CRRT進展及其臨床共74張課件

1、人的差異在于業(yè)余時間CRRT進展及其臨床CRRT進展及其臨床人的差異在于業(yè)余時間CRRT進展及其臨床 CRRT臨床應用及其進展 廣東省人民醫(yī)院醫(yī)院腎內(nèi)科 連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），又稱連續(xù)性血液凈化（ continuous blood purifecation，CBP）。 連續(xù)腎臟替代治療定義和范圍人的差異在于業(yè)余時間CRRT進展及其臨床CRRT進展及其臨床CRRT進展及其臨床共74張課件CRRT進展及其臨床共74張課件CRRT進展及其臨床共74張課件CRRT進展及其臨床共74張課件 連續(xù)和間斷治療的對比 優(yōu) 點

2、缺 點連續(xù)替代治療 更具有生理過程 單位時間內(nèi)效率低 累計清除率高 治療時間長 血流動力學耐受性好 出血危險性高 緩慢超濾 循環(huán)內(nèi)凝血幾率高 清除炎癥介質(zhì) 置導管風險、低體溫,低磷間斷替代治療 應用普遍 血流動力學耐受性差 單位時間內(nèi)效率高 超濾受限 活動不受限 較少有生理過程 可用各種透析機 內(nèi)環(huán)境波動較大 連續(xù)和間斷治療的對比 優(yōu) IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速變化，導致血漿滲透壓驟然下降， 加重或誘發(fā)急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴重心功能不全、休克或嚴重低氧血癥患者不能耐受IHD， 甚至加重病情，但可以進行CRRT。在CRRT治療中，由于應用未加溫的置換液或透析液常使患者體 溫下降，有利于提高

3、末梢血管阻力，穩(wěn)定血壓。低體溫可減少細胞因子的產(chǎn)生，減弱全身炎癥反應，有益于防止 發(fā)生MODS.行CVVH比CAVH更有利于保護心功能。1. CRRT血液 動力學穩(wěn)定 IHD治療中溶質(zhì)和水分迅速變化，導致血漿滲透壓驟然下降，2. CRRT 溶質(zhì)清除率高 IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而CRRT 尿 素氮平穩(wěn)，長時間緩慢CRRT能更好的控制氮質(zhì)水平。研究顯示，每周7次IHD才能達到超濾率1L/hr的CRRT相 同溶質(zhì)清除率。若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當于每周 每天IHD 68小時通常達到的KT/V。CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質(zhì)，對中分子 量物質(zhì)清除高于

4、彌散效果。用血漿 2-MG水平評價透析充分性，使用高通量膜進行 CRRT，2-MG下降率可達4060%，而低通量膜IHD 幾乎不能 清除2-MG。2. CRRT 溶質(zhì)清除率高 3. CRRT加快急性衰竭的恢復 IHD常導致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復，而CRRT治療很少引起低血壓。 Manns等研究指出，危重ARF， IHD治療CCr下降25，CRRT僅下 降 7 ；尿量前者下降50,后者 10；FNa 前者下降46，后者12。腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導致腎臟低灌注，加重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰。 Linas指出，由于生物不相容性導致的中性粒細胞活化并浸潤到腎實質(zhì)中

5、，對缺血的腎臟有明顯的負面影響，使GFR下降。有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進行透析，腎功能恢復明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。3. CRRT加快急性衰竭的恢復 4. CRRT有較好的生物相容性 CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好， 膜激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及炎癥介質(zhì)，不但加重缺血損傷的腎臟，對機體產(chǎn)生多方面 的影響，甚至促進全身炎癥反應，引發(fā)導致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補體成分，而銅仿膜刺激單核細胞釋放的細胞因子和活化的補體對腎臟有害。 4.

6、CRRT有較好的生物相容性 5. CRRT 清除炎癥介質(zhì) 研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，還能起到免疫調(diào) 節(jié)作用。作者發(fā)現(xiàn)HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8, C3a 碎片 和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。 在SIRS患者超濾液中含有混合性介質(zhì)，它刺激PBMC和單 個核細胞產(chǎn)生TNF，還可促進淋巴細胞分泌IL-2和IL-6。 近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現(xiàn)在超濾液中。 臨床研究發(fā)現(xiàn)，用纖維素膜透析炎癥介質(zhì)明顯活化，使敗 血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除 各種介質(zhì)，有重要臨床意義。 近來用等容HF能改善敗血癥動物MODS預后和提高嚴重

7、ARF患者存活率，從而支持上述觀點。 5. CRRT 清除炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì) 分子量(KD) 清除方式 篩選系數(shù)LPS 10-1000 吸附 0TNF- 17 吸附/濾過 0.01-0.09 IL-1 17 吸附/濾過 3.3-0.07IL-6 22-29 吸附/濾過 N.DIL-8 8-9 吸附/濾過 0.2-0.06IL-10 18 ? ?IL-1Ra 14 濾過 0.3-0.04C3a 2.5 吸附/濾過 0.2-0.8 C5a 2.8 吸附/濾過 0.02-0.007 TCC 1 無影響 0D-因子 23 吸附 0PAF 0.55 吸附 0-0.3高通透性膜對炎癥介質(zhì)的清除炎癥介質(zhì) 分

