椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件

1、椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā)癥 椎管內(nèi)麻醉包括蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外腔以及蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外腔聯(lián)合阻滯(CSEA)麻醉，主要優(yōu)點為： (1)在下腹部和下肢手術，抑制手術刺激引起的應激反應作用強于全身麻醉； (2)誘發(fā)輕度低血壓，減少術中出血； (3)用于術后鎮(zhèn)痛效果較全身用藥更確切，全身副作用較輕； (4)胸段硬膜外腔麻醉通過阻滯胸交感神經(jīng)使心率減慢并減輕左心后負荷，從而改善心肌氧供需平衡； (5)腰段椎管內(nèi)麻醉后下肢血流速度加快，深靜脈血栓發(fā)生率降低；同時促進腸蠕動，利于腸功能恢復 。椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件一椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā) 癥的發(fā)生率椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件2

2、0世紀50年代就有許多相關報道，近來的幾項多中心統(tǒng)計 :（一）.2019年瑞典Moen等報道（1990-2019年）脊麻126萬，神經(jīng)并發(fā)癥1/2-3萬，硬膜外阻滯45萬（包括無痛分娩20萬）神經(jīng)并發(fā)癥為1/2.5萬。 血腫33例127例 馬尾綜合征32例 腦膜炎29例 硬膜外膿腫13例 其他20例 永久性損害85例，發(fā)生率為2-7/1萬 骨質疏松和骨關節(jié)炎是危險因素椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（二 ）2019年美國Brull等報道（2019年1月1日-2019年12月31日）分析已發(fā)表的32項研究4185-126萬例并發(fā)癥 脊麻 0-4.2：1萬 硬膜外0-7.6：1萬 并發(fā)癥小于4/1萬椎

3、管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（三）2019年美國Cameron等報道 （ 2019年1月-2019年12月） 8210例硬膜外鎮(zhèn)痛，發(fā)生 硬膜外膿腫6例 硬膜外血腫2例 MRI可早期診斷，早期治療效 果好椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件二椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)病發(fā) 癥產(chǎn)生原因椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（ 一） 局麻藥的神經(jīng)毒性作用 局麻藥毒性作用的原因 1 局麻藥的種類：所有局麻藥都有毒性，順序利多卡因=丙胺卡因丁卡因布比卡因羅哌卡因甲哌卡因 臨床報道0.5%利多卡因鞘內(nèi)注射后并發(fā)馬尾綜合征和短暫性神經(jīng)綜合征。交感神經(jīng)節(jié)敏感，中樞神經(jīng)中等，外周神經(jīng)最不敏感。 （ 一） 局麻藥的神經(jīng)毒性作用 2.局麻藥

4、的濃度、劑量和暴露時間呈正相關 3.局麻藥對脊髓和脊神經(jīng)血流的影響： 利多、 甲哌、丁卡因可引起血管擴張 羅哌卡因、布比卡因引起濃度依賴性 血管收縮 4.局麻毒性與比重的關系 脊麻 重比重毒性強，穿刺針尖和導管尖部位敏感椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（二）操作引起 1. 針尖直接損傷 2.血腫形成： 操作粗暴 血管變異 出凝血功能障礙 有作者觀察， 72例血腫： 42例與患者自身凝血功能有關 25例與靜脈和皮下注射肝素有關 15例與穿刺和置管困難有關 （二）操作引起3. 脊神經(jīng)缺血的原因：脊髓前動脈綜合征脊髓前動脈的栓 塞或痙攣硬膜外腔大量空氣 嚴重低血壓 4.感染椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（

5、三） 患者自身疾病：脊膜炎、脊動靜脈瘺、血管瘤、椎間盤突出、格林-巴利綜合癥、多發(fā)性硬化癥、脊隨血腫、腫瘤轉移和地中海貧血、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件二幾種椎管內(nèi)神經(jīng)病發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥短暫性神經(jīng)綜合征（Transient neurologic syndrome，TNS）局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥短暫性神經(jīng)綜合征（Transient 發(fā)病率433%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關：1、局麻藥的脊神經(jīng)毒性，特別是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神經(jīng)根引起的神經(jīng)根炎。2、穿刺損傷。3、神經(jīng)缺血。4、手術體位使坐骨神經(jīng)過度牽拉。5

