高血壓腦病影像診斷

1、關(guān)于高血壓腦病的影像診斷第一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概述高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy,HE ）血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928 年由Oppenheimer和Fishberg 首先提出。 臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識障礙第二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概述可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作為一個放射學(xué)臨床綜合癥由Hinche等 在 1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posterior

2、 reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）第三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因各種原因所致的血壓急劇升高 如惡性高血壓、高血壓病、子癇 、急進(jìn)型腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性 免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物如環(huán)孢素 A、他克莫司等 第四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 -尚不十分清楚“過度調(diào)節(jié)”學(xué)說： 血壓急劇升高，腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度，引起腦小動脈痙攣，進(jìn)入毛細(xì)血管床血流減少，使毛細(xì)血管和神經(jīng)元缺血，毛細(xì)血管通透性增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入細(xì)胞外間隙，導(dǎo)致腦水腫 DSA，MRA顯示少數(shù)PRES

3、有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。 第五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制自動調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說（高灌注學(xué)說 ）： 平均動脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi)，自主調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限，腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調(diào)節(jié)崩潰，BBB功能受損，使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓，腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫-血管源性水腫-顱內(nèi)壓升高第六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布

4、，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴(yán)重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護，出現(xiàn)過度灌注。 第七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制血管內(nèi)皮損傷: 腦血管自我調(diào)節(jié)機制中小動脈和微小動脈, 同時接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中, 可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮, 使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等, 加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應(yīng)，從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。第八張，PP

5、T共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出-可逆毛細(xì)血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在 ,可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死第九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高，舒張壓常達(dá)120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解（1272小時)。第十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)表現(xiàn)大多位于皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見于頂枕葉 兩側(cè)對稱或不對稱頸內(nèi)動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴(yán)重的病 例, 且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)

6、為腦干或小腦半球受累 ,有作者稱為“高血壓腦干腦白質(zhì)病”第十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn) 平掃：斑片低密度 ，鄰近腦溝、裂、池可狹窄 增強：輕度斑片或斑點狀強化 灌注：CBF,CBV改變 第十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)表現(xiàn)MR表現(xiàn) T1WI：斑片狀低信號 T2WI：斑片狀高信 FLAIR：斑片狀高信號 DWI： 通常等信號 ，可稍低或高（ T2 廓清效應(yīng): ADC值升高和T2WI高信號的綜合結(jié)果造成 DWI等信號 ） ADC值：明顯升高 T1WI增強：輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增

7、強- 各向異性的降低PWI: CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低第十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月62歲 男 因高血壓意識障礙并頭痛第十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（），雙側(cè)Chaddock征（），Babinski征（）。 第十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PP

8、T共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月男，36歲，高血壓病史數(shù)年，情緒激動后，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V級，左偏身痛覺減退，雙側(cè)Babinski征（），Chaddock征（），腦膜刺激征（）。 第二十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月11歲 女 腎性高血壓并頭痛 治療前后第二十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月59歲 男 因高血壓意識障礙治療前（AB）后（C）第二十四張

9、，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月68歲 高血壓患者 治療前后前（A、B），后（C、D）第二十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月67歲 男性 高血壓治療前2周后復(fù)查第二十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月67歲 男性 高血壓治療前2周后復(fù)查第二十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月23歲 孕婦 基礎(chǔ)血壓125/75mmHg200/103mmHg 子癇第二十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月34歲 孕33W 基礎(chǔ)血壓104/60mmHg153/102mmHg 子癇前期第二十九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障

10、礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低后，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學(xué)表現(xiàn)迅速消失，則進(jìn)一步確診。第三十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞靜脈性腦梗死Wernicke腦病第三十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷急性腦梗死 急性腦梗死-細(xì)胞毒性水腫。高血壓腦病-血管源性水腫 。T2 WI均呈高信號。血管源性水腫因為細(xì)胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高 ,ADC ,DWI ,而細(xì)胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限 ,ADC ,DWI 。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學(xué)檢查方法 第三十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷

11、基底動脈尖綜合征(TOBS) 是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。 第三十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 腦干首端梗死 多見，多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為： 1、眼球運動障礙（麻痹） 2、瞳孔異常 （大、不規(guī)則、光反應(yīng)消失） 3、意識障礙和幻覺 影像表現(xiàn)腦干梗死第三十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作

12、于2022年6月鑒別診斷 大腦后動脈區(qū)梗死 主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常。影像特征是雙側(cè)丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內(nèi)側(cè)也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。第三十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷上矢狀竇栓塞靜脈性腦梗死 MRI:皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側(cè)片狀異常信號,T1WI ,T2WI FLAIR , MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍,PRES患者M(jìn)RV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成征象第三十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷Wernicke腦病 VitB1及煙酸缺乏所致，常見于嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡5060歲。與血壓無關(guān)。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常，眼球運動障礙及共濟失調(diào)。 MRI:主要累及雙側(cè)丘腦和腦干 ,較少累及頂枕葉。T1WI ,T2WI FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI 矢狀位測量乳頭體平均縮小60 % 。 DWI , ADC。MRS: 乙酰天門冬氨酸(NAA) / 肌酸(Cr) 比值 ,乳酸(Lac) 峰值 ,