骨和關節(jié)化膿性感染

1、關于骨與關節(jié)化膿性感染1第一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 化膿性骨髓炎化膿性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis）并非單純骨髓組織的炎癥，是骨組織（骨膜、骨密質、骨松質與骨髓）的化膿性細菌感染。 根據(jù)感染途徑分為：1.血源性骨髓炎；2.創(chuàng)傷后骨髓炎；3.外來性骨髓炎（鄰近部位軟組織感染蔓延）第二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月血源性骨髓炎第三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月外來性骨髓炎第四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng) 傷 后 骨 髓 炎第五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性血源性骨髓炎 Acute hematogeno

2、us osteomyelitis多見于兒童；長骨干骺端為原發(fā)部位；以脛骨近端、股骨遠端為好發(fā)部位。第六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月致病菌溶血性金黃色葡萄球菌最常見，其次為溶血性鏈球菌 。好發(fā)部位兒童長骨干骺端。誘因外傷 急性血源性骨髓炎第七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理機制 兒童干骺端骨滋養(yǎng)動脈解剖學特點 兒童骺板A微小終末動脈毛細血管血管迂曲成為血管攀血運豐富、血流緩慢使細菌更易沉積和停留因此兒童長管狀骨干骺端為好發(fā)部位第八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理演變向骨髓腔方向擴張蔓延引起密質骨感染骨膜下膿腫軟組織蜂窩織炎形成竇道關節(jié)腔反應性積液并發(fā)化膿性關

3、節(jié)炎 第九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理改變膿腫及骨壞死 炎癥控制，建立側支循環(huán)后，再血管化而復活與周圍組織脫離，則形成死骨長期存留骨膜下新骨形成骨膜未被感染破壞，形成包殼骨膜被感染破壞，感染性骨缺損及病理性骨折第十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)病史全身中毒癥狀 局部表現(xiàn)：感染早期，局部劇痛；隨后骨內(nèi)壓緩降，疼痛也隨著減輕；膿腫穿進皮下時，局部紅、腫、熱、痛明顯體征：早期壓痛不一定嚴重，膿腫進入骨膜下時，局部明顯壓痛第十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月白細胞記數(shù)增高；血沉升高；C反應蛋白； 血培養(yǎng)(連續(xù)多次)可獲致病菌局部膿腫分層穿刺(涂片或培養(yǎng)有膿細

4、胞或細菌)X線檢查(14天內(nèi)無異常松質骨蟲蛀樣散在骨破壞，骨膜反應、新骨形成 分層骨膜增生，游離致密的死骨，圍繞骨干形成的骨包殼 )CT提前發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫核素骨顯像(48h濃聚,不能定性)MRI檢查(發(fā)現(xiàn)早期骨內(nèi)炎性病灶)診斷第十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 X線表現(xiàn)： （l）最初的710天內(nèi)，用軟組織攝影，?？梢姷洁徑募∪饽[脹，其脂肪間隙模糊或消失 （2）發(fā)病兩周左右時，即可見到骨質的早期X線表現(xiàn)：干骺端松質骨開始顯示骨質稀疏、密度減低，骨小梁模糊不清，甚至消失而形成邊緣模糊的斑點狀透亮區(qū)第十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月CT表現(xiàn) 急性化膿性骨髓炎早期的髓內(nèi)和周圍

5、軟組織的充血水腫，CT表現(xiàn)為骨髓密度的減低，肌肉密度下降，肌間脂肪變薄和移位。對及早發(fā)現(xiàn)軟組織和骨膜下膿腫作用較大，表現(xiàn)為邊界較清楚的囊狀低密度區(qū)，增強后膿腫壁明顯強化，而膿腔不強化，使膿腫范圍更清楚。此外，對顯示死骨CT比平片優(yōu)越。 第十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月懷疑診斷依據(jù):急驟高熱與毒血癥表現(xiàn);長骨干骺端劇痛,不愿活動肢體;患區(qū)壓痛;白細胞記數(shù)和中性粒細胞增高。病因診斷依據(jù)：血培養(yǎng)和分層穿刺液培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌。診斷第十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性蜂窩織炎化膿性關節(jié)炎Ewing瘤 惡性神經(jīng)母細胞瘤骨肉瘤急性白血病嗜酸性肉芽腫鑒別診斷第十六張，PPT共四十頁，

