肌松藥以及其拮抗藥

1、關于肌松藥及其拮抗藥第一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月目的松弛骨骼肌以利氣管插管和機械通氣，并為手術操作創(chuàng)造有利條件。減少全麻藥和吸入麻醉藥的用量，提高手術安全性。第二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)肌肉解剖和生理第三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月各種肌松藥的臨床藥理比較第四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌松藥作用機制第五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月去極化肌松藥的阻滯作用去極化肌松藥有類似乙酰膽堿的作用，與接頭后受體結(jié)合引起膜的去極化，從而引起肌肉收縮。去極化肌松藥不為神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿酯酶所分解，造成持續(xù)去極化，使相鄰肌膜喪失興奮性

2、。第六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月非去極化肌松藥的阻滯作用非去極化肌松藥與受體上的乙酰膽堿結(jié)合部位結(jié)合，阻止了乙酰膽堿與受體的進一步結(jié)合。可逆的競爭性結(jié)合有劑量依賴性。終板電位小于肌纖維動作電位的閾值，不引起肌肉收縮。第七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月離子通道阻滯肌松劑在離子通道開放或關閉時停留于離子通道口，阻塞離子通道，影響粒子的流通，使終板膜不能去極化。許多藥物既可阻滯受體，又可阻滯離子通道?？鼓憠A酯酶藥增強肌松藥的離子通道阻滯作用。局麻藥、阿托品和巴比妥類藥也有離子通道阻滯作用，故與肌松藥合用影響其藥效和時效。第八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月受體脫敏感阻

3、滯受體對激動劑開放離子通道的作用不敏感，受體與激動劑親和力增加，但結(jié)合復合物的解離下降，受體復原的速率下降。脫敏感受體的存在使正常功能的受體減少，神經(jīng)肌肉興奮傳遞功能下降，非去極化肌松藥阻滯增強。第九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月引起受體脫敏感的藥物 吸入麻醉藥 抗生素：多粘菌素B 激動劑：乙酰膽堿、氨甲酰膽堿 抗膽堿酯酶藥：新斯的明、吡啶的明 局麻藥 巴比妥類 鈣通道阻滯藥 以上藥物與非去極化肌松藥合用時增強其效能。第十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌松藥對神經(jīng)肌肉接頭外受體的作用接頭外受體是指存在于接頭后膜以外肌纖維膜上的受體，不受神經(jīng)支配，正常人數(shù)量極少。接頭外受體在

4、去神經(jīng)支配的肌纖維上可迅速大量合成，數(shù)量遠遠超過接頭后膜受體。該受體對去極化肌松藥非常敏感，對非去極化肌松藥不敏感。第十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌松藥對神經(jīng)肌肉接頭外受體的作用上下運動元損傷（顱腦損傷、腦血管意外、脊髓損傷）、大面積燒傷、軟組織損傷、感染（破傷風）導致肌纖維失去神經(jīng)支配時，接頭外受體增多。此時，使用琥珀酰膽堿引起大面積肌纖維膜去極化，大量鉀離子外流而致細胞外高鉀,血鉀增高0.5-1mmol/L。預注非去極化肌松藥不可預防高血鉀的產(chǎn)生。第十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌松藥對接頭前膜受體的作用軸突末端釋放的乙酰膽堿既作用于接頭后膜受體，使膜去極化，

5、又可作用于接頭前膜受體，促使乙酰膽堿的轉(zhuǎn)運和釋放，從而維持高頻刺激所引起的肌纖維強直收縮。非去極化肌松藥作用于接頭前膜受體，減緩乙酰膽堿由儲存轉(zhuǎn)為釋放，肌松藥阻滯加深，高頻刺激時出現(xiàn)衰減。第十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月常用肌松藥的臨床藥理和應用第十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月琥珀酰膽堿（司可林）與接頭后膜受體結(jié)合引起持續(xù)去極化，同時作用于接頭前膜和接頭外受體。血漿膽堿酯酶水解為膽堿和琥珀酰單膽堿。插管劑量1-2mg/kg，起效時間分鐘，持續(xù)時間5-10分鐘，1g500ml生理鹽水或5%葡萄糖液 2-4mg/min，持續(xù)靜滴。小兒誘導插管劑量可加大。第十五張，PPT

