2022醫(yī)學(xué)課件危重病人的腸外營養(yǎng)支持

1、危重病人的腸外營養(yǎng)支持 浙江省腫瘤醫(yī)院ICU柳開忠 第一頁，共一百零四頁。危重病人的腸外營養(yǎng)支持一、三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝二、應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝變化三、腸外營養(yǎng)制劑及配制四、腸外營養(yǎng)的輸入徑路五、腸外營養(yǎng)治療的適應(yīng)證、禁忌證六、腸外營養(yǎng)治療的并發(fā)癥七、腸外營養(yǎng)治療的監(jiān)測和護(hù)理第二頁，共一百零四頁。危重病人的腸外營養(yǎng)支持八、危重病人的腸外營養(yǎng)支持九、術(shù)后病人的腸外營養(yǎng)支持十、肝功能不全的營養(yǎng)支持十一、呼吸功能不全的營養(yǎng)支持 十二、臨床應(yīng)用上的幾個(gè)誤區(qū)第三頁，共一百零四頁。一、三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝一、糖代謝二、脂肪代謝三、蛋白質(zhì)及氨基酸的代謝 第四頁，共一百零四頁。一、糖的分解代謝 在缺氧情況下，葡萄糖那么進(jìn)行

2、酵解，產(chǎn)生乳酸 在氧供給充足時(shí)，葡萄糖進(jìn)行有氧氧化徹底氧化成二氧化碳和水。第五頁，共一百零四頁。糖酵解氧供給缺乏時(shí)，葡萄糖生成乳酸稱為糖酵解 第六頁，共一百零四頁。糖的有氧氧化葡萄糖在有氧條件下氧化成水和二氧化碳稱為有氧氧化 第七頁，共一百零四頁。二、糖原的合成與分解 糖原是人體細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的主要儲(chǔ)存形式 糖原分解是指肝糖原分解成為葡萄糖的過程 第八頁，共一百零四頁。三、糖異生作用 由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑倪^程稱糖異生糖異生作用的主要原料是乳酸、氨基酸及甘油。 第九頁，共一百零四頁。糖異生作用生理意義 葡萄糖來源缺乏時(shí)，機(jī)體腦組織、紅細(xì)胞等組織那么依賴糖異生作用提供所需的葡萄糖。空腹或饑餓時(shí)，維持

3、血糖水平穩(wěn)定。肝補(bǔ)充或恢復(fù)糖原儲(chǔ)藏的主要途徑。防止乳酸性酸中毒，也是氨基酸代謝的主要途徑之一。 第十頁，共一百零四頁。四、糖代謝的調(diào)節(jié) 血糖來源：攝入 肝糖原分解 肝內(nèi)糖異生作用。血糖的去路：周圍組織及 肝臟的攝取利用 第十一頁，共一百零四頁。激素對糖代謝的調(diào)節(jié)機(jī)體對糖代謝的精確調(diào)節(jié)主要依靠激素的調(diào)節(jié)而起作用胰島素和胰高糖素是糖代謝的主要調(diào)節(jié)激素兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素及生長激素那么在應(yīng)激時(shí)發(fā)揮作用 第十二頁，共一百零四頁。胰島素胰島素是體內(nèi)唯一的降血糖激素，也是唯一同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。胰島素本身的分泌那么受血糖控制血糖升高立即引起胰島素分泌；相反，血糖降低那么胰島素分泌減少。第

4、十三頁，共一百零四頁。胰島素對糖代謝調(diào)節(jié)的作用機(jī)制加快糖的有氧氧化,加速糖原合成，抑制糖原分解促進(jìn)氨基酸進(jìn)入肌肉組織并合成蛋白質(zhì)，減少肝糖原異生的原料，從而抑制肝內(nèi)的糖異生抑制脂肪酶的活性，降低脂肪分解速率第十四頁，共一百零四頁。胰高糖素胰高糖素是調(diào)節(jié)血糖的另一主要激素血糖降低或血中氨基酸濃度升高均刺激胰高糖素的分泌 第十五頁，共一百零四頁。胰高糖素升高血糖機(jī)制抑制糖原合成，使肝糖原分解增加。抑制糖酵解途徑而增強(qiáng)糖異生作用。加速肝臟攝取血中的氨基酸，增強(qiáng)肝臟糖異生作用。加速脂肪酸發(fā)動(dòng)，從而抑制周圍組織攝取葡萄糖而間接升高血糖。 第十六頁，共一百零四頁。(五)、腸外營養(yǎng)時(shí)葡萄糖代謝和應(yīng)用 在輸注

