農(nóng)場出診 2007年12月從四川購進櫻桃谷苗鴨3000只,2008年10月10日始喂了一批料(料黑,似魚料),連續(xù)喂10天,鴨出現(xiàn)產(chǎn)蛋率下降(8085%1020%),獸醫(yī)剖檢,肝呈土黃色;10月20日后改變飼料,鴨陸續(xù)被處理,剩60多只。 診斷:1.飼料、胃內(nèi)料研細+硫酸,呈胭脂紅色;2.剖檢變化:心肌表面有壞死、心包炎、心冠脂肪溝出血;肝表面有出血、壞死點;腸管表面有環(huán)狀平滑肌壞死灶;卵泡變性;3.煮6只鴨蛋;第31頁,共227頁。8/4/2022第32頁,共227頁。8/4/2

13、022第33頁,共227頁。8/4/2022四、菜籽餅中毒(rapeseed cake poisoning) 中毒臨床表現(xiàn):以胃腸炎、肺氣腫、肺水腫、腎炎為特征。慢性中毒以甲狀腺腫大(噁唑烷硫酮:稱為致甲狀腺腫素),新生畜死亡為特征。 第34頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 菜籽餅中含芥子苷等,水解后可產(chǎn)生硫氰酸丙烯酯,對動物有一定毒性 ,采食后對消化道粘膜有刺激作用,吸收后可引起微血管擴張,量多時可使血容量下降和心率減少,同時伴有肝、腎損害。 第35頁,共227頁。8/4/2022(二)表現(xiàn) 泌尿型神經(jīng)型呼吸型消化型第36頁,共227頁。8/4/2022(三)防治 去毒: 發(fā)酵中和

14、 浸泡、漂洗 坑埋 為防止中毒,蛋雞6w內(nèi),肉雞4w內(nèi),不用菜籽餅配料,往后限量使用,菜籽餅在料中所占比例B2G1G2 M1M2 B1、B2、G2、M2可誘發(fā)猴、大白鼠、小白鼠等實驗動物產(chǎn)生癌癥。 2.動物品種不同,對黃曲霉毒素的易感性有很大差異 高敏性動物:雛鴨、火雞、兔、貓、幼齡豬狗(LD50:0.51.0mg/kgBW) 中敏性動物:犢牛、豬、雞、牛(LD50:1.010.0mg/kgBW) 低敏性動物:又稱抗性強的動物,綿羊(LD50:60500mg/kgBW) 第66頁,共227頁。8/4/2022第67頁,共227頁。8/4/2022第68頁,共227頁。8/4/2022 1993

15、年,世界衛(wèi)生組織定為類致癌物,靶器官主要為肝臟。 黃曲霉毒素B1是目前所發(fā)現(xiàn)的致癌力最強的物質(zhì)之一,被世界衛(wèi)生組織定為致癌“第一殺手”。 其致癌強度比二甲基亞硝胺大75倍。第69頁,共227頁。8/4/2022(二)病理 嚴重的肝毒 血管損傷 從分子水平看(對蛋白質(zhì)合成的影響) 抑制細胞免疫 第70頁,共227頁。8/4/2022(三)癥狀及病變 第71頁,共227頁。8/4/2022第72頁,共227頁。8/4/2022第73頁,共227頁。8/4/2022第74頁,共227頁。8/4/2022(四)診斷 1.無傳染性,只有食物接觸性。2.有吃霉料歷史;表現(xiàn)粘膜、漿膜出血現(xiàn)象,肝硬化,血清酶

16、活性升高。3.可疑料中檢測毒素:ELISA(酶聯(lián)免疫吸附試驗)。4.鑒別: 豬瘟:傳染性淋巴結(jié)腫大,大理石樣出血;腎點狀出血;白細胞下降 鉤端螺旋體病:流產(chǎn),黃疸,急性死亡為特點,狗亦發(fā)病;血清學方法,暗視野顯微鏡下可見到鉤端螺旋體病原 第75頁,共227頁。8/4/2022(五)防治 無特效解毒劑,只能作對癥治療:出血(安絡(luò)血,止血敏,Vk , Vc),胃腸消炎劑,高滲葡萄糖保護肝臟。預防:去毒防止飼料發(fā)霉,禁喂霉變飼料輕度霉飼料,可先進行研磨,按1:3加清水浸泡,漂洗至浸泡水無色;并與其它精料配合使用。 第76頁,共227頁。8/4/2022二、鐮刀菌毒素中毒(poisoning caus

