山東大學病理生理學課件04酸堿平衡紊亂

1、第四章 酸堿平衡紊亂 酸、堿概念 酸堿平衡：機體不斷地處理酸堿物質的含量和比例， 以維持體液pH 在恒定范圍內的過程。 酸堿平衡紊亂：指酸堿平衡失調的狀況。一、酸堿平衡調節(jié) (一) 體內酸堿的來源 揮發(fā)性酸: H2CO3(15mol/d) 酸 硫酸 含硫氨基酸（蛋、胱、半胱） 固定酸 磷酸 核蛋白，磷脂 (50-100mmol/d) 尿酸 嘌呤核苷酸 糖、脂肪的中間代謝產物 （丙酮酸、乳酸、酮體） (2) 堿的來源 有機酸鹽分解產生HCO3-, 脫氨產生NH3 (二) 酸堿平衡調節(jié) 1. 緩沖系統(tǒng)的作用 HCO3- /H2CO3 占總緩沖能力的53% 緩沖固定酸的主要系統(tǒng) 緩沖系統(tǒng) Hb-/H

2、Hb 占總緩沖能力的35%, 緩沖揮發(fā)性酸的主要系統(tǒng) Pr-/HPr 占總緩沖能力的 7% 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 占總緩沖能力的 5% 體液pH 主要取決于HCO3- /H2CO3的比值。 H-H方程： A- pH = pKa + lg HA H2CO3電離常數的負對數(pKa)為6.1 HCO3- pH = 6.1 + lg = 6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4 H2CO3 CO2揮發(fā)性酸的 緩沖機制: HCO3- CA：碳酸酐酶 Cl- CO2+H2O CA H2CO3 CA H+ HCO3- Cl- (RBC) 2. 呼吸調節(jié) 通過改變通氣量來調節(jié)二氧化碳排出量 PaCO2

3、 PaO2 中樞或外周化學感受器 呼吸 H+ PaCO2 (80mmHg) 呼吸中樞抑制 3. 組織細胞的調節(jié) 主要通過細胞內外H+ - K+交換進行調節(jié) 4. 腎臟的調節(jié) 基本機制是“排酸保堿”, 即泌H+保HCO3- 。 (1) 近端腎小管的酸化 Na+ Cl- HCO3- C.A. H2CO3 H2O 泌H+ 與Cl-重吸收拮抗 與泌NH3協(xié)同K+Na+ H+ H2CO3Na+HCO3- H2O+CO2NH3 (2) 遠端腎小管的酸化 潤細胞 H+泵 泌H+與泌K+拮抗、與泌NH3協(xié)同、與腎小管液流量正變 H+ NH3 H2CO3HCO3- H2O+CO2 K+NH3二、反映酸堿平衡的指

4、標 1. pH 為重要但不精確的指標。 2. PaCO2 溶于血漿中的二氧化碳所產生的張力。 反映呼吸因素的指標； 正常為33-46mmHg (4.4-6.3kPa) 3. SB與AB SB: 標準條件下，所測得的血漿HCO3-含量。 正常值 22-27mmol/L AB: 隔絕空氣的動脈血標本，血漿HCO3-含量。 正常值 22-27mmol/L SB為除外呼吸因素影響后的血漿HCO3-含量。 4. BB 全血中具有緩沖作用的負離子的總和 正常值: 45 52mmol/L 5. BE 標準條件下，將1升血漿或全血滴定至pH為7.4時，所用酸或堿的毫摩爾數。 正常值：-3 +3mmol/L 用

5、酸滴定，BE為正；用堿滴定，BE為負。 6. AG 血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值。 正常為 12 2mmol/L + - AG = Na+ ( Cl- + HCO3- ) 三、單純型酸堿平衡紊亂 (一) 代謝性酸中毒 概念: 由血漿HCO3- 原發(fā)性降低所致的酸中毒。 1. 原因、分類和發(fā)病機制 乳酸酸中毒: 缺氧, 肝疾患 酮癥酸中毒: 糖尿病, 饑餓 (1) AG增高型代酸 嚴重腎衰 (正常血氯型) 固定酸攝入過多 (水楊酸中毒)Cl-Na+HCO3-AG 腹瀉 胃腸道 消化道瘺 丟失 胰液、膽汁、腸液引流 輕、中度腎衰：泌NH3 (2) AG正常型代酸 腎小管酸中毒：泌H+ (

6、高氯血型) 應用碳酸酐酶抑制劑 以直接丟失 （乙酰唑胺） HCO3-為特點 腎丟失 NH4Cl 攝入Cl-過多 NaCl 高鉀血癥 2. 機體的代償 (1) 緩沖: 對AG增大型有效 (2) 呼吸: 呼吸 增加CO2(即H2CO3)排出 (3) 組織細胞: 細胞內外H+-K+交換 (4) 腎: H+ 碳酸酐酶 泌H+ 經代償, HCO3-/H2CO3=20/1 為代償性代酸 泌H+ 泌NH3 HCO3-/H2CO320/1 為失代償性代酸 酸堿指標: AB、SB、BB、BE ， ABSB 3. 對機體的影響 (1) 心血管系統(tǒng) 主要引起心輸出量減少、心律失常和血壓降低甚至 導致休克。 pH 7