6、、穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均或再次分布。6、患者早期活動和脊髓背根神經(jīng)元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳擊點。7、穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位。發(fā)病率433%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關：臨床表現(xiàn)：有人把TNS稱為亞臨床神經(jīng)毒性的表現(xiàn)，在脊麻后45h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續(xù)35天，一周之內(nèi)可恢復。無后遺運動感覺損害，脊髓與神經(jīng)根影象學檢查和電生理無變化。臨床表現(xiàn)：治療：激素及營養(yǎng)神經(jīng)藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效。局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥馬尾綜合征（Caude equina syndr

7、om，CES） 椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件1、病人原有疾?。顾柩装Y、腫瘤等）。2、穿刺或導管損傷（腰硬聯(lián)合阻滯）。3、高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等。椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件4、局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經(jīng)毒性（5%利多卡因）。5、脊髓動脈缺血（骨質增生）。6、椎管狹窄、椎間盤突出。 椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件主要表現(xiàn)：S2S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當L5，S1受累時可表現(xiàn)為鞍型感覺障礙。進一步發(fā)展可能導致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝跳反射、足底反射等也可減弱或消失 主要表現(xiàn)：S2S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功局部麻醉

8、神經(jīng)并發(fā)癥 延遲性骶神經(jīng)感覺障礙 局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥1、有可能比CES發(fā)病率更高。2、主要表現(xiàn)為會陰部感覺異常。3、病程可能遷延。4、即使用常規(guī)劑量的局麻藥，發(fā)病率比預想的要多很多。 1、有可能比CES發(fā)病率更高。 原因： 是由于硬膜外或脊麻后下部脊神經(jīng)根受損傷引起，有人認為與TNS是同一機制介導，但也有人認為與TNS是不同機制介導。 1、脊髓前動脈綜合征。2、局麻藥的脊神經(jīng)毒性。3、大劑量高濃度局麻藥和藥液的高 滲透壓。4、防腐劑對神經(jīng)的損傷。 椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件硬膜外血腫 常規(guī)穿刺置管，血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫。過去發(fā)生率為1/1萬,規(guī)范操作后降低

9、到1/22萬-1/15萬。早期診斷:麻木偏側較多、肌無力、根性背痛。MRI可確診。椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件格林-巴利綜合癥（guillain_Barre syndrome,GBS）為急、慢性脫隨鞘多發(fā)性神經(jīng)炎，是一組神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病。起病急，癥狀逐漸加重，1-2周內(nèi)大高峰。雙下肢無力，繼之癱瘓上升加重。嚴重者四肢癱瘓呼吸肌麻疲危及生命。多數(shù)2-4周開始恢復，個體差異大，1/3患者有后遺癥。上下肢均可有感覺、肌力障礙，肌肉萎縮。有手套-短襪型感覺減退和缺失。可有面癱、吞咽困難、構音障礙、嗆咳和咳痰困難?？捎兄参锷窠?jīng)功能障礙，四肢出汗異常、大小便潴留或失禁。麻醉與該病的相關性 不清楚。格

10、林-巴利綜合癥（guillain_Barre syndro 幾個相關問題椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件羅哌卡因用于脊麻的問題 1、實驗證明0.5%羅哌卡因對SCSF基本無影響。短暫可逆，用于脊麻是安全的。 羅哌卡因用于脊麻的問題 2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱；重比重羅哌卡因較布比卡因作用好，恢復快2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱；重比重羅哌3、感覺和運動阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性；分離明顯，運動阻滯輕（Bromage 3分4 mg=100%，8 mg=52%，10 mg=3%）。3、感覺和運動阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性；分離明顯，運4、血流動力學穩(wěn)

