4-圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診治

1、第5章 圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診治第一臨床學(xué)院麻醉學(xué)系熊 良 志第一頁，共四十六頁。相關(guān)根本理論 一、酸與堿的概念 酸：但凡能釋放H+的物質(zhì)H+的供者 堿：但凡能接受H+的物質(zhì)H+的受者 所以，體液的酸堿平衡實(shí)際上是體液中H+的平衡，具體來說是機(jī)體發(fā)揮其所有調(diào)節(jié)功能來盡量保持體液pH值的恒定。第二頁，共四十六頁。 二、酸堿平衡 由呼吸和代謝兩局部組成，與肺、腎關(guān)系十分密切。 根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式： PH=PK+logHCO3-/aPCO2 正常情況下PK=6.1； HCO3-/aPCO2=24/1.2=20 那么PH=6.1+log20=7.4第三頁，共四十六

2、頁。 公式中的分子HCO3-取決于機(jī)體的代謝狀態(tài),因此將其稱為代謝分量,主要由腎臟調(diào)節(jié)；PCO2那么取決于機(jī)體的呼吸狀態(tài)，因此將其稱為呼吸分量，主要通過肺臟調(diào)節(jié)。所以亦將上述公式稱為肺-腎相關(guān)方程式，或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。第四頁，共四十六頁。 所以，但凡代謝性酸堿平衡失調(diào)， HCO3-總是要發(fā)生變化，相反，但凡呼吸性酸堿平衡失調(diào)， PCO2也總是要發(fā)生變化的。 此外，在血液酸堿分析的實(shí)際測(cè)量中，實(shí)際上直接測(cè)得的參數(shù)僅有兩個(gè)：PH與PCO2。而根據(jù)兩個(gè)參數(shù)即可計(jì)算出第三個(gè)數(shù)值。第五頁，共四十六頁。 三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 人體血液恒定的pH值歸功于機(jī)體對(duì)酸堿平衡具有完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，而機(jī)體為

3、維持酸堿的平衡狀態(tài)而進(jìn)行的所有反響統(tǒng)稱為調(diào)節(jié)，其主要方式有三種：緩沖、校正和代償。 一緩沖 緩沖本質(zhì)上是一種化學(xué)反響，緩沖作用的特點(diǎn)是作用發(fā)生快，是機(jī)體調(diào)節(jié)作用的第一道防線。在酸堿平衡失常的急性期第六頁，共四十六頁。 有重要意義，但其能量有限。 緩沖系統(tǒng)由一弱酸及其鹽組成，人體緩沖系統(tǒng)共有五對(duì)，其中以碳酸氫根-碳酸作用最大。 二校正 校正是指HCO3-/PCO2中，一個(gè)分量的改變由其相應(yīng)的器官來進(jìn)行調(diào)節(jié)以使HCO3-/aPCO2的比值盡量保持20。校正主要是機(jī)體通過肺和腎臟強(qiáng)大的儲(chǔ)藏功能來發(fā)揮作用。第七頁，共四十六頁。 三代償 區(qū)別于校正，代償是指HCO3-/PCO2中，一個(gè)分量發(fā)生改變，由另

4、一分量繼發(fā)變化進(jìn)行調(diào)節(jié)，以使HCO3-/aPCO2的比值盡量接近20。分量的繼發(fā)變化通過肺臟或腎臟來實(shí)現(xiàn)。代償是在緩沖作用的根底上來發(fā)揮其穩(wěn)定酸堿平衡的巨大威力的。 代償?shù)娜齻€(gè)特點(diǎn)： 1、肺快腎慢：肺代償始于代謝分量變化后的30-60分，數(shù)小時(shí)達(dá)頂峰；而腎代償始于呼吸分量變化后的12-24小時(shí)，5-7日達(dá)頂峰。第八頁，共四十六頁。 2、代償?shù)姆仁怯邢薜摹?代酸的肺代償： HCO3-每1mmol/L，PaCO21.2mmHg 極限為PaCO215-20mmHg2代堿的肺代償： HCO3-每1mmol/L，PaCO20.6mmHg3慢性呼酸的腎代償： PaCO2每10mmHg ，HCO3-3.5

