病理學：胃疾病考點總結

1、消化系統(tǒng)病理學：胃疾病消化系統(tǒng)由于臟器多，病種多，科目多，且與內科、外科等?？平徊嫔趺埽?且還有一些與其他章節(jié)知識（如傳染病病理等）聯(lián)系緊密，因此需要仔細鑒別， 認真梳理。師兄在前面的推送中也說到了，這兩個多月的時間，大家一定要注意 知識點之間橫向、縱向的聯(lián)系，注重之前的錯題，在消化系統(tǒng)的疾病中，尤其如 此。由于消化系統(tǒng)按照器官功能可分為消化道和消化腺，那么今天我們就開始從 消化道開始講起，今天將提供第一講一一胃疾病。一、大綱要求.慢性胃炎的類型及其病理特點。.潰瘍病的病因、發(fā)病機制、病理變化及其并發(fā)癥。.早期胃癌的概念及各型的形態(tài)學特點，中晚期胃癌的肉眼類型和組織學類型、 臨床表現(xiàn)及擴散途徑

2、。二、慢性胃炎一一胃粘膜慢性非特異性炎癥1、病因：幽門螺桿菌感染；藥物；十二指腸反流；自身免疫2、分類（一）慢性淺表性胃炎一一慢性單純性胃炎1）最常見的之一；好發(fā)于胃竇；多灶性或彌漫狀2）胃鏡下：充血、水腫；點狀出血、糜爛；外表灰黃或灰白色黏性 滲出物3）顯微鏡下：主要侵及粘膜淺層；固有層炎癥細胞浸潤。（二）慢性萎縮性胃炎一一可能導致癌變分為A、B兩型，鑒別如下（五星級重點！ ！，重點關注病因、好發(fā)部 位、病癥、有無惡性貧血等，圖源自八版人衛(wèi)病理學P189）表9-1 慢性藜鉤性再炎A.B皴比擬我!-AB型病因與發(fā)病機制自身免疫H. pylori 感柒(60%-*70%)病變部位百體部或胃底都胃

3、竇部機覽細胞和內因子抗體陽性陰性血清泌案水平A低月內C細胞鴕增生右無血清中自身抗體陽性（90%）陰性用酸分泌明顯降他中度降低或正常血清堆生素水平降低正常惡性貧血常有無伴發(fā)消化性漫留無高囊性擴張；2）固有層多量炎癥細胞浸潤；3）粘膜內纖維組織增生；4）化生：腸上皮化生和假幽門腺化生。（三）慢性肥厚性胃炎Menetrier病（四）疣狀胃炎三、消化性潰瘍1、病因和機制：1）幽門螺桿菌感染；2）粘膜抗消化能力降低；3）胃液消化作用；4）神經(jīng)內分泌失調；5）遺傳注：常導致潰瘍的藥物一一NSAIDs、糖皮質激素、氯毗格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等1）病理變化：胃潰瘍多見于小彎側（胃竇部），十二指腸潰

4、瘍多見于球部。2）大體：單發(fā)，圓形或橢圓形，規(guī)整，多2cm,底平坦，深，周邊放射狀。3）鏡下（四層結構）：（1）最表淺：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素）；（2） 第二層：壞死組織；（3）第三層：較新鮮的肉芽組織；（4）第四層：瘢痕組織。 可有增殖性動脈內膜炎、創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤等等。4）并發(fā)癥：出血（最多，常見于胃小彎和十二指腸球部后壁）；穿孔（好發(fā)于球部前壁）；幽門狹窄；癌變（十二指腸不癌變）四、胃癌一一我國排前兩位的惡性腫瘤（八版人衛(wèi)病理學）1、好發(fā)部位：胃竇部小彎側2、病因：飲食；亞硝酸鹽；幽門螺桿菌；其他：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃 潰瘍伴不典型增生、胃粘膜大腸型腸化3、早期胃癌：粘膜層或粘

5、膜下（無論有無淋巴結轉移）。1）幾個概念：微小癌（0. 5cm）,小胃癌（Vlcm）, 一點癌（內鏡活檢確診為 癌，但手術切片未發(fā)現(xiàn)癌）2）大體類型：隆起型、表淺型、凹陷型（最多見）3）鏡下：原位癌和高分化管狀腺癌多見4、進展期胃癌：超過粘膜下1）大體：息肉型（蕈傘型一一胃腔內）；潰瘍型；浸潤型（彌漫性浸潤一一革囊胃）；膠樣癌（分泌大量粘液）2）鏡下：主要為腺癌（管狀腺癌和粘液癌）；賁門部：腺棘皮癌、鱗癌3）良惡性潰瘍的鑒別（八版人衛(wèi)病理學P210）表94胃良、惡性洎瘍的大體形態(tài)簽別表良性演瘍（周演宏）惡性青瘍（潰癥型胃癌）良性演瘍（周演宏）惡性青瘍（潰癥型胃癌）不整形，皿狀或火山口狀潰瘍直徑宮2cm較淺不整形，皿狀或火山口狀潰瘍直徑宮2cm較淺不整齊，隆起凹凸不平,有壞死,出明顯軸膜鉞裝中斷.呈結節(jié)狀況厚大小微瘍直徑一般2cm探度.較深:邊緣整齊,不降起底部較平坦周圍鉆琪砧服裝蟹向潰瘍集中4）擴散（1）蔓延（2）淋巴道轉移：局部淋