骨關節(jié)炎OA處理原則

1、關于骨關節(jié)炎OA的處理原則第一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA的定義 滑膜關節(jié)伴有關節(jié)周圍骨質(zhì)增生為特征的關節(jié)軟骨退變所致疾病。第二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA的流行病學陳順樂教授報道： 上海2010人群社區(qū)調(diào)查 OA的患病率高達1355歲以上人群 80以上人群具有OA放射學表現(xiàn)， 其中1030有明顯癥狀第三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA分類原發(fā)性(特發(fā)性)繼發(fā)性第四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 原發(fā)性OA：指特發(fā)，病因不明 易患因素：年齡55Y，80OA X片表現(xiàn) 性別 肥胖 遺傳基因Helerden結(jié)節(jié) 性激素 其它炎癥 糖

2、尿病第五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性OA先天性發(fā)育性異常(CDH)創(chuàng)傷，關節(jié)內(nèi)骨折，半月板破裂關節(jié)力線異常(先天，后天畸形)各種關節(jié)炎后繼發(fā)骨壞死后繼發(fā)第六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月骨關節(jié)炎與細胞因子正常關節(jié)軟骨對軟骨下骨提供保護 軟骨細胞關節(jié)軟骨 膠原()多肽蛋白 基質(zhì) 蛋白多糖、大分子 蛋白由軟骨細胞合 成分泌第七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 軟骨細胞數(shù)量雖不多，但高度活躍，它對細胞外基質(zhì)正常維持和穩(wěn)定起重要作用。第八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月骨關節(jié)炎軟骨細胞功能衰退、基質(zhì)退變 OA早期關節(jié)軟骨水腫表明膠原結(jié)構(gòu)改變，蛋白多糖

3、成分(PGs)發(fā)生變化，PGs大量丟失表明由細胞因子所調(diào)控的基質(zhì)體內(nèi)平衡遭到失敗。第九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA退變 關節(jié)表面所釋放顆粒、碎片可引起滑膜炎性細胞浸潤，產(chǎn)生多種分解代謝細胞因子。 IL1 白介素 TNF 腫瘤壞死因子 IL6 白介素第十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月IL1 白介素1能抑制關節(jié)軟骨型膠原合成促使成纖維細胞型膠原合成誘導基質(zhì)退變，抑制軟骨細胞合成蛋白多糖能力。第十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月TNF腫瘤壞死因子 促使軟骨降解，強度是IL1的1/10。OA軟骨細胞上TNF受體表達增強，關節(jié)內(nèi)可溶性TNF受體產(chǎn)物增加。第十二張

4、，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月IL6 白介素6 OA滑膜中IL6濃度明顯增高，關節(jié)內(nèi)有高水平IL6產(chǎn)物。 IL1誘導PG合成抑制，需要IL6參與，可能受IL1受體表達誘導所調(diào)控。 IL6能上調(diào)TNFR的表達。第十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA病人合成代謝細胞因子表達低下。IGF胰島素生長因子。IGF1是軟骨合成有效介質(zhì)，促進PG合成。OA病人，IGFI血清水平低下。第十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月TGF轉(zhuǎn)化生長因子 它是強有力的軟骨和骨轉(zhuǎn)換的有絲分裂原，它可抑制并阻斷膠原酶和金屬蛋白酶的釋放，抑制基質(zhì)退變，促進軟骨修復。OA病人TGF表達低下。第十五

5、張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月基質(zhì)完整性有賴于分解代謝作用的細胞因子例IL1，和TNF 可誘導基質(zhì)降解，蛋白酶合成代謝作用細胞因子。例IGF、TGF以形式PG相互平衡，以維持正常關節(jié)軟骨功能。第十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA的病理特征 進行性關節(jié)軟骨消失 關節(jié)邊緣骨基質(zhì)反應性增生 軟骨下骨骨基質(zhì)增生硬化、囊腔變第十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA臨床表現(xiàn) 緩慢，進行性，反復發(fā)作關節(jié)疼痛 關節(jié)腫脹，變形 關節(jié)僵硬，活動受限 伴繼發(fā)性滑膜炎第十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA病人疼痛原因 軟骨下髓內(nèi)壓力增高，微骨折 軟骨剝脫，骨質(zhì)暴露

6、，磨損 關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生 關節(jié)滑膜炎癥 肌肉痙攣第十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA治療病因治療：針對疾病基本過程 抑制軟骨溶解，增加合成 尚需積極探索癥狀治療：緩解病痛 改善功能 防止殘廢第二十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA治療選擇藥物治療手術(shù)治療輔助治療第二十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物選擇原則根據(jù)病情發(fā)展階段選擇用藥炎癥明顯 消炎為主，鎮(zhèn)痛為輔炎癥不明顯 鎮(zhèn)痛為主，消炎為輔 藥物安全性，有效性，毒性 藥物與手術(shù)及輔助療法相結(jié)合第二十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療鎮(zhèn)痛、止痛藥 Aspirin, Codain, Tyl

7、endNSAIDs 特異性的COX抑制劑 VIOXXSteroid 全身：不宜，可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛劑：松得樂，妙納第二十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月OA手術(shù)治療改變關節(jié)載荷 可減輕癥狀，促進新關節(jié)軟骨面形成方法切斷或松解跨越受力關節(jié)肌肉組織截骨手術(shù)，糾正肢體力線，關節(jié)受力再分布第二十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉切斷或松解術(shù)Radin: 91%病例，術(shù)后關節(jié)疼痛有不同程度緩解 72病例，功能得到不同程度改善 83病例，步態(tài)有改善X線檢查： 骨關節(jié)炎X線表現(xiàn)無改善，關節(jié)間隙無增加第二十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月

