顱腦損傷后水和電解質(zhì)紊亂思考

1、關(guān)于顱腦損傷后水與電解質(zhì)紊亂的思考第一張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥診斷分類(lèi)根據(jù)血鈉濃度分類(lèi)：輕度(mild)低鈉血癥： 130135mmol/l 中度（moderate）低鈉血癥 125129mmol/l重度（profound）低鈉血癥 125mmol/l第二張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥是重型顱腦損傷的常見(jiàn)并發(fā)癥。約為9.6%。2014低鈉血癥治療指南依據(jù)發(fā)生時(shí)間分類(lèi)：急性低鈉血癥小于48小時(shí)慢性低鈉血癥大于等于48小時(shí)。如果不能分類(lèi)，則認(rèn)為系慢性低鈉血癥，除非有臨床或回顧性反證。第三張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月為何以48小時(shí)界定急、慢性低鈉

2、血癥？當(dāng)?shù)外c血癥快速發(fā)生時(shí)，腦細(xì)胞幾乎沒(méi)有時(shí)間適應(yīng)低滲環(huán)境。大腦通過(guò)減少其細(xì)胞內(nèi)滲透活性物質(zhì)（鉀和有機(jī)溶質(zhì)）恢復(fù)腦容量，此過(guò)程需時(shí)24-48小時(shí)。第四張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥是重型顱腦損傷后常見(jiàn)的并發(fā)癥-醫(yī)源性因素-輸入過(guò)多無(wú)電解質(zhì)液體-尿崩癥-腦耗鹽綜合癥（CSWS） -抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥（SIADHS）第五張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦鹽耗綜合癥（cerebral salt wasting syndrome,CSWS）：手術(shù)和創(chuàng)傷刺激影響了神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，通過(guò)某種激素或神經(jīng)傳導(dǎo)作用于腎臟，導(dǎo)致腎臟排泄水鈉增多。常常低血鈉時(shí)伴有尿量增多，鈉排泄量增多

3、，循環(huán)血容量降低，是由于尿鈉丟失,導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液量減少,滲透壓增高,中心靜脈壓降低伴隨體重減輕。Peters等最初報(bào)道3例患者,血鈉均120mmol/L,伴有尿鈉丟失,對(duì)鹽替代治療有效,推測(cè)促腎上腺皮質(zhì)激素分泌異常,是發(fā)生尿鈉丟失的主要原因。隨后,相繼有作者報(bào)道了第三腦室腫瘤、鞍區(qū)腫瘤、顱腦損傷患者存在有血細(xì)胞、血漿容量、全血容量減少、低血鈉伴體重下降等CSWS的表現(xiàn)。以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合癥，多由下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂所導(dǎo)致的腎臟排鈉過(guò)多引起。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（血稀尿濃真脫水）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；低鈉血癥（20mmol/L或80 mmol/24 h)；血漿滲透壓1；尿量

4、1 800 ml/d；低血容量；全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等）。 鈉排出，血鈉低，把不住水，水跑到紅細(xì)胞里，中心靜脈壓下降，血容量下降，紅細(xì)胞壓積及體液失衡，體重下降，第六張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥（SIADH）由于各種創(chuàng)傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過(guò)多，腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水分的作用增強(qiáng)，體液貯留，血鈉被稀釋所致。 -多種因素引起的內(nèi)源性ADH分泌異常增多，導(dǎo)致水潴留以及稀釋性低鈉血癥等綜合癥。由于ADH分泌增多,導(dǎo)致體內(nèi)水分增加,出現(xiàn)低鈉血癥,尿滲透壓高于血滲透壓,低鈉而無(wú)脫水,中心靜脈壓增高。-引起低鈉血癥的機(jī)制 -

5、顱腦損傷導(dǎo)致下丘腦滲透壓感受器損傷，或下丘腦-垂體軸損傷。 -出現(xiàn)與血漿滲透壓無(wú)關(guān)的、持續(xù)的、不可抑制的ADH分泌。第七張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2014年低鈉血癥治療指南SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)基本準(zhǔn)則（血稀尿濃不脫水）有效血漿滲透壓275mosm/kg尿滲透壓100mosm/kg臨床正常容量正常的鹽和水?dāng)z入量下，尿鈉濃度30 mmolL無(wú)腎上腺，甲狀腺，垂體或腎功能不全最近沒(méi)有使用利尿劑第八張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月補(bǔ)充標(biāo)準(zhǔn) 血漿尿酸0.24 mmolL（ 4毫克/分升） 血漿尿素 3.6 mmolL（ 21.6毫克/分升） 0.9%生理鹽水輸注后未糾正低鈉血癥 鈉

6、排泄分?jǐn)?shù)0.5 % 尿素排泄分?jǐn)?shù)55 % 尿酸排泄分?jǐn)?shù)12 % 通過(guò)液體限制低鈉血癥得以校正 第九張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CSWS與SIADHS的鑒別方法-血容量變化-限水試驗(yàn)或補(bǔ)鈉實(shí)驗(yàn)第十張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月因此，對(duì)患者的體液狀態(tài)進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估非常關(guān)鍵低鈉血癥的分析圖 血漿滲透壓 減少 正常 尿滲透壓 假性低鈉血癥 ，高血糖 適當(dāng)減少 增高 原發(fā)性煩渴 有效動(dòng)脈血容量 降低 正常 細(xì)胞外液量 SIADH、糖皮質(zhì)激素缺乏 降低 (腦鹽耗、腹瀉、鹽皮質(zhì)缺乏) 增高 （水腫） 第十一張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血漿滲透壓正常 有效循環(huán)血容量100mOs

