糖尿病糖尿病分類

1、關于糖尿病糖尿病分類第一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月1掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機制3. 了解糖尿病的分類4掌握口服降糖藥和胰島素的使用5掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則6了解長期良好控制糖尿病的重要意義講授目的和要求第二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水、電解質等代謝異常急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥第三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病分類 糖

2、尿病病因學分類（1997年，ADA建議） 一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足） 1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性 二、 型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）第四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三 其他特殊類型糖尿病 1. 細胞功能遺傳性缺陷 （1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY) （2）線粒體基因突變糖尿病 2. 胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常） 3. 胰腺外分泌疾病 4. 內分泌疾病 5. 藥物或化學品所致糖尿病 6. 感染 7. 不常見的免疫介導糖尿病 抗胰島素受體抗體 8. 其他 可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征 第五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年

3、6月 四、妊娠（期）糖尿?。℅DM） 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。 妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類： （1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者第六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復合病因所致的綜合征 與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關從胰島細胞合成和分泌胰島素，經血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結合，引發(fā)細胞內物質代謝效應，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導致糖尿病第七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身 免疫有關 第期遺

4、傳學易感性 第期啟動自身免疫反應 第期免疫學異常 第期進行性胰島B細胞功能喪失 第期臨床糖尿病 第期胰島B細胞完全破壞，糖尿病 臨床表現(xiàn)明顯第八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 遺傳學易感性 1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關 類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低 類等位基因DR3、DR4陽性相關 DQB57非門冬氨酸 DQA52精氨酸 第九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二） 環(huán)境因素 1.病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身 免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病 2.化學物質 3.飲食因素第十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）自身免

5、疫 胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體第十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為個 階段： 遺傳易感性 高胰島素血癥和或胰島素抵抗 糖耐量減低（IGT） 臨床糖尿病第十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）遺傳因素 1.B細胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結構異常 (6)胰淀粉樣肽 第十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉運蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）

6、胰島素受體第十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子 宮內環(huán)境、應激、化學毒物等（三）嬰兒期低體重 胰島細胞體積小第十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質 合成減弱，分解加速，負氮平衡第十六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性

7、并發(fā)癥 第十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群第十八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀 圍手術期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖第十九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結核 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥第二十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 大血管病變（二） 微

8、血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網膜病變 3糖尿病心肌?。ㄈ?神經病變（四） 眼的其他病變（五） 糖尿病足三、慢性并發(fā)癥第二十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 大血管病變 1動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應的非糖尿病人群第二十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成（1）刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內 膜和中層增殖（2）促進水、鈉重吸收；興奮交感神經系統(tǒng)； 細胞內游離鈣增加，血壓升高（3）脂質代謝紊亂 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多第

9、二十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中層脂質積聚 5.血管內皮功能紊亂、血小板功能異常等第二十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化第二十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (二) 微血管病變 典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關第二十六張，PPT

10、共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月1糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥第二十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.糖尿病性視網膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機化物形成 期