7、.47.2 心肌收縮力 (H+直接作用與交感作用相抵) 心臟 pH SB 3. 對機體的影響 (1) CNS CO2 腦血管擴張 顱內壓 CO2 二氧化碳麻醉 昏迷 (2) 心血管 似代酸 4. 處理 改善通氣，不能有效改善通氣時勿用小蘇打。 (三) 代謝性堿中毒 概念: 由血漿HCO3- 原發(fā)性增多所致的堿中毒。 1. 原因和發(fā)病機制 消化道丟失 丟HCl (嘔吐, 胃液引流) 丟體液 血量 醛固酮 遠端腎小管液流量 利尿藥 血量 ADS (1) H+丟失 (速尿) K+ 腎泌H + 腎丟失 醛固酮增多癥 低鉀血癥 (反常性酸性尿) 輸NaCO3過量 (2)輸堿 過多輸血 呼吸 , 代償受限

8、 2. 機體的代償 細胞代償, 致低血鉀 腎 pH 碳酸酐酶 泌H+ (低鉀血癥所致代堿,泌H+增多) 血氣指標：SB、AB、BB、BE ，代償后，AB SB，PaCO2 3. 對機體的影響 -氨基丁酸 興奮 (煩躁、譫妄、神經錯亂等） (1) CNS 氧離曲線左移 頭暈 pH 腦缺氧 腦血管收縮 昏迷 (2) 神經肌肉 pH 血漿游離鈣 抽風 pH 血漿游離鈣 結合鈣 pH (3) 低鉀血癥 心律失常 4. 處理 輸入0.9%NaCl, 補KCl(四) 呼吸性堿中毒 概念: PaCO2 原發(fā)性降低所致的堿中毒。 1. 原因和機制 各種原因所導致的過度通氣: 如: 低張性缺氧、發(fā)熱、癔病、甲亢

9、、呼吸機使用不當等 2. 機體的代償 呼吸代償有限; 細胞代償似代堿; 腎代償作用慢 酸堿指標: PaCO2 ，SB、AB、BE ，AB SB 3. 對機體的影響 似代堿，但更易發(fā)生頭暈和抽風。 4. 處理 吸5%的二氧化碳氣。四、混合性酸堿平衡紊亂 指兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 (一) 雙重性酸堿失衡 1. 呼酸并代酸 如：呼吸、心跳驟停；特點是SB , PaCO2 , pH 2. 呼堿并代堿 如: 肝功能衰竭; 特點是SB , PaCO2 , pH 3. 呼酸并代堿 如: 肺心病并給利尿藥; 特點是 pH 4. 呼堿并代酸 如: 感染發(fā)熱伴休克; pH 5. 代酸并代堿

10、如: 糖尿病酮癥、嘔吐； (三) 三重性酸堿紊亂 1. 呼酸、代酸并代堿 如：肺心病并嘔吐 2. 呼堿、代堿并代酸 如：食物中毒上吐下瀉并發(fā)熱。 五、酸堿平衡紊亂病例分析 1. 看pH 基本方法 2. 找原發(fā)因素, 結合酸堿指標予以確定 3. 看繼發(fā)因素, 分析其是否符合代償規(guī)律, 代償預計值是否在代償范圍之內 示例: 例 1. 某病人, 男性, 45歲, 慢性支氣管炎病史20年 血氣指標: pH 7.26 PaCO2 60mmHg SB 22mmol/L BB 46.2mmol/L BE -7.5mmol/L 試分析酸堿紊亂的類型 酸堿失衡的代償預計公式_原發(fā)失衡 預計代償公式 代償極限-急

11、性呼酸: H2CO3-=0.1PaCO2 1.5 30mmol/L慢性呼酸: H2CO3-=0.4 PaCO2 3.0 42-45mmol/L急性呼堿: H2CO3-=0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L慢性呼堿: H2CO3-=0.5 PaCO2 2.5 12-15mmol/L代酸: PaCO2 =1.2H2CO3- 2.0 10mmHg代堿: PaCO2 =0.7H2CO3- 5.0 55mmHg 例2. 某慢性腎盂炎病人, 血氣指標: pH 7.32 PaCO2 28mmHg SB 13.6mmol/L BE -15.3mmol/L 例3. 某男, 47歲, 化膿性闌尾炎, 術后腹腔引流, 持續(xù)胃腸減壓 血氣指標: pH 7.56 PaCO2 50mmH