偏癱的臨床基礎(chǔ)

1、偏癱的臨床基礎(chǔ)偏癱的概念偏癱是指因腦血管意外、腦外傷、腦腫瘤等原因所導(dǎo)致的以半側(cè)肢體運動功能障礙為主要表現(xiàn)的一種常見殘疾，同時可伴有失語、失認(rèn)、情緒低落和視物不全等癥狀。急性腦卒中 急性腦卒中（Acute stroke），又稱腦血管意外（Cerebro vascular accident,CVA）是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙疾病，以起病急驟，出現(xiàn)局中灶性神經(jīng)功能缺失為特征。腦卒中為臨床常見病，多發(fā)病，其發(fā)病率，致殘率及死亡率較高，而腦卒中后肢體運動功能障礙是主要的殘疾病征。 據(jù)報道，腦卒中發(fā)病后一周的病人72%86%有偏癱，71%77%有行動困難，47%不能獨坐。根據(jù)衛(wèi)生部1991年全國城鄉(xiāng)

2、主要死亡原因、死亡率、構(gòu)成比和位次的統(tǒng)計，城市腦血管意外死因占第二位，構(gòu)成比為20.35%。國內(nèi)一些流行病學(xué)調(diào)查資料統(tǒng)計，我國腦血管意外發(fā)病率為217/10萬；患病率為719/10萬（城市）與394/10萬（農(nóng)村）。除死亡病例外，每年要累積腦血管意外病人4050萬人。按12億人口粗算，社會中腦血管意外病人現(xiàn)存活者將近700萬。腦血管意外的致殘率很高，約3/4的病人有不同程度勞動力喪失，生活需要照顧，給患者、家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)。分類腦血管疾病的分類方法很多，常用的分類方法是依據(jù)病理性質(zhì)分為缺血性卒中和出血性卒中，前者又稱梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞，后者包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。神經(jīng)功能

3、缺失時間持續(xù)時間不足24小時者稱短暫性腦缺血發(fā)作（TIA)。病因1 高血壓2 心臟病3 糖尿病4 TIA和鬧卒中史5 吸煙和酗酒6 高血脂癥7腦血管意外病理改變腦血管意外所致顱內(nèi)組織的結(jié)構(gòu)機能損害，包括腦血管和腦組織兩個方面。前者在發(fā)病前就已存在，如各種原因所致的動脈硬化、炎癥、變性及發(fā)育異常等，加之腦卒中后的血管受損，尤其是微小血管的病變（如血管床減少、關(guān)閉損壞等），加重了腦血液循環(huán)的障礙，進(jìn)而加劇腦組織病變。后者形成顯著的局灶病變，典型的是卒中灶，其中心區(qū)為血腫或壞死灶，絕大部分腦組織已變性壞死，挽救非常困難；而周邊區(qū)是缺血水腫，其血流量介于兩個閾值之間，構(gòu)成了缺血半暗帶或半影區(qū)（Isch

4、emic penumbra）,多數(shù)還處于可逆性損害，是治療的目標(biāo)，已盡可能恢復(fù)顱內(nèi)組織的正常機構(gòu)及功能。近年研究表明中樞神經(jīng)元凋亡是腦缺血引起選擇性神經(jīng)元丟失的一種重要形式，細(xì)胞凋亡（Apoptosis）是細(xì)胞死亡的一種形式，是細(xì)胞內(nèi)外因素激活細(xì)胞本身自殺程序而引起，又稱程序性細(xì)胞死亡（Programmed cell death,PCD）.在缺血性腦卒中的急性期，細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡并存，細(xì)胞壞死位于缺血中心區(qū)，而細(xì)胞凋亡主要出現(xiàn)在缺血半暗帶；而在缺血性腦卒中的遲發(fā)性神經(jīng)元死亡期，則以細(xì)胞凋亡為主。腦卒中后細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的主動性細(xì)胞死亡，細(xì)胞內(nèi)外因素激活細(xì)胞本身自殺基因而引發(fā)的神經(jīng)元凋亡是

5、一種可調(diào)節(jié)狀態(tài)生存基因的激活可以阻斷神經(jīng)元凋亡發(fā)生，死亡基因的激活可引發(fā)神經(jīng)元凋亡，特有的基因表達(dá)及相關(guān)蛋白的合成，例如即早基因及其產(chǎn)物（和鋅指基因）、熱休克和其他應(yīng)急基因及蛋白質(zhì)、生長因子/受體和淀粉前體蛋白等，很可能與調(diào)節(jié)缺血性損害和保護、修復(fù)有關(guān)，從而為現(xiàn)代腦卒中的治療注入了新的生機。康復(fù)的兩種類型 腦卒中偏癱后健側(cè)肢體無明顯功能障礙，并且經(jīng)過訓(xùn)練可以代償很多功能；而康復(fù)指的是各方面的功能恢復(fù)到可能達(dá)到的最大限度，因此CVA的康復(fù)有兩種類型： 1 適應(yīng)性康復(fù)（Adaptive recovery） 又稱行為替代（Behavioral substitution）,是指未受影響的一側(cè)肢體通過學(xué)