17、ed by fusarium toxins) 目前已知的由鐮刀菌產(chǎn)生的毒素:近60種,致病作用明顯的有7種。 玉米赤霉烯酮(zearalenone)F-2單端孢霉烯族毒素,其中以T-2(單端孢霉烯醇)為代表:trichothecene丁烯酸內(nèi)酯(butanolide)雙醋?;懖葭牭毒┐迹―AS)diacetoxyscripenol嘔吐因子(emetic factor)ATAalimentary toxic aleukia:營養(yǎng)中毒性白細胞減少癥串珠狀鐮刀菌毒素(moniliformin),新茄病鐮刀菌烯醇(neosolaniol) 第77頁,共227頁。8/4/2022表:某些引起人畜中毒

18、的鐮刀菌毒素毒素菌株侵染谷物中毒癥狀F-2玉米赤霉、禾谷鐮刀菌玉米、小麥豬的雌性發(fā)情癥候群DAS藨草鐮刀菌、木賊鐮刀菌玉米骨髓、造血組織壞死和臟器出血T-2三線鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、梨孢鐮刀菌玉米皮膚有出血斑,粒性細胞減少,壞死性咽喉炎,骨髓再生障礙鐮刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐鐮刀菌烯醇(nivalerone)新茄病鐮刀菌烯醇(neosolaniol)雪腐鐮刀菌禾谷鐮刀菌表球鐮刀菌茄病鐮刀菌小麥,大麥,玉米玉米,豆莢人發(fā)生嘔吐,嗜睡,頭暈頭疼和腹瀉;家畜體重下降和拒食。馬霉玉米中毒病出現(xiàn)痙攣、狂燥、轉(zhuǎn)圈運動,呼吸障礙butanolide三線鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、梨孢鐮刀菌牧草、

19、玉米牛爛蹄病,腐腿,蹄殼脫落,耳尖和尾尖干性壞死第78頁,共227頁。8/4/2022(一)馬霉玉米中毒(馬的腦白質(zhì)軟化癥) 馬屬動物喂霉敗玉米而產(chǎn)生的以神經(jīng)癥狀為主的嚴重中毒病1.特點:驢騾馬敏感;牛幾乎不發(fā)病9月份出現(xiàn),10月最多,11月開始減退,其它月份偶爾見到神經(jīng)癥狀為特點:興奮,撞墻,頂槽,口唇麻痹,一眼或雙眼失明,口角歪斜,體重正常; 嚴重:出現(xiàn)神經(jīng)癥狀后12天死亡,慢2-4天死亡或恢復 第79頁,共227頁。8/4/20222. 病原茄病鐮刀菌(neosolaniol)串珠狀鐮刀菌 (moniliformin)另:還分離到F-2、T-2究竟由何種毒素引起,至今還不清楚3. 癥狀及

20、病變第80頁,共227頁。8/4/2022第81頁,共227頁。8/4/20224.診斷 第82頁,共227頁。8/4/2022第83頁,共227頁。8/4/2022 5.防治 停喂霉料,作對癥治療:鎮(zhèn)靜,安神,強心利尿,促進毒物排出; 防止玉米發(fā)霉和不用霉飼料喂馬是預防本病的關(guān)鍵。 第84頁,共227頁。8/4/2022(二)豬赤霉病麥中毒 . 病原粉紅色鐮刀菌三線鐮刀菌串珠狀鐮刀菌尖孢鐮刀菌主要毒素是:F-2;T-2;致嘔因子(emetic factor) 第85頁,共227頁。8/4/20222. 癥狀 嘔吐反射性:豬狗貓明顯 雌激素性癥狀假性發(fā)情,引起發(fā)情周期紊亂,流產(chǎn),死胎,木乃伊(