11、定，運動恢復快，尿潴留發(fā)生低。5、心臟、神經(jīng)毒性小，TNS發(fā)生率未定。6、可用于門診病人麻醉。7、國內(nèi)說明書無適應證4、血流動力學穩(wěn)定，運動恢復快，尿潴留發(fā)生低。局麻藥中加用腎上腺素問題： 椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件傳統(tǒng)觀念： 1、降低局麻藥血漿濃度，降低中毒發(fā)生率。2、延長局麻藥神經(jīng)阻滯時間。 3、減少手術創(chuàng)面出血。 4、強化局麻藥神經(jīng)阻滯和鎮(zhèn)痛效能。傳統(tǒng)觀念：質疑局麻藥中加用腎上腺素： 1、腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內(nèi)血管收縮的結果。 2、可推遲峰濃度出現(xiàn)時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致。 質疑局麻藥中加用腎上腺素：3、腎上腺素減少局

12、麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持。4、有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經(jīng)毒性。3、腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持。腎上腺素對局麻藥神經(jīng)毒性影響： 腎上腺素對局麻藥神經(jīng)毒性1、腎上腺素能減少椎管內(nèi)利多卡因的吸收，有效地增加了局麻藥暴露的時間。2、減少血流，促進局部缺血，局部缺血是局麻藥引起神經(jīng)毒性的一個假說。3、腎上腺素聯(lián)合給藥可能因束內(nèi)注局麻藥導致軸突變性。4、某些研究提示增加腎上腺素能增加神經(jīng)損傷的發(fā)生率。椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件5、商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經(jīng)損害有關。6、11574例椎管內(nèi)LA復合應用苯腎上腺素的報道，其TNS的發(fā)生率為16.7%，有

13、出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合癥病例。 5、商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經(jīng)損害有關。建議局麻藥中加用腎上腺素不作為常規(guī)。如需要嚴格控制濃度小于1:4000001:500000（2.02.5ug/ml）建議局麻藥中加用腎上腺素不作為常規(guī)。如需要嚴格控制濃度小于1禁忌證： 1、糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者。2、神經(jīng)損傷，感染或其他病理性改變。3、術中體位，器械牽拉擠壓神經(jīng)。4、嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等。禁忌證： 局麻藥神經(jīng)毒性的病理變化： 局麻藥引起的脊神經(jīng)損傷部位和程度與局麻藥的濃度和劑量相關。 椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件 1、病變最早發(fā)生在注射部位的后根，病變的主體為軸索變性和

14、磷脂髓鞘破壞，其次為脊髓和背根神經(jīng)節(jié)損傷。 2、進一步發(fā)展為后索的軸索變性，病變始發(fā)部位與后根的解剖有很大關系。 3、軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前發(fā)展，擴散到后側脊髓，電鏡觀察為巨噬細胞浸潤和髓鞘喪失，損傷程度與范圍呈劑量依賴 性。 4、高濃度的丁卡因（20%、10%）可產(chǎn)生永久性脊髓后柱、后根損傷，損傷程度后根大于后柱，低濃度（5%、3%）則呈劑量依賴性損傷。 3、軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性 1、芬太尼： 動物不含保質劑的等滲溶液未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)毒性損害的組織病理學改變，但商售低滲芬太尼溶液可引起永久性神經(jīng)元電生理學紊

15、亂。在體相當于大劑量枸櫞酸芬太尼方可使椎管內(nèi)構成此種神經(jīng)損害的低滲 環(huán)境 麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性 人體無足夠資料證明此藥確切無神經(jīng)毒性反應 2、舒芬太尼及阿芬太尼與芬太尼相似。3、瑞芬太尼：不用于硬膜外或鞘內(nèi)給藥（含甘氨酸對神經(jīng)有毒性）。 人體無足夠資料證明此藥確切無神經(jīng)毒性反應 4、butorphanol nalbuphin 椎管內(nèi)給藥，可引起神經(jīng)組織病理學及行為學改變。 臨床上椎管內(nèi)應用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內(nèi)長期、大劑量應用嗎啡，則需注意其神經(jīng)毒性損害。4、butorphanol nalbuphin 5、椎管內(nèi)給予可樂定無神經(jīng)毒性