6、習(xí)代替受影響的一側(cè)肢體并行使其功能。這種康復(fù)是非本質(zhì)的，主要是在中后期進(jìn)行，對病人的日常生活能力有一定的促進(jìn)作用。2 實質(zhì)性康復(fù)（Intrinsic recovery） 是指受影響的部分重新得到神經(jīng)支配，使其功能得到真正的恢復(fù)。這種康復(fù)是急性期、早期康復(fù)醫(yī)療的重點，目前要做到這點還有相當(dāng)?shù)碾y度。CAV康復(fù)的神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)CAV后喪失的神經(jīng)功能可以部分或全部重新恢復(fù)，這一點在基礎(chǔ)和臨床研究中都已得到承認(rèn)；同時近一個世紀(jì)以來對中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的恢復(fù)機制的研究也取得了顯著地成績。比較成熟的理論有：1 同側(cè)支配理論 1973年Brinkman 及 Kuypres 提出上肢近端的活動可受同側(cè)大腦半球的支配

7、。1980年Gless報告，單側(cè)大腦半球損害后，依靠余下的另一側(cè)大腦半球，仍可保存智能及全身的感覺和運動的控制。2 功能替代理論 這是功能重組理論的前驅(qū)。該假說認(rèn)為神經(jīng)功能從受損區(qū)轉(zhuǎn)至未受損區(qū)的皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)來支配，其前提條件是該部分必須具有能完成受損部分功能的能力，且在替代時沒有執(zhí)行其他的功能。 3 腦的可塑性學(xué)說 1930年A.Bethe首先提出了中樞神經(jīng)損傷后恢復(fù)的可塑性理論，經(jīng)過了半個多世紀(jì)的發(fā)展和完善，神經(jīng)可塑性（Neural plasticity）理論已為大多數(shù)人接受和承認(rèn)。神經(jīng)可塑性是指腦有適應(yīng)能力，即在結(jié)構(gòu)和功能上有修改自身以適應(yīng)改變了的現(xiàn)實的能力，其包括結(jié)構(gòu)和功能兩個方面：前

8、者包括突觸囊泡蛋白（Synanpophysin,SYN）、生長關(guān)聯(lián)蛋白（Growth associated proten-43,GAP-43）等基因表達(dá)和這些蛋白含量的變化，甚至直接影響到相互聯(lián)系的突觸數(shù)目，甚至神經(jīng)元數(shù)目；后者是指神經(jīng)缺損的自發(fā)性改變，可能與皮質(zhì)功能的代償有關(guān)。神經(jīng)可塑性的眾多因素在疾病不同的時期發(fā)揮不同的作用，大量臨床和實驗研究表明，對偏癱肢體進(jìn)行適當(dāng)?shù)木C合的康復(fù)治療，可以顯著改善腦卒中后神經(jīng)功能障礙，并且是促進(jìn)腦卒中后偏癱患者功能恢復(fù)最重要、療效最確切的因素，該因素在腦卒中的康復(fù)中，無論是在疾病的早期，還是后期都有著十分重要的作用。綜合康復(fù)治療改善腦卒中后神經(jīng)功能障礙的機

9、制尚不清楚，有研究認(rèn)為可能是通過改變BDNF、CaMK 以及細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的基因表達(dá)和含量，從而促進(jìn)CAP-43 和SYN 基因表達(dá)和蛋白合成。運動再學(xué)習(xí)方法運動再學(xué)習(xí)療法是20世紀(jì)80年代由澳大利亞Janef H.Carr等提出，主要應(yīng)用運動力學(xué)、生物力學(xué)、神經(jīng)生理及行為科學(xué)等分析運動問題和訓(xùn)練過程，強調(diào)病人的主觀參與；治療師依據(jù)科學(xué)的運動方法對病人進(jìn)行運動功能再訓(xùn)練，對病人來說，是一個運動再學(xué)習(xí)的過程。 運動再學(xué)習(xí)以大腦可塑性為理論基礎(chǔ)，認(rèn)為重獲運動作業(yè)能力（如起立、行走等）是一個學(xué)習(xí)過程，方法重點是：1.強調(diào)病人主動參與；2.進(jìn)行合理訓(xùn)練；3.反饋對運動抑制極重要；4.限制異常的肌肉活動