21、幼:卵巢發(fā)育不全,卵泡發(fā)育不全);雄性動物:包皮腫脹,包皮炎,精子生成抑制 出血性胃腸炎T-2與Vk有拮抗作用,便中潛血,牛后驅(qū)麻痹現(xiàn)象。 第86頁,共227頁。8/4/2022第87頁,共227頁。8/4/20223. 防治 無處不在,2530最適宜(相對濕度80-100%,種子含水量10-18%) 去毒:水漂洗(加熱不能破壞) 第88頁,共227頁。8/4/2022(三)牛的霉稻草中毒(mouldy straw poisoning of cattle) 臨床以跛行,腿、蹄腫脹,潰爛,甚至蹄殼脫落為特征。 第89頁,共227頁。8/4/20221.病原 傾向: 木賊鐮刀菌 半裸鐮刀菌 三線鐮

22、刀菌 毒素: 丁烯酸內(nèi)酯(butanolide) 第90頁,共227頁。8/4/20222.病理 丁烯酸內(nèi)酯對血管周圍組織產(chǎn)生毒害作用,血管壁增厚,血管收縮,使得血管腔狹窄,導致局部供血不良(身體末梢部位明顯) 。 第91頁,共227頁。8/4/20223.癥狀 尾、耳:發(fā)涼,腫脹,干枯,腐脫腿:腕系關(guān)節(jié)腫脹(體溫下降-涼-熱-壞死)-跛行全身變化第92頁,共227頁。8/4/2022第93頁,共227頁。8/4/2022 4.診斷 鑒別:壞死桿菌病 伊氏錐蟲病 營養(yǎng)性水腫 第94頁,共227頁。8/4/20225.防治 停喂霉稻草,病初:促進局部血液循環(huán)(松節(jié)油)或溫敷 第95頁,共227頁

23、。8/4/2022三、黑斑病山芋中毒(mouldy sweet potato poisoning) 臨床以呼吸極度困難,急性肺水腫和間質(zhì)性肺氣腫為特點,并于后期引起皮下氣腫。 有些地方稱牛的喘氣病,牛的噴氣病。 第96頁,共227頁。8/4/20221.病因 患有黑斑病山芋及其副產(chǎn)品甘薯黑斑病菌以及一種鐮刀菌現(xiàn)傾向于認為致病因子是:ipomeanine及其衍生物(ipomeamarone甘薯酮(苦味質(zhì),翁家酮)ipomeanine甘薯寧 1-ipomeanol 4- ipomeanol 1,4- ipomeanol第97頁,共227頁。8/4/20222.癥狀 早:呼吸困難,特別是呼氣性呼吸困

24、難進一步:間質(zhì)性肺氣腫(髯甲部)捻發(fā)音 第98頁,共227頁。8/4/20223.診斷 鑒別:出敗牛肺疫 PPLO (牛傳染性胸膜肺炎)變應性肺氣腫榨樹葉中毒丘陵地區(qū)放牧 第99頁,共227頁。8/4/20224.防治 原則是排出毒物,解毒,緩解呼吸困難,以及對癥治療。先瀉下:內(nèi)服輕瀉劑 或氧化破壞:1%H2O2,1%高錳酸鉀1500-2000ml緩解呼吸困難可用高糖及鈣劑以抑制滲出,促進肺水腫液的吸收毒素已吸收 補氧:3% H2O240ml+25%葡萄糖500ml靜注,2次/d,每天H2O2量在100ml內(nèi),連續(xù)2-3d。 第100頁,共227頁。8/4/2022第四節(jié) 農(nóng)藥中毒 一、概述

25、農(nóng)藥是用于防治作物病蟲害,清除雜草和促進植物生長的藥物的總稱,包括殺蟲劑、殺螨劑、殺菌劑、除草劑以及促植物生長調(diào)節(jié)劑等。 目前我國生產(chǎn)的農(nóng)藥已近千種。 有機氯農(nóng)藥(1983年,我國停止生產(chǎn)) 有機磷農(nóng)藥 有機氮農(nóng)藥、有機硫農(nóng)藥、有機錫農(nóng)藥等。 高效、低毒、低殘留。 第101頁,共227頁。8/4/2022 有機磷農(nóng)藥中毒是由于有機磷化合物進入動物體內(nèi),抑制膽堿酯酶的活性,導致乙酰膽堿大量積聚,引起以流涎、腹瀉和肌肉痙攣等為特征的中毒性疾病。 1937,德國化學家施拉德首先合成有機磷農(nóng)藥。 1944,德國拜耳公司生產(chǎn)對硫磷(1605) 二、有機磷農(nóng)藥中毒(organophosphorus ins

