新版腎上腺皮質(zhì)激素培訓(xùn)課件

1、下丘腦、垂體、內(nèi)分泌器官新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20221下丘腦、垂體、內(nèi)分泌器官新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022腎上腺皮質(zhì)分為三層 最外層：球狀帶 分泌醛固酮和去氧皮質(zhì)酮 中 層：束狀帶 分泌可的松和氫化可的松 最內(nèi)層：網(wǎng)狀帶 分泌少量的性激素新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20222腎上腺皮質(zhì)分為三層新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/20222正常人皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時(shí)血濃度最低，凌晨漸升高，上午8-10時(shí)最高，此節(jié)律性變化受ACTH影響。0108124162024t（h）CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20223正常人皮質(zhì)激

2、素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時(shí)血濃度最低，凌晨新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20224新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/20224按生理作用分為三類：（如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生病）鹽皮質(zhì)激素新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20225按生理作用分為三類：（如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮）：由球狀帶分泌，糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，藥理劑量時(shí)作用廣泛性激素（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網(wǎng)狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質(zhì)激素不包括性激

3、素。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20226糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響第一節(jié) 鹽皮質(zhì)激素 主要有醛固酮和去氧皮質(zhì)酮兩種，由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀）。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20227第一節(jié) 鹽皮質(zhì)激素 主要有醛固酮和去氧皮質(zhì)酮兩種，由臨床常與氫化可的松等合用作為替代療法，主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。?，已糾正病人失鈉、失水和鉀潴留，恢復(fù)水和電解質(zhì)平衡。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/20228臨床常與氫化可的松等合用作為替代療法，主要用于慢性腎上腺皮質(zhì) 第二節(jié) 糖皮質(zhì)激素新版腎上

4、腺皮質(zhì)激素10/7/20229 第二節(jié) 糖皮質(zhì)激素新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/化學(xué)結(jié)構(gòu)新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202210化學(xué)結(jié)構(gòu)新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202210構(gòu)效關(guān)系（1）C3的酮基，C4-5的雙鍵及C17的-醇羥基是保持生理功能所必須的基團(tuán)；（2）糖皮質(zhì)激素的C17上有-OH，C11上有=O或-OH；（3）鹽皮質(zhì)激素的C17上無(wú)-OH，C11上無(wú)=O或有O與C18相聯(lián)；新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202211構(gòu)效關(guān)系新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202211（4）C1-2有雙鍵或C6引入-CH3則抗炎作用增強(qiáng),水鹽代謝降低。如潑尼松龍；（5）C9引入-F，C16引入-CH3或-

5、OH則抗炎作用更強(qiáng)，水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。（6） C6 , C9同時(shí)引入-F，抗炎作用和水鹽代謝作用都明顯。如氟輕松。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202212（4）C1-2有雙鍵或C6引入-CH3則抗炎作用增強(qiáng),水鹽代主要的構(gòu)效關(guān)系變化:引入雙鍵 在C-l和C-2之間，天然激素和個(gè)別人工合成品為單鍵，稱為A型結(jié)構(gòu)；絕大多數(shù)人工合成品為雙鍵，稱為B型結(jié)構(gòu)。B型結(jié)構(gòu)在體內(nèi)加氫還原而被滅活的程度降低，故作用增強(qiáng)。例如潑尼松和氫化潑尼松。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202213主要的構(gòu)效關(guān)系變化:引入雙鍵 在C-l和C-2之引入氟抗炎作用增強(qiáng)，對(duì)水和鈉的潴留作用也增強(qiáng)。如氟氫可的松。引入

6、甲基抗炎作用增強(qiáng)，體內(nèi)分解延緩。引入羥基抗炎作用增強(qiáng)。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202214引入氟抗炎作用增強(qiáng)，對(duì)水和鈉的潴留作用也增強(qiáng)。如氟氫可常用藥物口服、注射：可的松、氫化可的松、強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松 、氟輕松新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202215常用藥物新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202215體內(nèi)過程 口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋白結(jié)合（其中 80%與BCG結(jié)合），肝中濃度較高，70%經(jīng)肝代 謝。 如 可的松 肝轉(zhuǎn)化 氫化可的松 潑尼松 肝轉(zhuǎn)化 潑尼松龍 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202216體內(nèi)過程新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202

