低鈉血癥引發(fā)腦水腫

1、關于低鈉血癥引發(fā)腦水腫第一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹楊XX 女性 44歲主訴：乏力1月余既往史：2007年有產后大出血病史。診斷：甲狀腺功能減退癥輔助檢查：甲亢全項：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L. 血鈉第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治療后復查：121mmol/L、144mmol/L輸液：補鈉、脫水減輕腦水腫、提高膠體滲透壓、糖皮質激素治療 第二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月入院當天內科對癥治療入院時血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后

2、患者全身仍有乏力，有加重趨勢入院第4天出現頭暈，胸悶痛，行走困難予以擴冠、升壓等治療未見好轉入院第4天晚突然出現意識不清，不能行走，四肢不能活動，查體：對答不切題、肌張力增高急查頭顱CT示：腦水腫急查血鈉：92mmol/L第三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 頭顱MRI報告 第四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫概念概念腦組織內的異常水分潴留使腦體積增大。病因1）神經系統疾病（感染、卒中、外傷及腫瘤等）2）其他系統繼發(fā)性腦病（肝性或肺性、糖尿酮 癥酸中毒等。 第五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫分類血管源性BBB開放、血管通透性 血漿蛋白、水及電解質滲出

3、導致細胞間質水腫. 特點:白質明顯重于灰質細胞毒性腦細胞膜通透性 水鈉潴留細胞腫脹. 特點:無細胞間隙擴大混合性兩者同時存在第六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的診斷臨床病人形成及嚴重程度均存明顯個體差異 多數3小時出現,持續(xù)2-3周或更長臨床診斷顱內高壓影像學表現。彌散加權成像（DWI)可發(fā)現T2像無法發(fā)現的超早期水腫:表觀彌散系數(ADC)和水分配體積(PVW)第七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療目的: (1)降低顱內壓(ICP70mmHg) (3)預防繼發(fā)于腦疝的腦損傷第八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）傳統經驗性經典治療1.1一般處

4、理 （1）頭高2030度 （2）避免血壓過高(220/120mmHg)或過 低（MS10mmol/L時) (6) 嚴重者監(jiān)測(ICP70mmHg)第九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.2 藥物治療(1) 高滲性脫水藥 1)甘露醇:快滴 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):溫和持久提供能量、無腎損害及反跳、改善微循環(huán)及清除自由基等腦保護作用。用法：250ml次/6h,30-60min內 *與甘露醇一樣與近遠期預后無明顯影響第十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水藥3) 白蛋白 膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高紅細胞變形能力，改善腦供氧。急性期輔助手段 4) 高張鹽水

5、過度換氣和甘露醇治療無效者 常用濃度3或7.5%, 并發(fā)癥包括 高氯血癥、凝血障礙、心功不全。 嚴重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解第十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療(2) 利尿藥輔助高滲脫水劑，交替使用，作用弱易電解質混亂。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d(3)皮質類固醇激素穩(wěn)定胞膜、抗自由基損傷及利尿作用，地米最強。 并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等第十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療（4）其他 1)自由基清除劑: 依達拉奉,目前唯一有效 2)七葉皂苷鈉: 穩(wěn)定內皮胞膜、改善微循環(huán)、抗炎性介質及自由基等 與甘露醇連用 3）鈣通道阻斷劑：尼

6、莫地平第十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月亞低溫療法機理2835度可降低耗氧量、減少自由基 產生、保護血腦屏障和抑制炎癥反應 方法（1）物理降溫 （2）藥物降溫 （3）血管內灌注降溫 （4）血管內熱交換降溫問題: 復溫并發(fā)癥(心率失常.增高.凝血功能障礙及腦出血)。實驗階段第十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月外科治療(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流(2)開顱減壓術: 內與外減壓術 (3)腦室外引流術第十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥處理 低鈉血癥是臨床最常發(fā)生的電解質異常之一。即便是輕度低鈉血癥亦可使患者預后不良。該研究以無心臟疾病、卒中或

7、腫瘤的中老年為對象，進行中位時間為6.3年的隨訪，結果顯示，血清鈉濃度緩慢降至135mmol/L（與使用利尿劑無關）是死亡 、心梗、卒中和腫瘤的復合終點的獨立預測指標。第十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、鈉離子的功能1、調節(jié)體液和細胞的滲透壓 在體液與血液中，鈉鹽和鉀鹽形成晶體滲透壓，這是體液和血液滲透壓最主要的來源。體液和血液正常滲透壓是維持機體正常代謝活動和細胞生存的必備條件。第十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、鈉離子的功能2調節(jié)體液的酸堿平衡 在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動，在這些系統中以NaHCO3/H2C