5、葡萄糖時(shí)，有兩個(gè)過程可使血漿葡萄糖濃度保持最小變化一是降低內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生二是增強(qiáng)葡萄糖的去除 第十七頁，共一百零四頁。腸外營養(yǎng)時(shí)葡萄糖代謝和應(yīng)用在輸注葡萄糖數(shù)小時(shí)后，胰島素分泌增加并開始促進(jìn)葡萄糖去除。因而，早期的高血糖經(jīng)過一段時(shí)間后下降。一旦外周組織適應(yīng)了葡萄糖輸注后，葡萄糖輸注速度可以增加而血糖水平卻無明顯變化 第十八頁，共一百零四頁。腸外營養(yǎng)時(shí)葡萄糖代謝和應(yīng)用輸注葡萄糖后的省氮效應(yīng)是因?yàn)橐种苾?nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生，假設(shè)從氨基酸來的糖異生作用被抑制，一些氮可用來合成蛋白質(zhì)而不用來提供能量 第十九頁，共一百零四頁。二、蛋白質(zhì)及氨基酸代謝蛋白質(zhì)的主要生理功能參與構(gòu)成各種細(xì)胞組織維持細(xì)胞組織生長、更

6、新和修復(fù)參與多種重要的生理功能及氧化供能 第二十頁，共一百零四頁。蛋白質(zhì)及氨基酸代謝正常成人每日蛋白質(zhì)的最低生理需要量為3050g。氨基酸是蛋白質(zhì)的根本組成單位，其重要生理功能之一是作為合成蛋白質(zhì)的原料，氨基酸代謝是蛋白質(zhì)代謝的中心內(nèi)容。第二十一頁，共一百零四頁。三、脂肪代謝一、脂肪的合成代謝二、脂肪的分解代謝 (三)、腸外營養(yǎng)治療時(shí)脂肪乳劑的代謝第二十二頁，共一百零四頁。脂肪的合成代謝甘油三酯三酰甘油是機(jī)體儲(chǔ)存能量的形式機(jī)體攝人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪組織中儲(chǔ)存肝、脂肪、小腸是合成甘油三酯的主要場所，以肝臟的合成能力最強(qiáng)。肝細(xì)胞能合成脂肪，但不能儲(chǔ)存脂肪，甘油三酯在肝合成后，輸送至

7、肝外組織。第二十三頁，共一百零四頁。脂肪的合成代謝脂肪組織可以葡萄糖為原料合成脂肪人即使完全不攝取脂肪亦可由糖大量合成脂肪第二十四頁，共一百零四頁。二、脂肪的分解代謝脂肪發(fā)動(dòng) 儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸及甘油，并釋放人血以供給其他組織氧化利用的過程第二十五頁，共一百零四頁。脂肪的分解代謝葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用存在著某種程度的競爭作用。如果血漿游離脂肪酸水平高，那么肌肉攝取和氧化游離脂肪酸的量就增加，這就導(dǎo)致葡萄糖的利用下降，這種結(jié)果也稱為胰島素阻抗 第二十六頁，共一百零四頁。(三)、腸外營養(yǎng)治療時(shí)脂肪乳劑的代謝脂肪乳劑是按照乳糜微粒結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)的，中間是三酰甘油核心