5、mmol/L 極限為BE15mmol/L4慢性呼堿的腎代償： PaCO2每10mmHg ，HCO3-5.6mmol/L第九頁，共四十六頁。 3、代償不會(huì)過度：指代償所造成的分量改變不可能完全逆轉(zhuǎn)原發(fā)分量所導(dǎo)致的pH改變，即pH的變量方向總是與原發(fā)分量相一致的。 代償程度分為三種，即“未代償、“局部代償和“完全代償。所謂“完全代償不應(yīng)理解為將pH代償?shù)?40，而是指在一定時(shí)限內(nèi)腎或肺代償?shù)纳舷?。第十頁，共四十六頁?四、腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié) 一腎臟的調(diào)節(jié)功能 1、H+分泌和NaHCO3重吸收 2、腎小管管腔內(nèi)緩沖鹽酸化Na2HPO4 NaH2PO4 3、NH3分泌和銨離子NH4+形成 二腎臟對(duì)N

6、a的重吸收 1、K+-NaCl交換 2、H+-NaHCO3交換第十一頁，共四十六頁。第一節(jié) 血液酸堿分析的參數(shù)及臨床意義 一、pH pH是體液活性氫離子濃度(aH+)的負(fù)對(duì)數(shù)，每當(dāng)pH的數(shù)值改變0.3單位，aH+就加倍或減半。 至于細(xì)胞內(nèi)pH，不僅與細(xì)胞外液的pH相差很大，而且細(xì)胞內(nèi)pH的分布亦是很不均勻的。 正常pHa為7.35-7.45，平均7.40。 生命能耐受的pHa為6.8-7.8。第十二頁，共四十六頁。 二、HCO3- 一概念 HCO3-是指血液中碳酸氫鹽的濃度，以SB和AB表示。 SB即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指血溫在37，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經(jīng)用PC02為40mmHg的氣體平衡

7、后所測(cè)得的碳酸氫鹽的濃度， AB即實(shí)際碳酸氫鹽，是指未經(jīng)PC02為第十三頁，共四十六頁。 40mmHg的氣體平衡處理的血漿中HC03-的真實(shí)含量。 二臨床意義 SB的特點(diǎn)是不受PC02和SaO2的影響，反映HCO3-的儲(chǔ)藏量，是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標(biāo)。正常值為24mmol/L。 而AB那么受呼吸因素的影響。 正常人體SB=AB=22-26mmol/L。如第十四頁，共四十六頁。 AB SB，提示可能存在呼酸；ABSB，提示可能存在呼堿。 三HC03-與pH升降的關(guān)系 一般來說，機(jī)體內(nèi)HC03-每增加或減少10mmol/L，那么pH大約要上升或降低0.15單位。第十五頁，共四十六頁。 三

8、、PCO2 一概念 PCO2即二氧化碳分壓，是指在人體血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力。 二臨床意義 PaC02是機(jī)體CO2生成與排出相互平衡的結(jié)果，反映與代謝速度有關(guān)的肺泡通氣量。 而由于CO2的彌散力很強(qiáng)，正常時(shí)PaC02等于肺泡氣中的二氧化碳分壓(PAC02)，均第十六頁，共四十六頁。 40mmHg左右。因此PaC02根本上可以反映肺的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)。 PaC02增高表示通氣缺乏， PaC02降低表示過度通氣。作為代償，代謝性因素也可使PaC02發(fā)生變化。 三PaC02與pH升降的關(guān)系 一般來說，機(jī)體內(nèi)PaC02每增加或減少10mmHg，那么pH大約要