7、216二、生理效應(yīng)1. 糖代謝：升高血糖。2. 蛋白質(zhì)代謝:3. 脂肪代謝：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪減少，并使脂肪重新分布，形成滿月臉和向心性肥胖。 糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促進(jìn)糖原異生；(2) 減慢G.S分解；(3)減少機(jī)體組織對(duì)G.S的攝取和利用。促進(jìn)皮膚、肌肉等蛋白質(zhì)分解、抑制其合成。超生理劑量可導(dǎo)致肌肉萎縮,久用可致生長(zhǎng)緩慢和傷口愈合延緩等。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202217二、生理效應(yīng)2. 蛋白質(zhì)代謝:3. 脂肪代謝：激活四肢皮下的 4水和電解質(zhì)代謝： 潴鈉排鉀、低鈣。 與噻嗪類合用易引起低

8、鉀血癥。另外，促進(jìn)腎臟排鈣、抑制小腸吸收鈣，長(zhǎng)期大量使用導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202218 4水和電解質(zhì)代謝： 潴鈉排鉀、低鈣。 與噻嗪類合用易引1. 抗炎：糖皮質(zhì)激素具有很強(qiáng)的抗炎作用。特點(diǎn)：強(qiáng)大、非特異性；無(wú)抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化學(xué)性、機(jī)械性、過敏性）炎癥。三、藥理作用（主要為四大抗）新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022191. 抗炎：糖皮質(zhì)激素具有很強(qiáng)的抗炎作用。三、藥理作用（主要 對(duì)急性炎癥早期：抑制局部血管擴(kuò)張，降低毛細(xì)血管通透性，使血漿滲出減少，白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬作用減弱，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀； 對(duì)慢性炎癥或急性炎癥

9、后期：抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及肉芽組織的形成，減輕炎癥引起的疤痕和粘連。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202220 對(duì)急性炎癥早期：抑制局部血管擴(kuò)張，降低毛細(xì)血管通透性作用機(jī)制 GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受體（G-R）相結(jié)合，影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎作用。對(duì)基因的作用主要在于靶基因轉(zhuǎn)錄的RNA對(duì)蛋白合成的反應(yīng)。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202221作用機(jī)制 GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受體（G-R1) 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎癥介質(zhì)（ LTB4、PGE2等）的生成與釋放減少；2)穩(wěn)定溶酶體膜。減少水解酶的釋放，減輕細(xì)胞和組織的損傷性反應(yīng); 3)收縮血管，

10、降低毛細(xì)血管的通透性。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022221) 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎癥介質(zhì)（ LTB4)抑制吞噬細(xì)胞功能。5)抑制中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向炎癥區(qū)域的聚集。 6)抑制某些細(xì)胞因子黏附分子及NO生成。7)誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞凋亡。 8) 抑制炎癥后期肉芽組織的增生。抑制成纖維細(xì)胞DNA的合成，抑制膠原蛋白及人結(jié)締組織粘多糖的合成。 如白介素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞集落刺激因子等，新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022234)抑制吞噬細(xì)胞功能。6)抑制某些細(xì)胞因子黏附分子及NO生成2. 免疫抑制與抗過敏抗免疫機(jī)制： 抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理； 破壞和解體淋巴

11、細(xì)胞； 小劑量抑制細(xì)胞免疫； 大劑量抑制體液免疫。主要抑制漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，干擾補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)過程?？惯^敏機(jī)制： 免疫反應(yīng)可引起肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT等，GCS可減少過敏物的釋放。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022242. 免疫抑制與抗過敏抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理；3. 抗內(nèi)毒素提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，緩和機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷，緩解毒血癥。 注意：不能中和、破壞內(nèi)毒素；對(duì)外毒素?zé)o對(duì)抗作用，須合用抗毒血清；合用足量而有效的抗菌素；新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022253. 抗內(nèi)毒素注意：新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202224. 抗休克機(jī)制：是抗炎、抗毒、

