ARDS的右室保護(hù)性通氣策演示文稿課件

1、重癥ARDS右心室功能保護(hù)性通氣策略邯鄲中心醫(yī)院ICU郭皓2015-7-14Acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and right ventricular functionCurrent Opinion in Critical Care (Vol 17,pp30-35.2011)Koceila Bouferrache and Antoine Vieillard-Baron本文重點(diǎn)闡述了ARDS機(jī)械通氣對(duì)右心室功能的影響及影響機(jī)制，尤其是平臺(tái)壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對(duì)右心室功能的影響。并提出一旦并發(fā)右

2、心室功能障礙甚至急性肺心病，反過(guò)來(lái)將嚴(yán)重影響ARDS的治療效果及預(yù)后。因此強(qiáng)調(diào)ARDS機(jī)械通氣治療中必須高度注意右心室功能狀 。前言ARDS、機(jī)械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于ARDS患者不僅存在肺泡病變，同時(shí)也存在肺循環(huán)異常，故病程中可伴有右心室功能障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán)，進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能的異常，尤其在如ARDS的特定情況下更易發(fā)生。此外，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng)也將影響右心室功能，嚴(yán)重者發(fā)生急性肺心?。ˋCP）。ACP一旦發(fā)生，反過(guò)來(lái)將加重ARDS病情并影響其預(yù)后。 右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴(yán)重者發(fā)展為急性肺心?。ˋCP）。ACP的病理變化主要包括右心

3、室擴(kuò)張及收縮期室間隔存在矛盾運(yùn)動(dòng)（Figure 1）。前者反映了右心室舒張期容量超負(fù)荷，而后者則反映右心室收縮期超負(fù)荷。Vieillard-Baron對(duì)75例接受保護(hù)性機(jī)械通氣ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ACP發(fā)生率為25%。 Monchi等應(yīng)用右心導(dǎo)管技術(shù)，對(duì)大量未接受保護(hù)性通氣ARDS患者觀察后發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙為導(dǎo)致死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因 病理改變即肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)障礙、微血栓形成導(dǎo)致肺毛細(xì)血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)有關(guān)，ARDS存在的低氧血癥和高碳酸血癥將介導(dǎo)血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將導(dǎo)致肺小動(dòng)脈及遠(yuǎn)端動(dòng)脈發(fā)生肌化（Figure 2），引起肺動(dòng)脈高壓及右心室功

4、能障礙。第三種原因則與呼吸機(jī)治療有關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺的膨脹壓，肺膨脹壓的增加對(duì)肺泡毛細(xì)血管產(chǎn)生擠壓，進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能障礙。跨肺壓：肺泡壓與胸內(nèi)壓之差。肺擴(kuò)張和收縮的力量。但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細(xì)血管部分或完全塌陷，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心室后負(fù)荷增加（Figure 3b）。機(jī)械通氣中如潮氣量相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)肺順應(yīng)性減少，引起吸氣末跨肺壓增加，肺動(dòng)脈壓力升高，將發(fā)生右室功能障礙；或肺順應(yīng)性相對(duì)恒定，當(dāng)潮氣量增加時(shí)也會(huì)使肺動(dòng)脈壓力升高，從而發(fā)生右室功能障礙。在任何情況下，平臺(tái)壓部分反映了潮氣量和肺順應(yīng)性之間的相互關(guān)系，從而解釋了ACP的發(fā)生和平臺(tái)壓之間顯著的相關(guān)性。P

5、EEP對(duì)右心室的影響目前對(duì)ARDS患者最佳PEEP值仍有爭(zhēng)議。1975年，Suter等將最佳PEEP定義為最佳的的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最佳的氧輸送相結(jié)合，PEEP值接近于7-8cmH2O。 1981年，Jardin等觀察到接受機(jī)械通氣的ARDS患者，增加PEEP值至10cmH2O以上時(shí)，會(huì)出現(xiàn)與右室收縮期超負(fù)荷相關(guān)的進(jìn)行性心輸出量下降、平均動(dòng)脈壓降低以及左室擴(kuò)張度減少。PEEP值越高，右室后負(fù)荷增加越明顯，右室射血就越少（(Figure 4)）。PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過(guò)觀察該變化能找出肺復(fù)張至肺過(guò)度充氣之間的平衡點(diǎn) 。Mekontso-Dessap 等觀察到，將PEEP從5c

6、mH2O逐漸增加到11cmH2O，右心搏出指數(shù)降低的幅度與肺復(fù)張的程度存在顯著負(fù)相關(guān)性，即肺復(fù)張?jiān)矫黠@，右心搏出指數(shù)降低幅度越小。高碳酸血癥對(duì)右心室功能的影響 在ARDS患者，高碳酸血癥首先是由于疾病本身導(dǎo)致肺組織受損所致，其次與機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置有關(guān)，即為了保證安全的平臺(tái)壓而限制潮氣量。 實(shí)驗(yàn)證實(shí)高碳酸血癥通過(guò)誘導(dǎo)肺循環(huán)血管收縮而引起右心室功能障礙 。右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的因素同樣對(duì)肺功能也有損害。“右心室保護(hù)性通氣策略”的實(shí)施有賴于床旁生理學(xué)的應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果的支持。常規(guī)使用超聲心動(dòng)圖使我們時(shí)時(shí)掌握呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定對(duì)ARDS患者右心室功能和血流動(dòng)力學(xué)的