9、降低或上升0.08單位。第十七頁，共四十六頁。 四、BB、BE和BD 一概念 BB即緩沖堿，系指一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括血漿和紅細(xì)胞中的所有負(fù)離子堿。 BBp系指血漿中的緩沖堿， 主要包括HC03-24mmolL和血漿蛋白Pr- 17mmolL，它是機(jī)體對(duì)酸堿平衡失常進(jìn)行緩沖的重要物質(zhì)根底。 BBb系指全血緩沖堿，除BBp外，還包括血紅蛋白Hb-6.3mmolL。 第十八頁，共四十六頁。 BBb的三個(gè)主要成分中，除HC03-外，其余兩個(gè)成分在機(jī)體內(nèi)含量很固定且緩沖作用相當(dāng)微弱，所以通常緩沖堿僅指HC03-。 BE即堿超，BD即堿缺，是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下血溫37、PCO2 40mmHg

10、 和血紅蛋白充分氧飽和，將血漿或全血的pH滴定至7.40時(shí)所需要的酸或堿的量。凡pH7.40，需加酸滴定，說明體內(nèi)堿過多，稱為堿超，其值冠之以“+號(hào)，反之稱為堿缺，其值冠之以“-號(hào)。第十九頁，共四十六頁。 BE正常值為 03mmolL，它是一個(gè)反映代謝性酸堿平衡及其失常的重要指標(biāo)。 二臨床意義 在臨床上，BE增加正值表示代謝性堿中毒，BE減少負(fù)值表示代謝性酸中毒。 作為代償，呼吸性因素PaC02的改變也可使BE發(fā)生變化。第二十頁，共四十六頁。 五、關(guān)于AG AG主要組成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有機(jī)酸。 AG陰離子間隙=UA未測(cè)定負(fù)離子-UC 未測(cè)定正離子 而正常情況下： Na+UC=HC03-

11、+Cl-+UA 那么AG=UA-UC =Na+-HC03-+Cl-第二十一頁，共四十六頁。第二節(jié) 酸堿平衡失常的診斷 一、分類和命名 一分類 酸堿平衡失?？煞譃楹粑?、代謝單純型和呼吸、代謝復(fù)合型兩大類。 二命名 1、酸血癥或堿血癥 嚴(yán)格來說，pH只是診斷酸或堿血癥的指標(biāo)，即pH7.45為堿血癥，pH7.35為酸血癥。第二十二頁，共四十六頁。 2、酸中毒和堿中毒 酸中毒或堿中毒是指由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過程。 酸血癥或堿血癥時(shí)一定有酸中毒或堿中毒，反之那么不然，因?yàn)橛袝r(shí)pH正常，但臨床上卻存在酸中毒或堿中毒的情況。 診斷中，首先要確定病人的原發(fā)過程。當(dāng)其為單一的酸堿平衡失常時(shí)，由

12、于代償是生理反響，應(yīng)只診斷為單一的酸堿平衡失常。假設(shè)同時(shí)存在兩個(gè)原發(fā)過程，那么診斷為復(fù)合型酸堿平衡失常，且應(yīng)將嚴(yán)重或主要的局部寫在前面。第二十三頁，共四十六頁。 二、臨床特點(diǎn) 一代謝性酸中毒 1、代謝酸中毒發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時(shí)，以及HCO3-喪失過多時(shí)。 2、代酸也可發(fā)生在Cl-增高時(shí)。 3、作為代償，病人呼吸通氣量增加，致PaCO2下降，從而減輕pH下降的幅度。此時(shí)AB、SB均下降，但ABSB。 2、作為代償，PaCO2升高時(shí)，H+通過腎臟以H2PO4-和NH4+的形式被排出， HCO3-那么被再吸收，因此體內(nèi)HCO3-增加，但這一作用的完成需要時(shí)間。當(dāng)慢性PaCO2增

