休克病生精品課件

1、休克病生第1頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日概念 休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。第一節(jié)概述第2頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日二、休克的病因1.失血性休克（hemorrhagic） 2.失液性休克3. 燒傷性休克（buen ） 4. 創(chuàng)傷性休克（traumatic ） . 5. 感染性休克（infection）6.過敏性休克（anaphylactic ） 7. 神經(jīng)源性休克（neurogenic ）8. 心源

2、性休克（cardiogenic ）第3頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日血液動(dòng)力學(xué)分類 低動(dòng)力型 高動(dòng)力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量 高外周阻力 皮膚 蒼白、冷濕 溫暖、潮紅 臨床 多見 感染性休克早期可見第4頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 血容量減少體克的始動(dòng)環(huán)節(jié)： 心輸出量減少 血管容量擴(kuò)大休克的共同環(huán)節(jié)： 微循環(huán)障礙第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制第5頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（）缺血性缺氧期（代償期）（二）游血性缺氧期（可逆性失代償期） （三）休克的難治期（不可逆期） 休克的分期第6頁(yè)，共33

3、頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日一、休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 又稱為: 休克代償期 休克初期 休克早期 第7頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（一）微循環(huán)的改變 皮膚及內(nèi)臟末梢小血管（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈）持續(xù)痙攣，前阻力血管后阻力血管，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，可出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)；血液從動(dòng)靜脈吻合回流小靜脈，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織細(xì)胞缺血、缺氧。 少灌少流，灌少于流第8頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日

4、1、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：原始動(dòng)因（失血失 液、感染、創(chuàng)傷）交感腎上腺髓質(zhì)+ -受體 兒茶酚胺 外周血管收縮 （二）微循環(huán)改變的機(jī)制：第9頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日交感+、血容量 腎血流量腎素血管緊張素血管收縮兒茶酚胺 血容量刺激左房容量感受器 ADH 血管緊張素、垂體加壓素的作用： 2、其他體液因子：第10頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 兒茶酚胺 P+生成、釋放TxA2血管收縮 ADP、缺氧 內(nèi)皮素、心肌抑制因子、白三烯等 使血管收縮 血栓素（TxA2）增多：第11頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（三）微

5、循環(huán)變化的代償意義：（1）血液重新分布，保證心、腦血液供應(yīng)外周血管（受體受體）：Adr收縮心腦血管（受體受體）：Adr不明顯或擴(kuò)張 （2）維持動(dòng)脈血壓 靜脈收縮回心血量（自身輸血） 毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管內(nèi)壓 組織液進(jìn)入血 管血漿容量 （自身輸液）心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加外周阻力第12頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（四）臨床表現(xiàn)休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)興奮第13頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（二）休克期（淤血性缺氧期，stagnant anoxia phase） 又稱為: 休克可逆性失代償期 休克期 第14頁(yè)，共33

6、頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（一）微循環(huán)變化：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張；微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞及血小聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細(xì)血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環(huán)中 ，回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量無法維持，動(dòng)脈血壓下降。灌多少流，灌大于流第15頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日休克期微循環(huán)變化示意圖淤血狀態(tài)第16頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日酸性代謝產(chǎn)物堆積： 缺血缺氧 酸性代謝產(chǎn)物堆積 微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低 松 、舒張（二）微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制：

7、 第17頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 肥大細(xì)胞 組織缺氧 釋放組胺 Cap通透性血漿外滲血液濃縮、粘度 激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+的作用：擴(kuò)張血管。2、局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：H2受體微血管擴(kuò)張（微動(dòng)脈Cap前括約肌微靜脈）第18頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 使WBC產(chǎn)生、釋放多肽類活性物質(zhì) 內(nèi)毒素 激活凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)釋放激肽、組胺 血管擴(kuò)張、通透性3、內(nèi)毒素的作用： 第19頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日4、心肌抑制因子（MDF）：內(nèi)臟缺血胰外分泌細(xì)胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶分解組織蛋白成MDF抑制

8、心肌收縮 第20頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日5、血液流變學(xué)的改變：紅細(xì)胞聚集力加強(qiáng): 輕：4-5個(gè)，重20-30個(gè)RBC聚集一起白細(xì)胞粘著和嵌塞:白細(xì)胞附壁粘著. 白細(xì)胞嵌塞 血小板粘附和聚集 (暴露膠原纖維,釋放ADP)血漿粘度增大(應(yīng)激纖維蛋白原,血液濃縮 ) 第21頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日外周血管擴(kuò)張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血黏度增加（三）微循環(huán)改變的后果心腦血流量1.自身輸液和自身輸血停止2.惡性循環(huán)形成第22頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日微循環(huán)淤血腎淤血回心

9、血量心輸出量 淤血 血細(xì)胞黏附腎血流量少尿無尿動(dòng)脈血壓 腦缺血 皮膚紫紺出現(xiàn)花斑休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制（四）臨床表現(xiàn)神志淡漠昏迷第23頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日(三)休克期（微循環(huán)衰竭期）又稱為: 不可逆期 休克晚期休克難治期 第24頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日1.微血管反應(yīng)性顯著下降：微血管，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)。2.DIC的發(fā)生：在淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端，微靜脈、小靜脈），有廣泛纖維蛋白性血栓形成，常伴有局灶性或彌漫性出血。晚期

10、出現(xiàn)組織細(xì)胞變性、壞死。（一）微循環(huán)變化第25頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 血液粘度加大，紅細(xì)胞、血小板易于凝集： 血流減慢、血液淤滯血漿滲出、粘度 紅細(xì)胞、血小板易于凝集 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)： 缺氧、酸中毒損傷Cap壁內(nèi)皮受損、膠原暴露 激活因子 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（二）發(fā)生機(jī)制第26頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)： 燒傷、手術(shù)、創(chuàng)傷組織細(xì)胞破壞釋放組織因子（）啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)TXA2-PGI2平衡失調(diào)： 血小板釋放TXA2缺氧、感染 平衡失調(diào)DIC 內(nèi)皮受損PGI2第27頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15

11、點(diǎn)49分，星期日單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低：缺氧單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能活性凝血物質(zhì)清除量 DIC 釋放紅細(xì)胞素 紅細(xì)胞破壞 DIC 釋放ADPP+凝集第28頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（三）休克難治的機(jī)制：1.DIC的形成2.全身炎癥反應(yīng)綜合征第29頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 1.循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細(xì)數(shù)，中心靜脈壓降低。2.毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，但毛細(xì)血管血流不能恢復(fù)。3 .出血及溶血性貧血：肢體出現(xiàn)紫斑，出現(xiàn)溶血性貧血3.重要器官功能障礙：心腦肺腎腸功能障礙或衰竭（四）臨床表現(xiàn)：第3

12、0頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日 第四節(jié) 休克的細(xì)胞損傷與代謝改 變及器官功能障礙第31頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管的體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制 影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第32頁(yè)，共33頁(yè)，2022年，5月20日，15點(diǎn)49分，星期日（六）多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）MSOF又稱為多器