7、影響規(guī)律。 “右心室保護(hù)性策略”一般是指平臺(tái)壓控制在27-28cmH2O以下，盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥。 呼吸機(jī)管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣條件下增加呼吸頻率。實(shí)施“右心室保護(hù)性通氣策略”初期應(yīng)常規(guī)通過(guò)超聲心動(dòng)圖了解右心室的耐受情況。鑒于過(guò)高的PEEP值可能弊大于利，所以建議將PEEP限制在7cmH2O左右。 低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和右心室功能受損，這種現(xiàn)象尤其在PEEP對(duì)肺復(fù)張效果較差的患者中易出現(xiàn)。值得注意的是，如果某ARDS患者必須使用高PEEP值，那么也必須考慮一旦右心功能受損將反過(guò)來(lái)限制高PEE

8、P的應(yīng)用。對(duì)于極為嚴(yán)重ARDS患者，機(jī)械通氣24-48小時(shí)后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴(yán)重肺心病患者，“右心室保護(hù)性通氣策略”必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺(tái)壓和PaCO2水平，促進(jìn)氧合改善，而這些改變均有利于保護(hù)右心室功能。 最后本文提出了“右心室保護(hù)性通氣策略”，重點(diǎn)是限制平臺(tái)壓、使用低的PEEP、盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對(duì)于嚴(yán)重ARDS患者建議聯(lián)合使用俯臥位通氣。輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)查，左殘肺部分實(shí)變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，肝右后葉團(tuán)塊，雙肺稍高密度，考慮炎性滲出性改變，建議治療后復(fù)查；雙側(cè)胸腔、心包積

9、液；雙側(cè)胸膜增厚；考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能；左腎動(dòng)脈及左腎異常改變，考慮炎性病變，并左腎萎縮、灌注降低可能，轉(zhuǎn)移不除外；左腎低密度，考慮囊腫；右腎下部、脾低密度，考慮梗死可能；左側(cè)腎上腺增粗，考慮增生可能，請(qǐng)結(jié)合臨床；腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。6-27日CT7-6號(hào)7-6號(hào)7-6號(hào)7-6號(hào)6-27 日 血?dú)猓篜H：7.306 PO2：52.3mmHg PCO2:39.3mmHg LACP:2.1 BE：-6.6mmol/L APACHE-II 22分，診斷：重癥肺炎 I型呼吸衰竭（ARDS)；左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后；電解質(zhì)紊亂 低鈉血癥。1.立即予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣；A/C模式，VT:44

10、0mL PEEP:3cmH2O F:16次/分 FIO2:60%，SO2 100。2. 以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢查，明確肺部病變、胸腔積液、心臟功能情況，決定下一步治療。6-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動(dòng)脈瓣少量返流，左心功能減低，心包積液，EF 41。胸腔示大量胸腔積液右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。7-2日 心臟彩超示1.二尖瓣少量返流 2.三尖瓣少量返流 3.主動(dòng)脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功能減低 5.心包積液。EF：34%24小時(shí)入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。 入科前放療科血?dú)?/p>

11、分析：PH值，7.408，二氧化碳分壓，38.3mmHG，氧分壓，124.7mmHg，堿剩余，-0.9mmol/L，氧飽和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L； 急診生化：鈉，130.0mmol/L，鈣，1.90mmol/L，鉀，3.54mmol/L； 涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，； 培養(yǎng)+藥敏（痰）：無(wú)致病菌生長(zhǎng)。7-3日 涂片找真菌（痰）：鏡下未見真菌，； 培養(yǎng)+藥敏（痰）：熱帶假絲酵母。加用伏立康唑靜點(diǎn)。7-7日加用米卡芬凈、日大仙。7-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，3.主動(dòng)脈瓣少量返流，4.左室舒張功能減低，5.肺動(dòng)脈高壓，6.心包積液，肺動(dòng)脈壓力60

12、mmHg。7-7日二尖瓣少中量返流 2.三尖瓣中大量返流 3.主動(dòng)脈瓣少量返流 4.肺動(dòng)脈高壓 5.左室舒張功能減低 6.心包少量積液心臟各房室腔及大血管結(jié)構(gòu)、內(nèi)徑相互關(guān)系正常。室壁厚度正常，運(yùn)動(dòng)幅度尚可。TDI顯像舒張期二尖瓣運(yùn)動(dòng)速度AE峰。估測(cè)肺動(dòng)脈壓：64mmhg。心包腔探及液性暗區(qū)：右室前壁深約0.8cm，心尖深約0.7cm。The Berlin Definition急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時(shí)間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來(lái)解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過(guò)負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除血流源

13、性肺水腫氧合指數(shù)輕度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O 討論1.患者重度ARDS，呼吸機(jī)支持，早期潮氣量低，氣道平臺(tái)壓高。為達(dá)到潮氣量，而給予較高的潮氣量。深度鎮(zhèn)靜血氧可改善。早期EF低，并無(wú)肺動(dòng)脈高壓，但超聲逐漸顯示肺動(dòng)脈高壓。7-6日肺動(dòng)脈高壓，左心收縮有力，無(wú)左心室舒張末期容量，適當(dāng)補(bǔ)液。并下調(diào)了PEEP及潮氣量。7-7日因哮鳴音明顯加了PEEP，潮氣量好轉(zhuǎn)。7-8日加甲潑尼松龍，哮鳴音好轉(zhuǎn)。但出現(xiàn)球結(jié)膜水腫。再次下調(diào)了PEEP。液體在無(wú)過(guò)負(fù)荷的情況下，液體正平衡。復(fù)查胸片肺淤血，并轉(zhuǎn)院。討論呼吸機(jī)支持患者肺部感染、實(shí)變，必需控制感染，恰當(dāng)?shù)目股刂委熓顷P(guān)鍵動(dòng)態(tài)的容量評(píng)估討論早