13、加時(shí)，HC03-增加，pH的下降幅度反可減少，此時(shí)SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。第二十六頁，共四十六頁。 3、麻醉期間由于呼吸抑制或CO2吸收障礙造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。且就病程而言，麻醉期間的呼酸均是急性的。呼酸對(duì)人體生理功能有廣泛影響，主要包括：急性呼酸對(duì)pH的影響。 PaCO2急性增高對(duì)腦血流量的影響。 PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致其興奮。 對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。 通過中樞和化學(xué)感受器的作用，可興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。第二十七頁，共四十六頁。 四呼吸性堿中毒 1、呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時(shí)PaCO2下降。AB下降，AB SB。 2、臨床

14、上慢性呼堿很少見，因此腎代償作用常不明顯，pH常隨 PaCO2的下降而上升。 3、過度通氣導(dǎo)致CO2排出過多，使PaCO2下降，分為主動(dòng)性過度通氣和被動(dòng)性過度通氣，麻醉期間以后者為多見。第二十八頁，共四十六頁。 4、呼堿對(duì)機(jī)體的影響：使腦血管收縮，腦血流減少，導(dǎo)致腦缺血。使氧離解曲線左移(P50下降)，影響氧從血紅蛋白向組織釋放。對(duì)心血管的影響，主要CO減少，心、腦和皮膚血管收縮，肌肉血管那么擴(kuò)張。由于對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器的刺激減弱，可致呼吸抑制，這在應(yīng)用全麻和鎮(zhèn)痛藥的病人中更加明顯，不但會(huì)出現(xiàn)過度通氣后的低通氣階段，而且需要有較高的PaCO2才能刺激呼吸的恢復(fù)。導(dǎo)致低鉀血癥。第二十九頁，共

15、四十六頁。 三、診斷 診斷中應(yīng)了解病因、病程，并對(duì)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。在分析中，最重要的指標(biāo)為： pH、PaCO2和BE，稱為酸堿平衡三要素。 一診斷標(biāo)準(zhǔn) 酸血癥pH7.35 代謝性酸中毒 BE3mmolL 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性堿中毒 PaCO235mmHg 第三十頁，共四十六頁。 (二)分析方法 一、根據(jù)pH值判斷有無酸血癥或堿血癥，同時(shí)給出診斷的第一局部。 二、注意BE與PaCO2的變量關(guān)系，并分析后給出診斷的第二局部。 1、如兩者呈反向變化，那么為同一性質(zhì)的復(fù)合型酸堿平衡失常。兩者主次看pH的傾向性。 2、如兩者呈同向變化，依以下步驟： 第三十一頁，共四十六頁

16、。 看pH的傾向性，以此判斷出主要或原發(fā)過程。具體方法是：對(duì)于可直接觀察的容易判斷；如不能直接判斷，那么分別計(jì)算出HCO3-和PaCO2改變所致的pH的變化量，變化量大者為主要或原發(fā)過程。 判斷另一分量變化是否屬于代償。主要依據(jù)兩個(gè)原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快腎慢、代償?shù)某潭群蜆O限原那么。第三十二頁，共四十六頁。 四、診斷舉例分析 例1： 13歲女患者，呼吸困難四天入院，臨床診斷為多發(fā)性脊神經(jīng)根炎 ，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmolL。 分析：第一：患者存在酸血癥。 第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于PaCO2，那么原發(fā)或

17、主要過程為呼吸性酸中毒。 第三：腎代償幅度為(70-40)0.35=10.5,極限為15，而患者病程四天，8那么在腎代償幅度和極限之內(nèi)，應(yīng)認(rèn)為BE升高是代償。 故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥。第三十三頁，共四十六頁。 例2：62歲患者，因意外致開放性血?dú)庑兀∈?6h，患者呼吸困難，口唇紫紺，BP90/75mmHg,脈弱，查血?dú)猓簆H=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmolL 分析：第一：患者存在酸血癥。 第二：BE和PaCO2反向變化，說明為同一性質(zhì)的酸堿平衡失常。但前者引起的pH變化為50.015=0.075，后者(54-40)0.008=0.112

