甲減與痛風(fēng)精品課件_第1頁
甲減與痛風(fēng)精品課件_第2頁
甲減與痛風(fēng)精品課件_第3頁
甲減與痛風(fēng)精品課件_第4頁
甲減與痛風(fēng)精品課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩71頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、甲減與痛風(fēng)第1頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四亞急性甲狀腺炎病因:與病毒感染有關(guān) 流感病毒,柯薩奇病毒,腺病毒,腮腺病毒病理:吞噬細胞臨床表現(xiàn):前驅(qū)癥狀,甲狀腺,全身癥狀,體格檢查實驗室檢查:分離曲線;血沉診斷與鑒別診斷治療:預(yù)后好.非甾體抗炎藥,激素.第2頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四自身免疫性甲狀腺炎類型甲狀腺腫,HT甲狀腺萎縮型,AT第3頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四病因: 器官特異性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴細胞第4頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四臨床表現(xiàn):甲狀腺

2、腫,甲減,甲亢實驗室檢查:TGAB TPOAB 診斷: 臨床表現(xiàn) TGAB TPOAB 病理 治療 甲減 替代,激素,手術(shù)第5頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四產(chǎn)后甲狀腺炎概念 發(fā)生在產(chǎn)后的一種亞急性自身免疫性甲狀腺炎病因:自身免疫臨床表現(xiàn):甲亢期,甲減期,恢復(fù)期實驗室檢查:分離曲線,TPOAB 診斷:1妊娠前和妊娠中無病史2產(chǎn)后一年發(fā)生3甲亢期碘攝取率4TRAB陰性治療:預(yù)后好.第6頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 甲狀腺功能減退癥 定義:各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身代謝綜合征,病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積,

3、表現(xiàn)為黏液性水腫。第7頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四一、分類: (一)根據(jù)病變部位可分為: 原發(fā)性甲減-甲狀腺腺體病變引起; 繼發(fā)性甲減-垂體疾病致TSH分泌減少; 三發(fā)性甲減-下丘腦疾病引起的TRH分 泌減少; 甲狀腺激素抵抗綜合征-甲狀腺激素在外周組織缺陷。第8頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(二)根據(jù)病變的原因分為: 藥物性甲減; 131 I 治療后甲減; 手術(shù)后甲減; 特發(fā)性甲減。第9頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 二、 病 因 1、 發(fā)生在胎兒或新生兒的甲減稱為呆小病(克丁?。憩F(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩

4、。 2、成年型甲減中原發(fā)性甲減占90%95%,主要原因:自身免疫損傷;甲狀腺手術(shù)、放射性碘治療等破壞;碘過量;抗甲狀腺藥物。第10頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 三、 臨 床 表 現(xiàn) (一)一般表現(xiàn) 乏力、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、抑郁、便秘、月經(jīng)紊亂、肌肉痙攣等。查體:表情淡漠、面色蒼白、皮膚干燥、粗糙脫屑、發(fā)涼,顏面部、眼瞼皮膚浮腫,聲嘶,毛發(fā)稀疏、眉毛外1/3脫落,手腳皮膚呈姜黃色。第11頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 (二)肌肉與關(guān)節(jié) 暫時性肌強直、痙攣、疼痛,部分肌肉可有進行性肌萎縮。腱反射的遲緩期特征性延長,

5、跟腱反射的半遲緩期明顯延長。 (三)心血管系統(tǒng) 心動過緩、心排血量下降。心電圖顯示低電壓。左室擴張、心包積液導(dǎo)致心臟增大。合并冠心病較多,心絞痛較輕。 第12頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四( 四)血液系統(tǒng) 可表現(xiàn)貧血,原因:HB合成障礙;腸道鐵吸收障礙;腸道葉酸吸收障礙;惡性貧血。 (五)消化系統(tǒng) 厭食、腹脹、便秘,嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、黏液水腫性巨結(jié)腸。 第13頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(六)內(nèi)分泌系統(tǒng) 女性月經(jīng)過多或閉經(jīng)。病程長、重者可 導(dǎo)致垂體增生、蝶鞍增大。 部分病人血PRL水平高可發(fā)生溢乳。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能

6、減退和1型糖尿病者稱Schmidt綜合征,屬多發(fā)性內(nèi)分泌腺自身免疫綜合征。第14頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(七)黏液性水腫昏迷 常有誘發(fā)因素。 表現(xiàn)為嗜睡、低體溫(35。c)、呼吸慢、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失,嚴重者昏迷、休克、腎功能不全危及生命。第15頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies, bilateral ptosis, and absent eyebrows第16頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四Fa