16、損害證據(jù)。 6、新斯的明（含或不含保質劑），無脊髓毒性反應，不影響脊髓血液供應。5、椎管內(nèi)給予可樂定無神經(jīng)毒性損害證據(jù)。 7、椎管內(nèi)注射氯胺酮0.3、0.6、5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧胺等殺菌或保質劑，可引起部分動物脊髓或神經(jīng)根、星狀神經(jīng)節(jié)細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙。人體椎管內(nèi)應用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經(jīng)毒性損害相關的研究報道目前雖甚少。椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件8、咪唑安定：自身低張性外，對椎管內(nèi)神經(jīng)具有毒性作用亦應予以考慮。無足夠的臨床資料說明咪唑安定對椎管內(nèi)神經(jīng)毒性損害。8、咪唑安定：自身低張性外，對椎管內(nèi)神經(jīng)具有毒性作用亦應予以四椎管內(nèi)神經(jīng)病發(fā)癥的防

17、治椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件（一）部位麻醉并發(fā)癥的防治1.按指南正規(guī)操作，減少穿刺與操作不當引起的損傷。2.預防感染，嚴格無菌技術。3.預防因局部麻藥引發(fā)的神經(jīng)毒性，尤其是控制適當?shù)臐舛群蛣┝俊?.嚴格掌握適應癥和禁忌癥。有些疾病相對禁忌： 老年患者伴發(fā)高血壓 動脈硬化 糖尿病均應 慎用或不用椎管內(nèi)麻醉 尤其不做腰硬聯(lián)合麻醉 椎管內(nèi)狹窄 ，椎間盤突出有明顯下肢疼痛與麻木或肌力減弱（一）部位麻醉并發(fā)癥的防治5.預防硬膜外血腫發(fā)生椎管內(nèi)麻醉后的神經(jīng)并發(fā)癥課件 凝血功能異常（血小板計數(shù)7.5萬患者禁用硬膜外阻滯和鎮(zhèn)痛。 服用阿司匹林連續(xù)7d可完全抑制環(huán)氧華酶活性，可行硬膜外阻滯，但建議麻醉前查血小

18、板計數(shù)， 而德國、西班牙醫(yī)師認為停藥3d后才可行硬膜外阻滯。 應用新抗血小板藥氯吡啶（ticlopidine）血小板膜GPb/a抑制藥，停藥14d后才能用硬膜外阻滯。 溶栓治療10d內(nèi)不宜行硬膜外阻滯，如已置導管，每2小時作神經(jīng)功能評估。停藥后24h才能拔管。 使用溶栓藥者一般不宜進行椎管內(nèi)麻醉。 凝血功能異常（血小板計數(shù)7.5萬患者禁用硬膜外阻滯 長期服用法華林者術前4-5d停藥，PT正常或國際標準化比率（INR）1.5可行硬膜外阻滯。 Pavon等報告全膝置換術1030例，手術當天用華法林，48h后拔出硬膜外導管，保持INR為1.54(0.93-4.25),無一例發(fā)生硬膜外血腫。 預防性皮下注射肝素5000U，用藥前2h，可行脊麻和硬膜外穿刺置導管，用4d以上者行血小板正常才能施行，拔管后2h才能用肝素。 用低分子肝素（enoxaparin）30mg至少12h 后才能穿刺置管，大劑量需24h后，行血小板計數(shù)正常才能施行硬膜外阻滯12h后再拔管，拔管2h 后才能再用肝素。 長期服用法華林者術前4-5d停藥，PT正?；驀H標準化比 雙香豆素：術前一日開始應用者，INR1.5才能拔管，長期使用者應待INR正常后才能施行硬膜外阻滯。 中草藥：活血化瘀藥應引起注意。如：丹參、紅花、大蒜、銀杏等。如非急診需校正后實施，有疑問不勉強，可改用全麻。 （