8、，外周由磷脂及游離膽固醇構(gòu)成。第二十七頁，共一百零四頁。腸外營養(yǎng)治療時(shí)脂肪乳劑的代謝靜脈輸注脂肪乳劑后，外源性三酰甘油在脂蛋白酯酶(LPL)的作用下水解釋出游離脂肪酸。外源性三酰甘油的水解受LPL和脂肪乳劑組成的影響，中鏈三酰甘油(MCT)的水溶性比長鏈三酰甘油(LCT)高45倍，因而其水解速度也明顯高于LCT。第二十八頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的代謝胰島素是脂肪酸代謝調(diào)節(jié)的關(guān)鍵激素 第二十九頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的代謝快速或大劑量輸注脂肪乳劑時(shí)，由于得不到足夠的載脂蛋白，脂肪乳劑的水解可發(fā)生障礙，造成血中大量三酰甘油積聚，形成高三酰甘油血癥。此時(shí)，這些不能水解的脂肪乳劑顆粒被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)

9、或肝細(xì)胞攝取進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)水解，這將影響機(jī)體網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能 第三十頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的代謝脂肪乳劑理想的輸注速度為三酰甘油0.1g/(Kg*hr)，50g三酰甘油(即20脂肪乳劑250m1)通常需要8-10h。此時(shí)血漿脂肪乳劑能及時(shí)去除，不會(huì)影響機(jī)體網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能。第三十一頁，共一百零四頁。二、應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝變化 一、碳水化合物代謝二、蛋白質(zhì)及氨基酸代謝三、脂肪代謝 第三十二頁，共一百零四頁。一、碳水化合物代謝 創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體碳水化合物代謝特征是高血糖癥、糖耐量下降。第三十三頁，共一百零四頁。碳水化合物代謝創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體碳水化合物代謝改變是兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、胰島素、生長激

10、素等相互作用的結(jié)果。血漿葡萄糖水平是葡萄糖攝入、產(chǎn)生、吸收與葡萄糖利用、排泄之間平衡的結(jié)果。第三十四頁，共一百零四頁。碳水化合物代謝正常情況下，葡萄糖的產(chǎn)生受胰島素的抑制。創(chuàng)傷后血糖濃度升高是機(jī)體在內(nèi)分泌控制下肝臟產(chǎn)生葡萄糖增加和外周組織攝取利用葡萄糖減少所致。 第三十五頁，共一百零四頁。碳水化合物代謝在創(chuàng)傷后的幾個(gè)小時(shí)，高血糖與血漿胰島素分泌抑制密切相關(guān)；同時(shí)兒茶酚胺、胰高糖素、糖皮質(zhì)激素增高有關(guān)，導(dǎo)致肝臟糖原快速分解和葡萄糖輸出增加，這些激素的改變也刺激丙氨酸和乳酸的糖異生作用 第三十六頁，共一百零四頁。碳水化合物代謝其后，盡管胰島素水平近乎正常，高血糖仍然持續(xù)，糖異生作用持續(xù)。這是由于胰

11、島素阻抗和肝臟持續(xù)產(chǎn)生葡萄糖的結(jié)果。因此，創(chuàng)傷后出現(xiàn)的高血糖是由于肝臟產(chǎn)生、釋放葡萄糖增加和外周組織利用葡萄糖下降的綜合結(jié)果，從而使高血糖持續(xù)存在。第三十七頁，共一百零四頁。二、蛋白質(zhì)及氨基酸代謝創(chuàng)傷后機(jī)體最明顯的代謝反響是: 蛋白質(zhì)分解增加 負(fù)氮平衡第三十八頁，共一百零四頁。蛋白質(zhì)及氨基酸代謝創(chuàng)傷后機(jī)體蛋白質(zhì)代謝改變主要是循環(huán)中糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、兒茶酚胺增加和胰島素作用下降所致。第三十九頁，共一百零四頁。三、脂肪代謝 脂肪分解為甘油及游離脂肪酸以提供大多數(shù)組織細(xì)胞能量。糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高糖素、生長激素等濃度升高，胰島素水平下降及交感神經(jīng)活性增加是導(dǎo)致創(chuàng)傷后機(jī)體脂肪發(fā)動(dòng)加快的主要原