6、共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月琥珀酰膽堿（司可林）阻滯特點： 肌顫后松弛 強直刺激或TOF刺激后無衰減 無強直后增強現(xiàn)象 抗膽堿酯酶藥增強阻滯 非去極化肌松藥可拮抗第十六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月琥珀酰膽堿（司可林）不良反應： 心血管系統(tǒng)：神經(jīng)節(jié)刺激使 HR,BP, 多見于成人；心臟M受體作用使 HR, 多見于小兒和二次用藥后，術前給與阿托品預防。 高血鉀。 眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓、胃內(nèi)壓，預先給與非去極化肌松藥。 肌痛 相阻滯：阻滯特點：強直或TOF刺激有衰減，可由抗膽堿酯酶藥完全或部分逆轉(zhuǎn)。 惡性高熱第十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月非去極化肌松藥阻滯特點：肌松前無肌顫強

7、直和TOF刺激出現(xiàn)衰減強直刺激后的單刺激出現(xiàn)增強為去極化肌松藥和抗膽堿酯酶藥所拮抗。為其他非去極化肌松藥所加強第十八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月氯筒箭毒堿中效肌松藥經(jīng)腎，經(jīng)膽汁排泄，腎功能差時作用時間延長。較強組胺釋放作用，BP.術前抗組胺藥（異丙嗪）可預防。插管劑量0.5-0.6mg/kg,插管時間3-5min，持續(xù)時間80-100min.第十九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月潘（泮）庫溴銨中效肌松藥，強度為箭毒倍。 70-80%經(jīng)腎、15-20%經(jīng)膽汁分泌，肝臟代謝，代謝產(chǎn)物仍有肌松作用。解迷走神經(jīng)和促兒茶酚胺釋放作用，HR、BP。插管劑量0.08-0.1mg/kg，插

8、管時間3-5min，持續(xù)時間80-100min。第二十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月維庫溴銨（萬可松）80經(jīng)肝臟代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性。10-20%經(jīng)腎代謝，腎功能不全病人可用。無心血管和組胺釋放作用插管劑量0.1-0.12 mg/kg，插管時間2-3min，持續(xù)時間25-30min。第二十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月羅庫溴銨（愛可松）中效肌松劑，作用強度為維庫溴銨1/7。起效快主要肝臟代謝無心血管及組胺釋放作用插管劑量0.6-1.2mg/kg，插管時間1-1.5min，持續(xù)時間40-150min。第二十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月派庫溴銨（阿端）長效肌松

9、藥，強度為潘庫溴銨1-1.5倍。經(jīng)腎代謝無心血管和組胺釋放作用插管劑量0.07-0.085 mg/kg .插管時間5min .持續(xù)時間 47-124 min。第二十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月阿曲庫胺（卡肌寧）不經(jīng)肝腎代謝，Hofmann自行降解，血漿膽堿酯酶（非特異性酯酶）水解。Hofmann降解與體溫和PH值有關組胺釋放作用低于箭毒，與劑量和注入速度有關。預注抗組胺藥可預防。反復給藥、持續(xù)靜滴無蓄積。插管劑量 0.4-0.5 mg/kg， 插管時間2.3min， 持續(xù)時間 25-30 min。第二十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月順式阿曲庫胺為阿曲庫胺的異構(gòu)體，效價

10、為其2-3倍。無心血管不良反應和組胺釋放作用。Hofmann消除插管劑量0.15-0.2 mg/kg，插管時間1.5-2min，持續(xù)時間 50-60 min。第二十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月米庫氯胺（美維松）短效非去極化肌松劑血漿膽堿酯酶水解有組胺釋放作用無需抗膽堿酯酶藥拮抗插管劑量0.15-0.25 mg/kg，插管時間1.5-2 min，持續(xù)時間16-20 min。第二十六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌松拮抗藥新斯的明： 用量0.03-0.06mg/kg ,最大劑量5mg，持續(xù)時間55-75 min。 應用M受體阻斷劑阿托品、格隆溴胺（胃長寧）對抗毒堿樣作用。格隆溴胺：起效慢，較少發(fā)生心率增快，抑制分泌物作用較強第二十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月應用肌松拮抗藥注意