內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：第二篇 第十一章 肺源性心臟病

1、第二篇 第十一章 肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)2MAIN CONTENTS理解肺心病的常見病因，發(fā)病機制掌握肺心病代償期、失代償期及其并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)特點、診斷方法熟練掌握肺心病失代償期的治療原則 3PH相關(guān)定義肺動脈高壓（pulmonary hypertention, PH）的診斷標準： 海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量所得平均肺動脈壓（mPAP）25mmHg，或運動狀態(tài)下mPAP30mmHg無創(chuàng)性檢查：超聲心動圖估測肺動脈收縮壓50mmHg或三尖瓣峰值流速3.4m/s第三節(jié) 肺源性心臟病Cor pulmonale5【Introduction

2、】6Definition肺心?。褐夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。肺心病分類7急性肺心?。?急性大面積肺栓塞慢性肺心?。?慢阻肺最多見8流行病學(xué)（Epidemiology）我國較為常見。平均患病率4。患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長而患病率增高，占15歲人群約7 。有地區(qū)差別：東北、西北、華北高于南方地區(qū)，農(nóng)村高于城市。該病占住院心臟病的38.5%-46%。 9病因?qū)W（Etiology）支氣管肺疾?。璺渭s占8090 ）胸廓運動障礙性疾病(較少見)肺血管疾?。ㄉ跎僖姡┤缣匕l(fā)性肺動脈高壓。其它-如睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥

3、。【發(fā)病機制和病理學(xué)改變】（pathogenesis and Pathology）以慢阻肺導(dǎo)致的肺心病為例11一、肺動脈高壓的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素(二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素(三)血容量增多和血液粘稠度增加肺動脈高壓形成12(一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧（1）體液中前列腺素、白三烯、5-羥色胺、血管緊張素II等縮血管物質(zhì)增加。（2）內(nèi)皮源性舒張因子與內(nèi)皮源性收縮因子的平衡失調(diào)。（3）平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加，細胞內(nèi)鈣離子含量增加，肌肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。高碳酸血癥： 高碳酸血癥時PaC02升高本身不能收縮血管，主要是PaC02升高，產(chǎn)生過多的H+

4、， H+使血管對缺氧收縮敏感性增強肺動脈壓增高13(二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素長期反復(fù)發(fā)作的氣管及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，使肺血管阻力增加。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高、壓迫肺泡毛細血管，肺泡毛細血管管腔狹窄或閉塞。14肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損至超過70時則肺循環(huán)阻力增大。促使肺動脈高壓的發(fā)生。肺血管重塑，包括：管壁增生，平滑肌細胞細胞肥大，內(nèi)皮細胞肌化等。肺小動脈原位血栓形成。15(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。紅細胞壓積超過55-60時，血

5、液粘稠度明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。16二、心臟病變和心力衰竭主要發(fā)生在右心室早期右心室能代償，舒張末期壓仍正常；后期舒張末期壓增高促使右心室擴大和右心衰。少數(shù)有左心室肥大，左心衰17其它臟器損害腦肝、腎胃、腸內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)18【臨床表現(xiàn)】（Clinical features）慢性過程臨床表現(xiàn) 功能代償期 功能失代償（急性加重期） 原發(fā)病的征象 心肺功能不全的表現(xiàn) 其他器官損害的征象19心肺功能代償期原發(fā)病的征象（慢阻肺）心臟體征 心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。 心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進

6、P2A2 三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動，多提示有右心室肥厚、擴大二、肺心功能失代償期(包括急性加重期)21 (一) 呼吸衰竭（respiratory failure） 急性呼吸道感染為常見誘因癥狀：呼吸困難加重，夜間明顯，常有頭疼、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、譫妄等肺性腦病表現(xiàn)體征：發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫；顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)；皮膚潮紅，多汗等高碳酸血癥的表現(xiàn)2223(二) Heart Failure癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹和惡心等。體征： 上腔靜脈回流障礙 下腔靜脈回流障礙 少數(shù)可以出現(xiàn)肺水腫及全身衰竭的體征24【實驗室和其他檢查】25一、X線檢

7、查右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm 或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比1.07 或動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬2mm肺動脈段明顯凸出或其高度3mm中央肺動脈擴張，外周血管纖細（殘根征）圓錐部顯著凸出或其高度7mm右心室增大26慢性肺原性心病X線胸片正位 右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上蹺(c)2728二、心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變：電軸右偏，額面平均電軸+90重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RVl+SV5 1.05mV肺型P波：P波振幅大于等于0.25mv，尤II、III、aVF明顯。29電軸右偏,肺性P波順鐘向轉(zhuǎn)位30RV1+SV5 1.05mv31三、超聲心動圖檢查右心室流出道內(nèi)徑30mm

8、右心室內(nèi)徑20mm右心室前壁厚度5mm或前壁搏動幅度增強左/右心室內(nèi)徑2右肺動脈內(nèi)徑18mm或肺動脈干20mm右心室流出道/左心房內(nèi)徑1.4肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平或 25次/分44有創(chuàng)機械通氣的指征嚴重呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸或出現(xiàn)胸腹矛盾運動呼吸頻率35次/分危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg或氧和指數(shù)200）嚴重的呼吸性酸中毒（pH 60mmHg）呼吸抑制或停止嗜睡、神志障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心衰）其它并發(fā)癥（代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺栓塞等）NIPPV治療失敗或存在NIPPV使用的禁忌癥45(三)控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治療的特殊性積

9、極控制感染，改善呼吸功能對心力衰竭的重要性盲目利尿的危害性 切記個別病人的復(fù)雜性461利尿劑減少血容量減輕右心負荷、消除浮腫原則及方法： 作用輕，小劑量，聯(lián)合，間斷 如氫氯噻嗪25mg，1-3次日螺內(nèi)酯20mg，1-3次日。472正性肌力藥物的使用肺心病使用洋地黃類藥物的特殊性： 慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常。使用方法：劑量宜小、作用快、排泄快 強心劑的劑量一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，如毒毛花甙K 0.125-0.25mg，或西地蘭 0.2-0.4mg加于10葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。用藥前注意事項：糾正缺氧，防治低鉀48強心劑的使用指征感染已被控

10、制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人合并室上性快速心律失常，如室上性心動過速、房顫（心室率100次/分）出現(xiàn)急性左心衰竭者493血管擴張劑的應(yīng)用 血管擴張劑作為減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不象治療其他心臟病那樣效果明顯。50（四）、防治并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化大出血彌散性血管內(nèi)出血（DIC）深靜脈血栓形成51 Prognosis肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預(yù)后不良病死率約在l0一15%左右積極治療可延長壽命，提高生活質(zhì)量52小結(jié)慢阻肺和慢性肺心病密切相關(guān)，預(yù)防肺心病應(yīng)從源頭抓起反