12、抗免疫的綜合結(jié)果。降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)（AD、NA、加壓素、血管緊張素）的敏感性。解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022264. 抗休克機(jī)制：新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022265. 影響血液與造血系統(tǒng) 增強(qiáng)骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細(xì)胞、纖維蛋白原增加，縮短凝血時(shí)間；使嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞減少。6.允許作用 糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022275. 影響血液與造血系統(tǒng)6.允許作用 新版腎上腺皮質(zhì)激

13、素7. 其他作用（1）退熱：對(duì)嚴(yán)重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應(yīng)在發(fā)熱確診后再使用。（2）中樞興奮：（3）促進(jìn)消化：（4）增加腎小球?yàn)V過率 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022287. 其他作用新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/202228作用機(jī)制：（1）GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受體（G-R）相結(jié)合，通過啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄或阻抑基因轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)合成某些特異性蛋白質(zhì)，或抑制某些特異性蛋白質(zhì)合成，從而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。 （2）非基因快速效應(yīng)、細(xì)胞膜激素受體、對(duì)細(xì)胞能量代謝的直接影響新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202229作用機(jī)制：（1）GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受

14、體（G-R）相【臨床應(yīng)用】 1. 腎上腺皮質(zhì)功能不全（替代療法）:適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺次全切除術(shù)后等。 2. 嚴(yán)重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再停用抗生素。注意：細(xì)菌：必須與足量、有效的抗菌素合用病毒、肺結(jié)核：一般不用；新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202230【臨床應(yīng)用】 2. 嚴(yán)重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 Q&A:1. 中毒性感染用糖皮質(zhì)激素作輔助治療時(shí)必須合用什么?停藥時(shí)先停什么藥后停什么藥? 用糖皮質(zhì)激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩

15、解癥狀，有助于病人渡過危險(xiǎn)期。但必須合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶擴(kuò)散。癥狀好轉(zhuǎn)后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202231Q&A:新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022313. 防止某些炎癥的后遺癥 如結(jié)核性腦膜炎，心包炎，風(fēng)濕性心瓣膜炎，損傷性關(guān)節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。 對(duì)虹膜炎，角膜炎，視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎可消炎止痛，防止角膜混濁和粘連。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022323. 防止某些炎癥的后遺癥新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2024. 休克：對(duì)各種休克均有一定療效，但必須同時(shí)采用綜合性治療措施。 對(duì)感染性休克（首選） 對(duì)感染性休克

16、（首選），在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果后立即停藥。 過敏性休克，本藥起效慢，應(yīng)先采用腎上腺素，再合用糖皮質(zhì)激素。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022334. 休克：對(duì)各種休克均有一定療效，但必須同時(shí)采用綜合性治5. 自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)。自身免疫性疾?。号c異常免疫有關(guān)，引起機(jī)體組織細(xì)胞的損害或生理功能紊亂。如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀，不能根治。過敏性疾?。褐⒀宀?、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無(wú)效，加用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀。器官移植排斥反應(yīng)：與環(huán)孢素(免疫抑制藥)

17、合用可增效。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022345. 自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)。自身免疫6. 血液?。耗芨纳瓢Y狀，停藥后易復(fù)發(fā)。如治療急性淋巴細(xì)胞性白血病、再障、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。7. 皮膚病：局部用藥，接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022356. 血液?。耗芨纳瓢Y狀，停藥后易復(fù)發(fā)。如治療急性淋巴細(xì)胞性不良反應(yīng)1. 類腎上腺素皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（庫(kù)欣綜合癥） 由于過量GCS引發(fā)水鹽脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無(wú)力、高血壓、高血脂、糖尿。 一般不需

18、要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時(shí)對(duì)癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202236不良反應(yīng) 一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202237新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022372. 誘發(fā)或加重感染 糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌，且降低機(jī)體防御功能，細(xì)菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進(jìn)體內(nèi)原有病灶（結(jié)核、化膿性病灶）擴(kuò)散惡化，必要時(shí)合用抗生素。 白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022382. 誘發(fā)或加重感染新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/20223