26、ecticides poisoning) 第102頁,共227頁。8/4/2022劇毒類(LD50肝肺淋巴結(jié)腦睪丸肌肉等 紅細胞和造血系統(tǒng)中 排泄: 第167頁,共227頁。8/4/2022(三)毒性作用 1.神經(jīng)毒 2.造血機能 3.腎毒 4.內(nèi)分泌系統(tǒng) 5.引起平滑肌痙攣 第168頁,共227頁。8/4/2022(四)癥狀 第169頁,共227頁。8/4/2022(五)治療 CaNa2EDTA(乙二胺四乙酸二鈉鈣) 第170頁,共227頁。8/4/2022三、鎘中毒 (一)Cd在體內(nèi)的代謝與分布 體內(nèi)缺乏一套限制Cd在體內(nèi)積累的機制 Cd一旦在體內(nèi)積累就很難通過體內(nèi)轉(zhuǎn)換而排出Cd能強烈地干

27、擾二價元素吸收或在組織中積累 第171頁,共227頁。8/4/2022MT(metallothionein)是一類相對低分子質(zhì)量、富含半胱氨酸殘基與二價金屬離子的非酶蛋白。低分子量:6000-10000金屬含量高:每分子蛋白可結(jié)合7-12個金屬離子有特有的氨基酸組成(半胱氨酸含量高),不含芳香族氨基酸和組氨酸必須具有金屬硫醇鍵(硫醇鹽)的光學特性具有特定的氨基酸排列(半胱氨酸分布在一定位置) 第172頁,共227頁。8/4/2022(二)Cd的來源 第173頁,共227頁。8/4/2022(三)Cd對機體的影響 1.Cd對Zn、Cu代謝的影響 2.Cd對Fe代謝的影響 3.Cd對Ca代謝影響

28、4.MT在Cd代謝中作用 第174頁,共227頁。8/4/2022(四)Cd中毒 貧血繁殖機能紊亂 腎損傷及蛋白尿生成 生長抑制 血壓升高 第175頁,共227頁。8/4/2022(五)診斷 測定腎肝內(nèi)Cd含量(健康:10-300ppm) 第176頁,共227頁。8/4/2022四、鉬中毒(molybdenium poisoning) 動物攝入過量鉬而引起的以持續(xù)性腹瀉和被毛腿色為特征的繼發(fā)性銅缺乏癥。 鉬是必需微量元素,一般日糧中Mo可滿足需要。 Mo中毒多發(fā)生于反芻動物,以牛最為敏感,羊次之;豬和家禽很少發(fā)生。 第177頁,共227頁。8/4/20221938年,F(xiàn)erguson等人發(fā)現(xiàn)英

29、國Somerset地區(qū) “腹瀉病”是由高Mo牧草引起。1981年,樊璞等報道了贛南大余縣耕牛的“紅皮白毛癥”。1994年,李三強等報道陜西南洛河流域“耕牛黑水瀉”。 第178頁,共227頁。8/4/2022(一)Mo在體內(nèi)代謝 第179頁,共227頁。8/4/2022(二)病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量過高(腐植土,泥炭土) 2.與土壤酸堿性有關(guān)(堿性土壤可溶性Mo多) 3.應用過量鉬肥及石灰可增加植物對Mo的吸收) 4.工業(yè)廢水 5.與日糧中Cu、S和蛋白質(zhì)含量相關(guān) 第180頁,共227頁。8/4/2022(三)致病機理 干擾Cu的吸收和代謝。 硫酸鹽在瘤胃內(nèi)被還原成亞硫酸鹽,鉬酸鹽與亞