12、因。第四十頁，共一百零四頁。四、創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝改變的調(diào)節(jié) 交感神經(jīng)系統(tǒng)可對各種應(yīng)激狀態(tài)包括手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等作出快速反響。腎上腺素可促進(jìn)肝臟糖原分解和糖異生作用而增加葡萄糖產(chǎn)生量。腎上腺素還可通過刺激胰高糖素釋放及抑制胰島素分泌而影響機(jī)體糖代謝活動(dòng)。 第四十一頁，共一百零四頁。創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝改變的調(diào)節(jié)胰高糖素分泌增加，促進(jìn)肝臟糖異生作用，導(dǎo)致血糖濃度增高。第四十二頁，共一百零四頁。創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝改變的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素可通過激活脂酶完成脂解 作用?？梢种浦竞铣?。第四十三頁，共一百零四頁。創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)機(jī)體代謝改變的調(diào)節(jié)分解代謝、高血糖、持續(xù)糖異生作用、蛋白質(zhì)消耗、負(fù)氮平衡、機(jī)體細(xì)胞總體喪

13、失，是創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝特征。第四十四頁，共一百零四頁。三、腸外營養(yǎng)制劑 一、碳水化合物制劑 二、脂肪制劑 三、蛋白質(zhì)、氨基酸制劑 第四十五頁，共一百零四頁。碳水化合物制劑葡萄糖 木糖醇第四十六頁，共一百零四頁。一葡萄糖 人體大腦每日需120-140g葡萄糖作為能量來源，如不能從外源獲得，那么肝糖原很快被分解、耗盡，此后大腦所必需的葡萄糖都通過糖異生來提供。第四十七頁，共一百零四頁。葡萄糖葡萄糖的代謝利用率一般約為46mgKg * min 第四十八頁，共一百零四頁。葡萄糖對處于應(yīng)急狀態(tài)的病人和糖尿病病人在輸注葡萄糖液的同時(shí)必須加用外源性胰島素第四十九頁，共一百零四頁。木糖醇木糖醇為五碳糖，輸

14、人體內(nèi)后一局部轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃Ｄ咎谴荚诖x初期可不需要加胰島素，但在代謝后期仍需胰島素的參與，病人在利用葡萄糖不佳的情況下可使用木糖醇；與葡萄糖合并應(yīng)用時(shí)可提高后者的利用率。但可使血清中乳酸、尿酸、膽紅素濃度升高第五十頁，共一百零四頁。(二、脂肪制劑直徑小于0.6m微細(xì)顆粒的乳劑第五十一頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的特點(diǎn)1脂肪乳劑供能值高。2滲透效應(yīng)小。3供給人體自身不能合成的必需脂肪酸(亞油酸和亞麻酸) 4無利尿作用。5 省氮效應(yīng)第五十二頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的特點(diǎn)6在創(chuàng)傷、手術(shù)后等應(yīng)激狀況下，脂肪的水解增加，利用率增高，而葡萄糖的利用率下降。7脂肪代謝后的呼吸商(0.7), 有利于呼吸衰竭

15、病人的肺功能改善。8脂肪乳劑輸入后與內(nèi)源性脂肪一樣代謝，使組織的脂類組成能夠維持正常。第五十三頁，共一百零四頁。(二)、脂肪乳劑的組成脂肪乳劑中的三酰甘油按其組成中脂肪酸碳鏈的長度可分為： 長鏈三酰甘油(LCT) 中鏈三酰甘油(MCT) 第五十四頁，共一百零四頁。附表 Intralipid配方 1000ml 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0滲透壓(mmol/L)300350310能量(Kcal)100020003000第五十五頁，共一百零四頁。MCT的優(yōu)點(diǎn)無需借助于肉毒堿即可進(jìn)入線粒體內(nèi)代謝。因此，與LCT相比其代謝率快，靜脈輸入后能快速從血中廓清，幾乎不再沉積于器官