7、ces of Clinical Hypothyroidism第17頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四呆 小 癥第18頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四第19頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 四、 實 驗 室 檢 查 (一)血紅蛋白 多為輕、中度正常細胞性正色素性貧血。 (二)生化檢查 血清甘油三酯、LDL-C增高,HDL-C降低,同型半胱氨酸增高,血清CK、LDH增高。 第20頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(三)血清甲狀腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是診斷本病的必備指標(biāo);血清TT4

8、減低;血清TT3和FT3可正常、減低。亞臨床甲減血清TSH增高、TT4或FT4正常。第21頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(四)131碘攝取率 減低。 (五)甲狀腺自身抗體 血清TPOAb和TgAb陽性提示甲減病因是由于自身免疫性甲狀腺炎所致。第22頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 (六)X線檢查 可表現(xiàn)心臟增大、心包及胸腔積液,蝶鞍增大。 (七)TRH興奮試驗陽性 可用于鑒別原發(fā)性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。第23頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 五、診 斷 血清TSH增高,F(xiàn)T4減低,原發(fā)性甲減即可成立。 血

9、清TSH正常, FT4減低,考慮為垂體性甲減或下丘腦性甲減,需TRH興奮試驗來鑒別。第24頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 六、 治 療 (一)替代治療 一般需終身替代。 首選左甲狀腺素(L-T4)。 第25頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四(二)替代治療注意事項1、替代目標(biāo):將血清TSH和甲狀腺激素水平控制在正常范圍內(nèi),以血清TSH最為重要。2、替代劑量差異較大,起始量要小,逐漸加量,防止過量替代誘發(fā)、加重冠心病。3、L-T4很少通過胎盤,因此妊娠母體替代劑量要大,一般主張維持血清TSH水平在正常范圍上限,以利于胎兒的正常發(fā)育。 4、亞臨床甲

10、減者在下述情況需替代治療:高膽固醇血癥、血清TSH10mU/L第26頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四。(三)黏液性水腫昏迷的治療 1、補充甲狀腺激素。首選T3或T4靜脈注射,癥狀改善可改鼻飼或口服。 2、保溫、供氧、保持呼吸道通暢,必要時氣管切開、機械通氣等。 3、氫化可的松200300mg/d持續(xù)靜滴,患者清醒后逐漸減量。 4、適當(dāng)補液,入水量不宜過多。 5、控制感染,治療原發(fā)病。第27頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 痛 風(fēng)(GOUT)第28頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四痛風(fēng)的定義痛風(fēng)(Gout):遺傳性和/或

11、獲得性因素引起長期嘌呤代謝紊亂,導(dǎo)致的一組異質(zhì)性、代謝性疾病。痛風(fēng)的臨床特點: 高尿酸血癥 反復(fù)發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)炎 慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形及功能障礙、痛風(fēng)石 間質(zhì)性腎炎、尿酸性泌尿系結(jié)石 常伴發(fā)心腦血管疾病而危及生命第29頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四高尿酸血癥的定義高尿酸血癥(Hyperuricimia) 370C時血清中UA含量 男性416(420)mol/L (7.0mg/dl) 女性357(350)mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )這個濃度為UA在血液中的飽和濃度,超過此濃度時UA鹽即可沉積在組織中,造成痛風(fēng)性組織學(xué)改變。

12、第30頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四在我國,痛風(fēng)患者70年代以前較少見80年代逐年上升90年代直線上升流 行 病 學(xué) 第31頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四嘌呤代謝和尿酸合成途徑圖1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶 (PRS) 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(APRT)活性 黃嘌呤氧化酶APRT氧化酶第32頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四尿酸的排泄外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸

13、池60%參與代謝(每天排泄約5001000mg)2/31/3第33頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四腎臟對尿酸的排泄第34頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四高UA血癥和Gout病因分類原發(fā)性(遺傳性): 特發(fā)性:病因未明,代謝綜合征(肥胖) 酶異常:PRS活性亢進癥 HGPRT、APRT部分缺乏癥 黃嘌呤氧化酶活性增強 不明原因的分子缺陷致腎排UA繼發(fā)性: 腎臟病、血液病、高嘌呤飲食、 藥物(阿司匹林、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、左旋多巴等) 第35頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四高UA血癥和Gout病機分類尿酸生成過多10%