18、，那么主要過程為呼吸性酸中毒。 故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。第三十四頁，共四十六頁。 例3:男患者，因頻繁嘔吐三天，神智冷淡，偶有抽搐一天入院，經(jīng)查上腹部極度膨隆伴有胃型，診斷為幽門梗阻，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmolL。 分析：第一：患者存在堿血癥。 第二：BE和PaCO2同向變化， pH變化傾向于BE，那么原發(fā)或主要過程為代謝性堿中毒。 第三：肺代償幅度為300.6=18，而PaCO2=70mmHg超過了代償幅度，那么PaCO2改變應(yīng)認(rèn)為有呼吸性酸中毒的因素。 故最后診斷為：堿血癥，代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。第三十

19、五頁，共四十六頁。 例4：36歲女患者，因甲狀腺癌引起上呼吸道梗阻，兩天來明顯吸氣性呼吸困難，口唇紫紺，不能平臥，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmolL。 分析：第一：患者存在酸血癥。 第二：BE和PaCO2同向變化， pH變化傾向于PaCO2，那么原發(fā)或主要過程為呼酸。 第三：肺代償幅度為(70-40)0.35=10.5，而BE改變超過了代償幅度，那么應(yīng)認(rèn)為有代謝性堿中毒因素。 故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第三十六頁，共四十六頁。第三節(jié) 酸堿平衡失常的治療 酸堿平衡失常是一種繼發(fā)于多種病因的病理生理過程，同時(shí)對(duì)機(jī)體有不良影

20、響，甚至是致命的。因此治療時(shí)應(yīng)遵循以下總的原那么： 病因治療占首要地位； 當(dāng)發(fā)生危及生命的酸堿失常時(shí)，應(yīng)及時(shí)將其調(diào)整至平安范圍； 對(duì)于慢性酸堿失常，應(yīng)逐步調(diào)整； 應(yīng)注意同時(shí)調(diào)整水、電解質(zhì)的平衡。第三十七頁，共四十六頁。 一、代謝性酸中毒 代酸分為AG增高型和AG正常型，治療上略有區(qū)別，總的原那么是AG增高型酸中毒更應(yīng)強(qiáng)調(diào)病因治療，而后者那么在病因治療的同時(shí)強(qiáng)調(diào)HCO3-的補(bǔ)充和H+的排出。 1、輕度酸中毒常可隨脫水的糾正而好轉(zhuǎn)，一般可給予適量平衡液來補(bǔ)充體液。 2、嚴(yán)重酸中毒需用堿性藥物治療。其中碳酸氫鈉作用快而直接，為常用藥物，乳酸鈉有賴于肝臟氧化代謝后產(chǎn)生HCO3-，有時(shí)不宜選用。 第三十

21、八頁，共四十六頁。 一般先給計(jì)算量的1/2-2/3量，用藥1小時(shí)后測(cè)定pH值，重新計(jì)算后再補(bǔ)充。堿性藥物補(bǔ)充應(yīng)適速適量。 3、糾正缺水、防治電解質(zhì)紊亂。 4、某些特殊的代謝酸中毒的治療，主要取決于原發(fā)病的治療。第三十九頁，共四十六頁。 二、代謝性堿中毒 代堿較為少見，治療原那么為病因治療；糾正電解質(zhì)紊亂；嚴(yán)重者可直接補(bǔ)充酸。 1、輕、中度者主要是治療原發(fā)病，并且治療中應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)糾正電解質(zhì)紊亂的重要性，因?yàn)閮烧咭蚬P(guān)系非常密切。 2、嚴(yán)重者也應(yīng)首選生理鹽水pH7.0，以補(bǔ)充為原那么。其他有：氯化銨、稀鹽酸及其它酸性鹽。重度堿中毒患者鹽酸精氨酸有顯效。第四十頁，共四十六頁。 三、呼吸性酸中毒 分為急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留為主，后者常見于各種慢阻肺疾病。治療上有所不同，但總原那么是盡快治療原發(fā)病因，改善肺通氣功能。 1、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排出和有效給氧。一般不主張使用堿性藥物，必要時(shí)可使用THAM和碳酸氫鈉。第四十一頁