8、存在問題 手術(shù)效果不像其它手術(shù)有足夠預期性，廣泛肌肉松解、剝離，使肌張力下降，可影響日后其它手術(shù)效果。第二十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月截骨術(shù) 減少疼痛，改善功能，增加關節(jié)間隙，機理不太清楚。 可能 關節(jié)受力再分布 骨內(nèi)壓下降 新關節(jié)面形成 (纖維軟骨組織)第二十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月適應癥：中等程度OA病例保守治療癥狀不緩解年齡較輕，不適合作關節(jié)置換者適合要求活動量大，高強度病例第二十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月常見截骨術(shù)：膝內(nèi)翻：脛骨高位截骨術(shù)膝外翻：股骨髁上截骨術(shù)髕股關節(jié)：脛骨結(jié)節(jié)抬高術(shù)髖內(nèi)翻：股骨粗隆外展截骨術(shù)髖外翻：股骨粗隆內(nèi)收截

9、骨術(shù)第二十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月存在問題臨床效果缺乏預期性 關節(jié)載荷改變程度、截骨手術(shù)方式、關節(jié)面修復質(zhì)量、X線影像學改變與臨床效果之間相互關系還不太清楚。手術(shù)效果，隨時間推移而逐步失效第三十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月關節(jié)清掃術(shù)，關節(jié)切開或鏡內(nèi)操作清除軟骨碎片，破損半月板，切除骨贅，滑膜刨削，沖洗 該手術(shù)效果尚未定論，無客觀依據(jù)證明有潛在優(yōu)點第三十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 盡管無客觀依據(jù)表明該手術(shù)有效性，但大多數(shù)病例手術(shù)后癥狀得到改善(6070有效)。 可能作用機理：安慰效果(placebo effect)減少關節(jié)疼痛刺激第三十二張，P

10、PT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗研究顯示關節(jié)軟骨碎片可刺激滑膜組織炎性反應關節(jié)滲出增加增加滑膜組織中酶水平增加關節(jié)軟骨溶膠原活性第三十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月軟骨下骨穿透術(shù)關節(jié)清掃術(shù)軟骨下骨穿透術(shù)促進新關節(jié)面形成可能機理：破壞軟骨下骨血管網(wǎng)絡鉆孔表面纖維凝固塊形成 保護，不受力情況下鉆孔表面出現(xiàn)纖維軟骨修復組織第三十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室工作表明：纖維軟骨組織細胞來自骨髓未分化間質(zhì)細胞 分化成軟骨細胞軟骨細胞第三十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)后可出現(xiàn)多種類型修復組織致密纖維組織不分泌任何 型膠原纖維軟骨組織透明軟骨樣組織

11、分泌型膠原第三十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病人年齡可影響治療效果年齡40Y 31/58例(53%)術(shù)后癥狀有改善 23/58例(40%)無變化 4/58例( 7%)癥狀加重第三十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月關節(jié)切除成形術(shù)關節(jié)切除，兩骨端間保持一定間距保留一定關節(jié)活動幅度關節(jié)穩(wěn)定性差術(shù)后疼痛癥狀可能減輕、緩解某些選擇性病人可獲得一定的手術(shù)效果第三十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月該手術(shù)適合關節(jié)不需要高度穩(wěn)定性關節(jié)切除并不影響鄰近關節(jié)功能常見手術(shù)：Keller手術(shù) 拇外翻Girdlestone手術(shù) THR失敗病例第三十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于20

12、22年6月軟組織移植關節(jié)切除術(shù)，骨端間移植組織 (筋膜、肌腱、肌肉、骨膜等)目前已很少使用肘關節(jié)形成術(shù)第四十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月軟骨移植軟骨、半月板移植自體移植，供體不足難以實現(xiàn)異體移植，排異尚未解決第四十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月人工關節(jié)嚴重OA病例，保守治療無效，嚴重影響生活質(zhì)量年齡因素，重要，但非絕對人工關節(jié)置換術(shù)已成為治療后期OA病例經(jīng)典手術(shù)第四十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助治療理療：適合中等度病變病例保持關節(jié)一定活動幅度增強受累關節(jié)周圍肌肉張力增加關節(jié)穩(wěn)定性增加關節(jié)生物力學性能，減少負荷減輕疼痛與僵硬第四十三張，PPT共五十

13、三頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助治療減少關節(jié)磨擦與負荷減少關節(jié)活動頻率，時間減肥手杖體療支具第四十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月骨關節(jié)炎治療展望軟骨修復組織工程學探索植入生長因子軟骨細胞第四十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月生長因子可影響多種細胞活性 包括細胞增殖、遷移(migration)、基質(zhì)合成，細胞分化第四十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月成纖維細胞生長因子(FGF)胰島素樣生長因子(ILGF)轉(zhuǎn)化生長因子 (TGF)可影響軟骨細胞代謝與形成第四十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月骨基質(zhì)中包括有多種分子蛋白 TGF、ILGF、BMP、PDGF(血小板衍化生長因子)、間充質(zhì)細胞、內(nèi)皮細胞、血小板第四十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一旦骨軟骨損傷，骨質(zhì)暴露，必將有大量因子、介質(zhì)影響軟骨修復組織的形成。可能成為新關節(jié)軟骨面形成的重要因素。第四十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月最近實驗表明 軟骨部分缺損可在TGF作用下刺激軟骨修復，采用生長因子治療早期關節(jié)軟骨退變大有希望，尤其是年輕患者。第五十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗還表明 軟骨細胞，未分化間充質(zhì)細胞移植在關節(jié)軟骨缺損部位，可產(chǎn)生新的軟骨基質(zhì)。Wakitani稱，兔子同種異