14、特發(fā)性;酶異常;藥物;溶血;骨髓增生性疾病; 橫紋肌溶解;劇烈運動;高嘌呤飲食;飲酒等尿酸排出減少70% 原發(fā)性(不明原因的分子缺陷導(dǎo)致腎臟排UA); 腎功不全;代謝綜合征(肥胖);酸中毒; 藥物混合因素20%第36頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 痛風(fēng)的發(fā)病機制UA鹽在組織中沉積的原因:除CNS外,任何組織中都有UA鹽存在.血液中UA(PH7.4,37)溶解度為381mol/l(6.4mg/dl),少數(shù)與蛋白結(jié)合(24mol/l),大于此值而呈飽和狀態(tài)。 影響UA溶解度的因素:濃度、雌激素、 溫度、H+濃度UA在尿中的沉積:與PH值有關(guān)。第37頁,共76頁,2022

15、年,5月20日,17點18分,星期四痛風(fēng)的發(fā)病機制痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血UA值迅速波動所致。是UA鈉鹽結(jié)晶引起的炎癥反應(yīng)血UA突然:UA結(jié)晶在滑液中沉淀形成針狀UA鹽;血UA突然:痛風(fēng)石表面溶解,并釋放出不溶性針狀結(jié)晶。(血UA可不高)第38頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四痛風(fēng)的發(fā)病機制UA鹽微結(jié)晶可趨化白細胞,吞噬后釋放炎性因子(如IL-1等)和水解酶 導(dǎo)致細胞壞死釋放出更多的炎性因子引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷 急性發(fā)作(紅腫熱痛)。第39頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)40歲+中老年男性(95%),女性絕經(jīng)期后,

16、家族史 1.無癥狀高UA血癥期2.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎3.發(fā)作間歇期4.痛風(fēng)石形成期(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)5.腎臟病變 痛風(fēng)患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病,約25的痛風(fēng)患者死于心臟和血管意外第40頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四1無癥狀高尿酸血癥期很多病人在首次痛風(fēng)發(fā)作前很多年就會出現(xiàn) 血UA水平增高。UA在血清中的溶解度為7mg/dl,UA水平越高,痛風(fēng)發(fā)作的危險越大,但有些病人痛風(fēng)發(fā)作時血UA水平卻“正?!?,還有病人雖然血UA水平很高,但從未發(fā)作過痛風(fēng)(表1) 血UA水平與痛風(fēng)發(fā)病率比較 UA水平(mg/dl 痛風(fēng)發(fā)病率(%) 7.08.9 0.5&0.37 6

17、.0) 戒酒(尤其啤酒)暫緩使用促UA排泄和抑制UA生成的藥物第64頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四間歇期和慢性期的治療原則 糾正高UA血癥 預(yù)防急性發(fā)作 防治腎臟及慢性關(guān)節(jié)并發(fā)癥方法 生活指導(dǎo) 降低血UA(促進UA排泄、減少UA合成) 堿化尿液(NaHCO3 0.5-1.0 tid po 尿) 其他(非甾體類抗炎藥的應(yīng)用、 痛風(fēng)石的處理等)第65頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 生活指導(dǎo) 飲食治療原則 低嘌呤平衡膳食減少外源性核蛋白蛋白質(zhì)適量限制脂肪碳水化合物應(yīng)是食物的主要來源避免饑餓療法多飲水(尿量2L/d)攝入堿性食品限制酒精(啤酒)第

18、66頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 高嘌呤食物每100g食物含嘌呤1001000g。急性期與緩解期禁用。動物內(nèi)臟(肝腎心胰腦等)魚貝類(沙丁魚、鯖魚、鯉魚、魚卵、小蝦、蠔)禽類:鵝、鷓鴣,肉湯酵母豆類麥片酒(啤酒) 第67頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 緩解期每100g食物含嘌呤90100mg。緩解期可用。肉類:牛豬雞肉羊肉。 菜類:菠菜、豌豆、蘑菇、干豆類、扁豆、蘆筍等。 中等嘌呤食物第68頁,共76頁,2022年,5月20日,17點18分,星期四 低嘌呤食物每100g食物含嘌呤 90 mg。 急性期、緩解期可用。牛奶雞蛋精白米、面,糖、咖啡、可可煮過棄湯的瘦肉、魚、禽等除外第二類菜類的其他蔬菜第69頁,共76頁,2022年,5月20日,1

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論