10、；5.調(diào)整身體重心。 運動再學(xué)習(xí)療法的主要內(nèi)容包括上肢功能、口面部功能、從仰臥到床邊坐起、坐位平衡、站起與坐下、站立平衡與步行訓(xùn)練等。神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)（Neurofacilitaion technique,NFT）是自40年代后期開始，在神經(jīng)發(fā)育和反射理論的基礎(chǔ)上建立起來的治療腦損傷后神經(jīng)功能障礙的技術(shù)方法，其經(jīng)典的流派有Brunnstrom 方法、Bobath法、本體感覺神經(jīng)肌肉促進(jìn)法（Proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF）等。1 Brunnstrom方法 中樞神經(jīng)損害的患者運動功能恢復(fù)的順序有一定的規(guī)律性，即遲緩期（完全癱瘓期）

11、-聯(lián)合反應(yīng)時期-共同運動時期-共同運動時期中出現(xiàn)分離運動期-更多的分離運動出現(xiàn)期-精細(xì)、協(xié)調(diào)運動時期。以后將恢復(fù)過程分為6個等級，形成了沿用至今的Brunnstrom腦卒中運動功能測量法。Brunnstrom方法是利用腦卒中后殘余的肌肉功能進(jìn)行最大用力活動時所引起的泛化運動、聯(lián)合反應(yīng)、共同運動和其他粗大運動的作用以促進(jìn)正常運動出現(xiàn)的方法。治療過程是遲緩期、痙攣期、共同運動期、脫離共同運動、獨立站立期、接近正常期。2 Bobath法 即神經(jīng)發(fā)育法，目前在國內(nèi)應(yīng)用廣泛。其顯著特征是利用正常的自動性姿勢反射和平衡方法來調(diào)節(jié)肌力和誘發(fā)正確的動作，而不是利用聯(lián)合反應(yīng)誘發(fā)肢體活動。對促進(jìn)患者產(chǎn)生主動運動，

12、增加動作難度，克服痙攣，降低肌張力和預(yù)防畸形以及進(jìn)行復(fù)雜的活動等有明顯價值。3 本體感覺神經(jīng)肌肉促進(jìn)法（Proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF）是指通過刺激本體感受器來促使某些特定共同運動模式中肌群的收縮。生物反饋生物反饋技術(shù)是通過調(diào)動患者的主觀能動性，用“意念”的作用來促進(jìn)功能恢復(fù)。應(yīng)用較多并證實有效的是肌電生物反饋技術(shù)（EMG Biofeedback）.臨床表現(xiàn)（一）全身狀態(tài)： 1 水、電解質(zhì)及營養(yǎng) 2 心肺功能 3 癲癇（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損所致的殘疾1 運動功能障礙：最常見的是病變大腦半球?qū)?cè)肌 體的中樞性偏癱。 （1）軟癱：又稱遲緩

13、性癱瘓。表現(xiàn)為單側(cè)肢體肌張力降低，幫助患者活動時感到患者的肢體很松軟。以發(fā)病早期為主。 （2）硬癱：又稱痙攣性癱瘓。表現(xiàn)為單側(cè)肢體肌張力增高，活動困難，甚至扳不動。以發(fā)病中后期為主。 （3）運動協(xié)同動作和平衡障礙2 知覺障礙：（失認(rèn)癥，失用癥）3 感覺障礙.：（肢體疼痛，麻木）4 語言-言語障礙.5 認(rèn)知障礙.(注意力,記憶力)6 情緒障礙.7 能力下降. （日常生活活動能力）8 吞咽障礙.9 心理異常：（抑郁，焦慮）偏癱的預(yù)后及影響因素(1）偏癱的恢復(fù)時機 偏癱的恢復(fù)可在發(fā)病后數(shù)日開始，1-個月達(dá)到大部分恢復(fù),故在發(fā)病后個月內(nèi)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練效果最佳。如上、下肢同時開始康復(fù)訓(xùn)練，個月患者恢復(fù)達(dá)到頂點。（2）偏癱恢復(fù)的一般順序先下肢后上肢先近端后遠(yuǎn)端失粗大運動后精細(xì)運動先共同運動后分離運動手指的運動功能恢復(fù)較后最后才是拇指的恢復(fù) (3)偏癱的康復(fù)預(yù)后 康復(fù)效果與病情輕重、治療早晚、年齡、合并癥，康復(fù)積極性及康復(fù)訓(xùn)練的累積時間和量有關(guān)。國外Rush報告經(jīng)康復(fù)處理的患者能重新步行和生活自理，其中能恢復(fù)一些簡單工作；中山醫(yī)大報告康復(fù)治療101偏癱者，能恢復(fù)步行， 上下肢活動功能基本恢復(fù)，而