30、硫酸鹽起反應形成硫代鉬酸鹽,并與飼料中Cu形成不能被機體利用的Cu-Mo-S-蛋白質(zhì)復合物,妨礙Cu的吸收 第181頁,共227頁。8/4/2022(四)癥狀 嚴重持續(xù)的腹瀉,排出粥樣或水樣糞便,并且混有氣泡。 同時生長發(fā)育不良,貧血,消瘦,關(guān)節(jié)痛(跛腿)、骨質(zhì)疏松,被毛和皮膚腿色(眼周圍腿色明顯),同時皮膚開始呈斑狀發(fā)紅“紅皮白毛癥” 第182頁,共227頁。8/4/2022第183頁,共227頁。8/4/2022(五)治療口服CuSO4:成年牛3-4g/d 犢牛1-2g/d,連用3-5 d皮下注射甘氨酸銅注射液: 成年牛120mg 犢牛60 mg 第184頁,共227頁。8/4/2022五

31、、銅中毒(copper poisoning) 動物攝入過量的銅而發(fā)生的以腹痛、腹瀉,肝功能異常和貧血為特征的中毒性疾病。 綿羊最易感,其次牛,單胃動物有較大耐受性(單胃動物與反芻動物對硫代謝不同) 。 第185頁,共227頁。8/4/20221925年,McHargue報道:Cu是必需微量元素。1945年,Braude報道:在飼料中添加動物正常需要量 的10倍的Cu,可明顯提高動物的生產(chǎn)性能。第186頁,共227頁。8/4/2022日糧中影響動物生長的Cu最大耐受量(mg/kg)分別為:羊25,牛100,豬250,雞300隨著年齡增大,動物對Cu的耐受量越高。綿羊每天攝入3.5mgCu/kgB

32、W可引起慢性中毒。 第187頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 1.日糧或牧草中銅含量過高。 2.銅制劑藥物:如用硫酸銅催吐。 3.銅(鹽)是重要的化工、金屬原料和醫(yī)藥原料, 廣泛應用于工業(yè)、農(nóng)業(yè)和醫(yī)藥領(lǐng)域。 4.飼料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明顯減少。 5.肝細胞受損。 6.銅源不同,毒性不同 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuOCu 第188頁,共227頁。8/4/2022(二)銅在體內(nèi)的代謝 吸收 轉(zhuǎn)運 分布:肝(72%79%)腎心腦被毛 排泄 第189頁,共227頁。8/4/2022 (三)致病機理 1. 急性Cu中毒:引起急性胃腸炎。 2. 肝臟

33、貯存Cu的能力有限。 3. 紅細胞內(nèi)生成HeinZ小體。第190頁,共227頁。8/4/2022(四)癥狀 嚴重的胃腸炎,以腹痛、腹瀉,食欲下降或廢絕,脫水和休克為特征。3天后出現(xiàn)血紅蛋白尿。 第191頁,共227頁。8/4/2022第192頁,共227頁。8/4/2022(四)治療 三硫鉬酸鈉:0.5mgMo/kgBW 同時日糧中添加鉬酸銨(100mg)和硫酸鈉(1g) 在高Cu草地放牧:料中添加Mo7.5mg/kg,Zn50mg/kg,加0.2%S可預防。 第193頁,共227頁。8/4/2022第七節(jié) 化學類藥物、毒物中毒 一、喹乙醇中毒 生產(chǎn)原料:鄰硝基苯胺 又名快育靈,黃色粉末,無臭

34、、味苦,熱水中溶解,冷水中微溶。具有促進生長及抗菌、殺菌作用,常為人們作為生長促進劑在飼料中添加,但其安全量與中毒量之間范圍小,臨床應用過程中很易造成畜禽中毒。 臨床上以胃腸出血、昏迷、失明為特征 第194頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 1.未按規(guī)定用量用(安全用量:2535mg/kg體重) 2.連用時間太長,產(chǎn)生蓄積中毒 3.在飼料中添加時,飼料拌和不勻 4.誤把喹乙醇當作土霉素、強力霉素而造成使用錯誤5.有些飼料廠家已經(jīng)添加有喹乙醇,但用戶不知,造成重復添加而中毒 第195頁,共227頁。8/4/2022(二)癥狀雞: 精神沉郁,飲食減少,排稀黑色糞便,冠暗紅, 病程2-3天,