8、O3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白質鈉鹽/蛋白質鹽為主 。 在這些緩沖對中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強。第十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、鈉離子的功能3參與體內蛋白質和糖類的代謝 在機體吸收葡萄糖和氨基酸時，逆著濃度梯度將物質送如細胞內，這中轉運需要Na+，K+-ATP泵的活動才能轉運，如在腎臟活動中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要這種系統的作用。 第十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、鈉離子的功能4維持正常的神經興奮性和心肌運動 神經纖維受到刺激時會導致細胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開放，Na+內流， K+外流開始，細胞發(fā)生

9、去極化。 Na+，K+-ATP泵活動，細胞膜復極化，細胞發(fā)生一次周期性的動作電位變化，而維持參與細胞內動作電位的離子就是Na+和K+。 第二十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、低鈉血癥病因（根據低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為） (1)低血容量性低鈉血癥 （總體鈉減少，失鈉多于失水，缺鹽性低鈉） 胃腸道丟失 過度利尿藥的使用 鹽皮質激素缺乏 失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒 酮尿 丟失： 出汗、燒傷、放胸水、腹水 腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 抗利尿激素分泌不當綜合征 第二十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6

10、月根據低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為(2)血容量正常性低鈉血癥 （總體水增加，總鈉不變，稀釋性低鈉）糖皮質激素缺乏 甲狀腺功能減低 急性精神分裂癥病人 藥物引起的低鈉血癥 ADH分泌過多綜合征(SIADH) 第二十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月根據低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化為(3)高血容量的低鈉血癥（總體水增高大于血鈉升高，混合性低鈉）急性或慢性腎功能衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭 第二十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉病理生理低鈉血漿滲透壓 ADH腎小管水吸收 血管收縮血容量血容量 血壓Na+下降到135mmol/L ADH細胞外液滲透壓內低鈉血壓腦細胞腫脹器官灌注

11、第二十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學-老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥，神經科有10%低鈉135mmol/L 輕度低鈉 無力130mmol/L 中度低鈉 血壓下降120mmol/L 重度低鈉 意識障礙 第二十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、低鈉內科癥狀 臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細胞容量改變而致低滲性脫水，在125130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。表現為疲乏無力，食欲下降，惡心，嘔吐，皮膚彈性差，嚴重者表現循環(huán)衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷，直立性暈倒，血壓下降

12、。第二十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、低鈉神經系統癥狀1、神經衰弱癥狀：四肢無力，頭暈，頭痛，動作失調，嘔吐，嗜睡2、精神癥狀：精神失常、 幻覺、精神錯亂3、低鈉性驚厥：兒童多見，陣發(fā)性抽搐4、肌肉癥狀：肌肉無力，肌肉痙攣5、腦水腫6、嚴重顱壓升高癥狀 第二十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、低鈉神經系統癥狀Arieff按意識障礙分：正常、嗜睡、精神錯亂、昏迷128mmol/L時出現神經系統癥狀 120mmol/L時,會出現頭痛、嗜睡 115mmol/L時出現昏迷 110mmol/L預后不良 慢性低鈉血癥預后好于急性低鈉血癥第二十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2

13、022年6月腦水腫癥狀：頭痛，惡心，嘔吐 意識障礙體征：視乳頭水腫 第二十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫 頭顱CT：腦池變小、腦室變小、 腦溝、消失、外側裂消失第三十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性低鈉血癥 指在48h內發(fā)生的低鈉血癥，當血鈉降低速度超過5mmol/(Lh)時，或者患者在23天內通過胃腸道或靜脈補入大量液體而沒有相應的排出量，認為是急性低鈉血癥。補鈉的速度要以每小時提高12mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h均速補完。在達到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時，可用限制進水量來糾正。急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，24小時均速不完。

14、第三十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性低鈉血癥 補鈉速度不超過0.5 mmol/(Lh)，同時限制液體補入量及應用利尿劑，這有助于減慢血清鈉增加的速度，而不會造成任何神經系統損害。補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。 第三十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 對于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭幾天，目前主張糾正低鈉血癥時不宜過速，一般不超過最初24小時12mmol/L，48小時20 mmol/L。補鈉的速度應低于基礎水平的10%，直到輕度低鈉血癥水平。 第三十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月補鈉量 缺鈉量(mmol)=(正常血鈉病人所測血鈉

15、)男0.6（女；0.5）病人體重。 1g氯化鈉=17mmolNa+，據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。 在第1個24h內，先補給計算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給 男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。 第三十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。 第三十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月在補鈉補水的同

16、時，下面幾點應予注意： 病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正； 上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內，先補給計算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補給； 第三十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水； 血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失； 如同時有缺鉀，須同時補給。K+進入細胞內，使細胞內鈉流向細胞外液，有利于細胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；第三十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。 第三十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內潴留，故治療