19、3. 消化系統(tǒng)并發(fā)癥 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對(duì)胃酸的抵抗力?？烧T發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022393. 消化系統(tǒng)并發(fā)癥可誘發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起4. 骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合 減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長(zhǎng)期應(yīng)用抑制骨細(xì)胞活力，造成骨質(zhì)疏松，兒童、絕經(jīng)期婦女、老人多見，嚴(yán)重者引起自發(fā)性骨折，補(bǔ)充維生素D和鈣鹽 抑制蛋白質(zhì)合成，延緩傷口愈合5. 延緩生長(zhǎng) 抑制生長(zhǎng)素分泌和造成負(fù)氮平衡，影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022404. 骨質(zhì)疏松、延緩

20、傷口愈合5. 延緩生長(zhǎng)新版腎上腺皮質(zhì)6. 神經(jīng)精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。7. 白內(nèi)障、青光眼：大劑量長(zhǎng)期局部和全身用藥均可發(fā)生。8. 腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全原因：長(zhǎng)期尤其是連日用藥后，通過負(fù)反饋使ACTH分泌減少，引起的。新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022416. 神經(jīng)精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。8 突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況（嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無(wú)力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）措施：長(zhǎng)期用藥需逐漸減量停藥; 停藥前加用ACTH或采取隔日給藥。 停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激

21、情況應(yīng)及時(shí)給足量糖皮質(zhì)激素。概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復(fù)發(fā)或惡化的現(xiàn)象。9. 反跳現(xiàn)象新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202242 突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況（嚴(yán)重禁忌癥 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動(dòng)性結(jié)核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴(yán)重高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重精神病和癲癇、心或腎功能不全。 當(dāng)適應(yīng)癥和禁忌癥同時(shí)存在時(shí)，全面分析，權(quán)衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應(yīng)癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用，待危急情況過去后，盡早停藥或減量。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202

22、243禁忌癥 當(dāng)適應(yīng)癥和禁忌癥同時(shí)存在時(shí)，全面分析，權(quán)衡用法和療程1. 大劑量突擊療法：用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。首劑200300mg，一日用量可超過1g，以后逐漸減量，療程35天。常用氫化可的松。2. 一般劑量長(zhǎng)期療法：開始每日1030mg，獲得療效后減量，常用潑尼松。用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病。A、治療階段B、減量階段：產(chǎn)生效果后逐漸減量C、維持階段：減至最小維持量持續(xù)數(shù)月 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202244用法和療程新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022443. 小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。4. 隔日療法

23、：需長(zhǎng)期服藥的，將1日的總量隔日上午810時(shí)一次服完。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/2022453. 小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺常用糖皮質(zhì)激素1、氫化可(考)的松 可（考）的索、皮質(zhì)醇 理化性質(zhì) 為天然的糖皮質(zhì)激素?，F(xiàn)為人工合成。白色或幾乎白色的結(jié)晶性粉末。無(wú)臭，初無(wú)味，隨后有持續(xù)的苦味。 在乙醇或丙酮中略溶，在氯仿中微溶，在乙醚中幾乎不溶，在水中不溶。 遇光漸變質(zhì)。OHCH2OHCOH3CH3CHOOC21H30O5新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202246常用糖皮質(zhì)激素1、氫化可(考)的松 可（考）的索作用與應(yīng)用 多用作靜注，以治療嚴(yán)重的中毒性感染或其他危險(xiǎn)病癥。肌注吸收很少，作用較弱，因其極難溶解于體液。 局部應(yīng)用有較好療效，故常用于乳腺炎、眼科炎癥、皮膚過敏性炎癥、關(guān)節(jié)炎和健鞘炎等。 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202247作用與應(yīng)用 新版腎上腺皮質(zhì)激素10/2/2022常用糖皮質(zhì)激素2、醋酸潑尼松 醋酸強(qiáng)的松 人工合成品。理化性質(zhì) 為白色或幾乎白色的結(jié)晶性粉末。無(wú)臭，味苦。不溶于水，微溶于乙醇，易溶于氯仿。OHCH2OCOCH3COH3CH3COOC23H28O6新版腎上腺皮質(zhì)激素10/7/202248常用糖皮質(zhì)激素2、醋酸潑尼松 醋酸強(qiáng)的松理化常用