7、m/kg 尿滲透壓減少100mOsm/kg:原發(fā)性煩渴鹽攝入不足、嗜酒有效動(dòng)脈血容量不足細(xì)胞外液量SIADH,甲減，隱匿性利尿繼發(fā)性腎上腺功能不全減少：腦鹽耗/腹瀉/鹽皮質(zhì)激素缺乏增加：水腫正常假性低鈉血癥，高血糖低鈉血癥診斷程序圖示第十二張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月尿滲透壓 指南推薦為低鈉血癥診斷的第一步 尿滲透壓小于等于100mosm/kg:水?dāng)z入過(guò)量致尿液稀釋 簡(jiǎn)單、方便尿鈉濃度 尿滲透壓大于100mosm/kg，低鈉血癥可為高血容量、等血容量或低血容量，臨床上難以準(zhǔn)確判斷。 指南推薦將尿鈉濃度小于等于30mmol/L，作為動(dòng)脈有效循環(huán)血量過(guò)低的指標(biāo)。 亦可用于應(yīng)用利尿劑的患

8、者。第十三張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CSWS與SIADH的治療比較CSWS：主要是維持正常水鹽平衡,治療以對(duì)癥補(bǔ)充氯化鈉和鹽皮質(zhì)激素為主，伴有尿量增多者，可予垂體后葉素治療。血容量的補(bǔ)充很重要，之后補(bǔ)充一些高滲鹽，補(bǔ)鉀。伴有貧血者應(yīng)輸全血。高滲鹽液補(bǔ)液速度以每小時(shí)0.7mmol/L,24h20mmol/L為宜,如果糾正低鈉血癥速度過(guò)快可導(dǎo)致腦橋脫髓鞘病,應(yīng)予特別注意。 SIADH ：主要應(yīng)限制患者水的攝人量。糾正低血鈉和防止體液容量過(guò)多?？上拗埔后w攝入量,每日5001000ml,使體內(nèi)水分處于負(fù)平衡以減少體液過(guò)多與尿鈉丟失。注意應(yīng)用利尿劑和高滲鹽水,糾正低血鈉與低滲血癥。當(dāng)血滲透

9、壓恢復(fù),可給予5%葡萄糖溶液維持,也可用抑制ADH藥物,去甲金霉素12g/d口服。第十四張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例1術(shù)后給予甘露醇/甘油果糖脫水等對(duì)癥治療，監(jiān)測(cè)出入量基本平衡。術(shù)后5天起化驗(yàn)電解質(zhì)提示低鈉血癥，患者血漿Na+127mmol/L。24小時(shí)尿鈉檢測(cè)提示尿鈉明顯增高，尿鈉100mmol/L。限制入量后癥狀明顯改善。給予補(bǔ)充高鈉鹽對(duì)癥處理，術(shù)后2周低鈉血癥逐步糾正，患者意識(shí)狀態(tài)較前改善。診斷為SIADH。第十五張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例2術(shù)后給予甘露醇、甘油果糖脫水等對(duì)癥治療。持續(xù)低血壓，給予小劑量升壓藥物維持血壓，中心靜脈壓10mmHg。術(shù)后5天起

10、化驗(yàn)血細(xì)胞壓積57%。術(shù)后7天起化驗(yàn)電解質(zhì)提示低鈉血癥，尿量較前明顯增加。24小時(shí)尿鈉檢測(cè)提示尿鈉明顯增高，尿鈉60mmol/L。給予補(bǔ)液、補(bǔ)充高鈉鹽對(duì)癥處理，術(shù)后3周低鈉血癥逐步糾正。診斷為CSWS。第十六張，PPT共十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)注意：一、有下列證據(jù)存在時(shí)要高度懷疑CSWS的存在：1.低鈉血癥伴多尿。2.尿鈉升高，尿量增多而尿比重正常。3.低鈉血癥限水后不能矯正反使病情惡化。4.低鈉血癥伴有中心靜脈壓下降。 二、SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.低血鈉135mmol/L。2.低血漿滲透壓20mmol/L。4.尿滲透壓血漿滲透壓。5.水出入量不平衡，出量小于入量。6.無(wú)脫水體征，體

11、重增加。 三、確診的輔助方法有限水實(shí)驗(yàn)和血ADH水平檢測(cè)。有效循環(huán)血量減少和顯著的負(fù)鈉平衡是CSWS區(qū)別與SIADH的最顯著特征。CSWS和SIADH的血電解質(zhì)檢驗(yàn)結(jié)果相似，嚴(yán)重時(shí)兩者均可有意識(shí)障礙表現(xiàn)。但兩者的治療原則截然不同，臨床工作中若未能對(duì)兩者作出鑒別，將造成治療的錯(cuò)誤。 四、治療上，CSWS需補(bǔ)充高滲氯化鈉以恢復(fù)血容量及維持鈉的平衡，另外尚需通過(guò)減少尿鈉排泄來(lái)防止血容量和血鈉再度減少，如給予促腎上皮質(zhì)激素，以增進(jìn)腎對(duì)鈉的回吸收。若CSWS出現(xiàn)低鈉伴多尿應(yīng)在補(bǔ)鹽后在使用抗利尿激素，而不應(yīng)相反，以免引起血鈉更低。SIADH僅須嚴(yán)格限制入水量即可見(jiàn)效，一般限水2-3天血鈉水平可回升至正常。必要時(shí)可加用速尿促使體內(nèi)多余的水分排出。對(duì)此類(lèi)患者單純補(bǔ)充高氯化鈉不能有效糾正低鈉血癥。 五、對(duì)低鈉血癥，要全面分析其發(fā)生原因和病理生理過(guò)程，鑒別SIADH和CSWS，明確其病理生理診斷，才能得到正確的治療，切不可僅僅根據(jù)實(shí)驗(yàn)室電解質(zhì)報(bào)告的表面現(xiàn)象而草率處理。低鈉血癥的處理應(yīng)以