35、雞漸進性癱瘓,昏迷,死前拍翅, 掙扎尖叫。 剖:廣泛性出血鴨: 個體大采食多的先發(fā)病死亡。極易受驚,頻頻喝 水,眼結(jié)膜潮紅,死前尚可行走,突然倒地死亡。 中后期死亡鴨咀表面龜裂,如煮熟易脫落,眼失明。 第196頁,共227頁。8/4/2022(三)診斷 1.病史調(diào)查 2.飼喂試驗及料中喹乙醇含量測定:一般用量超過正常量的68倍,即可中毒死亡。 第197頁,共227頁。8/4/2022(四)防治 有一定誘變性 具有中等至明顯的蓄積性中毒 第198頁,共227頁。8/4/2022第199頁,共227頁。8/4/2022第200頁,共227頁。8/4/2022二、痢特靈中毒 化學名:呋喃唑酮,屬于呋

36、喃類藥物 幾乎不溶于水,內(nèi)服后很難吸收,可較長時間保存腸道內(nèi)藥物濃度,是防治家禽盲腸肝炎、沙門氏菌病及球蟲病的常用藥物 臨床以鳴叫、扭頸、肌肉震顫并反復發(fā)作,快速死亡為特點 第201頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 1.預防量(0.010.02%)或治療量(0.04%)在飼料中添加時,由于攪拌不均而產(chǎn)生中毒2.不遵醫(yī)囑,未按說明,在飼料、飲水中添加過多 3.誤把痢特靈當作土霉素粉、氯霉素粉等在飼料中添加 4.連續(xù)在飼料中添加時間過長,產(chǎn)生蓄積中毒(連續(xù)用藥的時間不得超過7d,停3d后方能再用) 5.通過飲水給藥時,溶解不盡的殘渣未濾出,造成中毒 第202頁,共227頁。8/4/202

37、2(二)癥狀 病雞精神萎頓,羽毛蓬松,兩翅下垂,食欲減退或拒食,呼吸緩慢,站立不穩(wěn),行走搖晃。有的頭頸伸直,喙尖觸地,不時地搖頭,中毒嚴重的成年雞呈現(xiàn)明顯的神經(jīng)癥狀,如有的頭頸向背側(cè)反轉(zhuǎn),并作旋回運動或邊叫邊奔跑,突然摔倒死亡。 (生產(chǎn)中用0.1g的片劑,成年雞用1/2片,可造成1/3的雞群中毒死亡) 剖:內(nèi)臟器官的廣泛性出血 第203頁,共227頁。8/4/2022第204頁,共227頁。8/4/2022(三)診斷 1.臨床表現(xiàn)及剖檢變化,結(jié)合病史調(diào)查 2.飼喂試驗及飼料、飲水中痢特靈含量測定 第205頁,共227頁。8/4/2022(四)防治 預防: 1.嚴格按規(guī)定用量在飼料、飲水中添加

38、2.在飼料中添加時,料一定要攪拌均勻 3.在飲水中添加時,由于痢特靈水溶性差,未溶盡的 殘渣需通過紗布濾出 4.在飼料、飲水中添加時間不得超過7d治療: 發(fā)現(xiàn)中毒立即停藥,用10%葡萄糖適量經(jīng)口滴服,同時肌肉注 射Vc10mg,VB10.3mg,連用23天 第206頁,共227頁。8/4/2022三、磺胺類藥物中毒(sulfa drug poisoning) 磺胺類藥物是以對氨苯磺胺為中心合成的一類廣譜抗菌藥物。目前已超過10000種。動物性食品中磺胺總量或單個磺胺藥最高殘留量0.1ug/g。 第207頁,共227頁。8/4/2022(一)病因 一次大劑量或長期用藥是主要原因 第208頁,共227頁。8/4/2022(二)發(fā)病機理 胃腸道吸收入血,分布至全身組織和體液中。其中以肝臟、腎臟和尿液中的濃度最高。進入腎臟中的大劑量的磺胺藥可直接損傷腎小管上皮細胞,磺胺類晶體可沉積或形成結(jié)石,引起腎小管、腎盂、輸尿管等處的阻塞 第209頁,共227頁。8/4/2022 過量的磺胺類藥物對各種組織器官都有毒害損傷作用:中毒性肝病血液病變(白細胞減少癥,溶血性貧血,黃疸)與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原,引起過敏反應,導致腎小管和腎組織水腫,腎間質(zhì)內(nèi)嗜酸性粒細胞的變性、

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