16、組織中，可充分地被氧化利用。 第五十六頁，共一百零四頁。MCT的缺點(diǎn)不含必需脂肪酸大量輸注MCT后由于很快分解出大量中鏈脂肪酸可產(chǎn)生毒性 第五十七頁，共一百零四頁。(三)脂肪乳劑的代謝利用和臨床應(yīng)用成人脂肪乳劑的用量一般為12gkg*d。 第五十八頁，共一百零四頁。脂肪乳劑的應(yīng)用單獨(dú)輸注時(shí)不宜太快。輸入太快可引起胸悶、心悸、惡心、畏寒、發(fā)熱等不良反響。 第五十九頁，共一百零四頁。三、蛋白質(zhì)、氨基酸制劑 血制品被用作改善病人營養(yǎng)狀態(tài)，從現(xiàn)代營養(yǎng)代謝的角度來分析，這種做法顯然是不恰當(dāng)?shù)摹?血制品只適宜用作補(bǔ)償治療 第六十頁，共一百零四頁。蛋白質(zhì)、氨基酸制劑氨基酸制劑的組成成分 1000ml7%凡命

17、8.5%樂凡命氨基酸70g85g氮9.4g14g總能量280Kcal350Kcal滲透壓700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十一頁，共一百零四頁。氨基酸制劑氨基酸：氮=6.25：1第六十二頁，共一百零四頁。肝病用的氨基酸制劑高支鏈氨基酸第六十三頁，共一百零四頁。四、腸外營養(yǎng)液的配置一、混合營養(yǎng)液的配制 二、 腸外營養(yǎng)液中脂肪乳劑 的穩(wěn)定性 第六十四頁，共一百零四頁。腸外營養(yǎng)液的配置無菌 理化性質(zhì)穩(wěn)定 第六十五頁，共一百零四頁。附表 Intralipid配方 1000ml 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0滲透壓(mmol/L)300350310能量(

18、Kcal)100020003000第六十六頁，共一百零四頁。蛋白質(zhì)、氨基酸制劑氨基酸制劑的組成成分 1000ml7%凡命8.5%樂凡命氨基酸70g85g氮9.4g14g總能量280Kcal350Kcal滲透壓700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十七頁，共一百零四頁。一、混合營養(yǎng)液的配制 1、串連輸注法 2、并連輸注法 3、3L袋裝全營養(yǎng)混合液 第六十八頁，共一百零四頁。3L袋裝全營養(yǎng)混合液 輸注TNA液的優(yōu)點(diǎn): 1)均勻輸注，有利于更好地代謝和利用。2)高滲葡萄糖和脂肪乳劑在全合一營養(yǎng)液中均被稀釋，減少甚至防止它們單獨(dú)輸注時(shí)可能發(fā)生不良反響和并發(fā)癥的時(shí)機(jī)。3)3L塑料輸液袋

19、為一個(gè)全封閉的輸液系統(tǒng)，減少被污染和發(fā)生氣栓的時(shí)機(jī)。4)各種營養(yǎng)劑在TNA液中互相稀釋，滲透壓降低，一般可經(jīng)體表靜脈輸注，增加了經(jīng)外周靜脈行腸外營養(yǎng)治療的時(shí)機(jī)。 第六十九頁，共一百零四頁。TNA液的配制步驟1)按醫(yī)囑或營養(yǎng)配方單準(zhǔn)備好藥劑。2)將電解質(zhì)、微量元素、水溶性維生素、胰島素參加葡萄糖液(或氨基酸)中。3)將磷酸鹽參加另一瓶氨基酸液中。4)脂溶性維生素參加脂肪乳劑中。5)將已參加添加劑的葡萄糖注射液、氨基酸液經(jīng)配套的輸液管灌入3L袋內(nèi)混合。6). 最后將脂肪乳劑灌入3L袋中。7)應(yīng)不間斷地一次完成混合、充袋，并不斷輕搖3L袋，使混合均勻。充袋完畢時(shí)盡量擠出袋中存留的空氣。第七十頁，共一百零四頁。本卷須知1配置好的TNA液應(yīng)在室溫條件下2448h內(nèi)輸注，暫不使用時(shí)要置于4C保存。2配置過程中防止將電解質(zhì)、微量元素液直接參加脂肪乳劑內(nèi)。磷制劑和鈣制劑未經(jīng)充分稀釋不能直接混合。3TNA液中葡萄糖的最終濃度應(yīng)25，鈉、鉀離子的總量150mmolL，鈣、鎂離子的總量1周以上不能進(jìn)食的病人復(fù)雜手術(shù)或大手術(shù)后術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的病