6、創(chuàng)作于2022年6月全身支持療法：抗生素應用：早期大量聯(lián)合使用廣譜抗生素，依據(jù)細菌學藥敏使用敏感抗生素。局部處理：早期引流減壓病灶，阻止炎癥擴散及死骨形成，防止轉變成慢性骨髓炎。肢體制動：利于炎癥消散和減輕疼痛，防止病理性骨折和關節(jié)攣縮。治療第十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則:預防休克、控制感染早期治愈防止死骨形成和轉為慢性骨髓炎。治療第十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性血源性骨髓炎病因：急性骨髓炎未能徹底控制，反復發(fā)作演變而成低毒性細菌感染，發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎常

7、見原因：創(chuàng)傷和手術后；動脈閉鎖；糖尿??； 蜂窩織炎、深部感染或壞疽常并發(fā)足骨骨髓炎。第二十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理特點 死骨和骨死腔 成為經(jīng)久不愈的感染源：纖維瘢痕化 包殼 向內(nèi)與死腔相通，向外與竇道相通；流膿竇道第二十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)及診斷 急性骨髓炎病史膿腫形成（骨膜下、蜂窩織炎、骨髓內(nèi)膿腫） 骨不愈合、假關節(jié)、 畸形 、異物（髓內(nèi)釘及鋼板等內(nèi)固定材料）外露。肢體形態(tài)改變(幼兒骨骺)竇道排出死骨可確診第二十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于202

8、2年6月X線檢查 骨膜及密質骨增厚，骨密度增加死骨及死腔骨干形態(tài)變粗不規(guī)則，密度不均。髓腔狹小甚消失。骨干可彎曲畸形，骨小梁紊亂失去正常排列，病變遠側骨有不同程度的骨萎縮脫鈣。個別可發(fā)生病理性骨折。年幼者，骨干短縮或發(fā)育畸形。第二十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 治療原則清除死骨，消滅骨死腔，切除竇道手術指征有死骨形成有骨死腔及流膿竇道。手術禁忌證急性發(fā)作期有大塊死骨但包殼形成不充分第二十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月手術方法 手術方法：（1）清除病灶（2）消滅骨死腔：

9、碟形手術；肌瓣填塞；抗生素骨水泥珠鏈（3）傷口的閉合（4）徹底引流（5）術后患肢制動（6）術后全身應用抗生素第三十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療第三十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 化膿性關節(jié)炎septic arthritis 多見于兒童，好發(fā)于髖、膝關節(jié)。病因：致病菌：金黃色葡萄球菌感染途徑：血源性，蔓延性，開放性，醫(yī)源性病理：漿液性滲出期漿液纖維素性滲出期膿性滲出期第三十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理

10、改變病理分期炎癥波及部位炎癥反應關節(jié)腔積液關節(jié)功能漿液性滲出期 僅在滑膜淺層 毛細血管擴張充血滑膜腫脹、白細胞浸潤。 稀薄漿液狀 功能良好 漿液纖維素性滲出期 滑膜下層 毛細血管壁和滑膜基質屏障功能完全喪失 漿液纖維素性 喪失部分或大部分功能 膿性滲出期 關節(jié)囊纖維層 關節(jié)軟骨破壞加重 膿性滲出液 關節(jié)纖維性強直或骨性強直而完全喪失功能 第三十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)全身癥狀寒戰(zhàn)高熱。局部關節(jié)炎性反應體征關節(jié)內(nèi)積液紅腫熱痛功能障礙化驗:血常規(guī),關節(jié)穿刺或關節(jié)鏡檢查血培養(yǎng)放射線片第三十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月早期:關節(jié)腫脹、積液、關節(jié)間隙增寬。進展:可見鄰近骨質疏松。后期關節(jié)軟骨被破壞，關節(jié)間隙變窄。當感染侵犯軟骨下骨時，可有骨破