8、子量(KD) 清除方式 SIRS和敗血癥中，內(nèi)毒素導致的MODS是一個非常重要的病理生理因素，日本學者提出的在纖維素膜內(nèi)固定多粘菌素B 吸附內(nèi)毒素，臨床廣泛應用于清除患者血液中內(nèi)毒素，取得明顯效果。 內(nèi)毒素被吸附后，全身血管阻力下降，高動力循環(huán)狀態(tài)改善，氧利用度（VO2）增加，血漿乳酸水平下降，說明組織氧代謝改善。 SIRS和敗血癥中，內(nèi)毒素導致的MODS是一個非常重要 6. CRRT改善組織氧代謝 MODS發(fā)生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生理因素，假設過度氧供應（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時增加氧供應，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心

9、輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機制可能是減輕間質(zhì)水腫，微循環(huán)改善使組織細胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細胞攝取氧的體液介質(zhì)。 6. CRRT改善組織氧代謝 7. CRRT提供充分的營養(yǎng)支持 IHD治療氮質(zhì)水平的控制和水貯留狀態(tài)并非滿意，故 影響蛋白質(zhì)的攝取。ARF患者DPI(膳食蛋白攝入量)至少 1.0g/d.kg，IHD是難以達到，行CRRT時可以持續(xù)充分營養(yǎng)供給，也不必限制液體入 量，可達氮正平衡。據(jù)報告，盡管DPI 2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質(zhì)水平達到可接受的水平。研究表明，未進行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝

10、取與消耗的比例為 73.3 14.7%，而接收CRRT治療時，其比例為111.216.3% (P 50L，則稱為高容量血液濾 過（HVHF）。 5. 高容量血液濾過（HVHF）HVHF血液動力學穩(wěn)定動物試驗證明，用HVHF可以改善缺血后再灌注損傷的豬內(nèi)臟血液動力學。 Bellomo等用HVHF與常規(guī)CVVH（1L/hr）對照治療敗血癥休克多臟衰患者，作者認為，與CVVH相比，HVHF明顯地使血管加壓藥劑量減少而能維持同樣的平均動脈壓，降低影響心肌收縮力的藥物濃度。原因： HVHF時大量的低溫置換液使患者有發(fā)冷感，導致血管收縮，血壓升高。 HVHF時用較大的濾過器膜面積（1.6m2），通過吸附大

11、量的炎癥介質(zhì)，或可能HVHF通過溶質(zhì)對流作用清除可溶性介質(zhì)，使炎癥反應下調(diào)。HVHF血液動力學穩(wěn)定動物試驗證明，用HVHF可以改善缺血后清除炎癥介質(zhì) Bommel指出，CVVH通過對流或吸附可以排除細胞因子和細胞因子抑制因子，但用低容量（12L/d）HF，血漿細胞因子水平、患者血液動力學和血氣參數(shù)無變化，而HVHF可以降低血漿細胞因子和細胞抑制因子水平。 Lange等報道，用靜脈-靜脈的HVHF治療24例多器官功能衰竭患者，并與常規(guī)血液透析和血液濾過進行比較，其優(yōu)點為，通過血泵可以獲得高血流量，增加溶質(zhì)清除率。 CPB可引起炎癥反應，既而活化中性粒細胞，在組織內(nèi)釋放氧自由基，缺血再灌注后進一步

12、加重炎癥反應。 Journois 用HVHF零超濾血液濾過，使兒童CPB術(shù)后延緩發(fā)生炎癥反應。 清除炎癥介質(zhì) Bommel指出，CVVH通過 6. 血漿濾過吸附（CPFA） Ronco等提出CPFA（圖5），使用血漿分離器持續(xù)血漿濾過，繼而濾過的血漿進入一個未包裹的碳罐或特殊的樹脂罐，凈化的血漿再經(jīng)靜脈線回到體內(nèi)。如此可以從循環(huán)血液中排除炎癥介質(zhì)、細胞因子、內(nèi)毒素和活化的補體，目前正在作進一步的臨床評價。 CPFA Qb=50-200ml/min Pf=20-30ml/min 用于排除炎癥介質(zhì)、細胞因子（用血漿分離器）圖5. Continuous Plasmafiltration-Adsorp

13、tionPVVPfHF、HD吸附器 6. 血漿濾過吸附（CPFA） 用于排除炎癥介質(zhì)、細胞 8. CVVH和CVVHDF新設備問世 近來為CRRT設計出一代新機器,如Prisma(Hospal)、 Diapact(B.Braun)、Acu-men(Fresenius)、Multimat、B- ICU（Bellco）、Baxter床旁機來治療ARF。床旁機器裝備有完整的安全報警系統(tǒng)，液體平衡控制系統(tǒng),與 血線相連,可以作CVVH、CVVHD、CVVHDF。這些機器 使ICU患者平穩(wěn)的進行腎臟替代治療，血流量達200ml/min ，透析液或置換液可達同樣速度，尿素清除率達100ml/min 。 8

14、. CVVH和CVVHDF新設備問世 CRRT進展及其臨床共74張課件CRRT進展及其臨床共74張課件三 連續(xù)性腎臟替代療法臨床應用適應證：除同常規(guī)透析指證外，特別適于：1.ARF伴有的MODS；2.SIRS和MODS；3.血流動力學不穩(wěn)定的急性肺水腫、難 治性心衰、心肌損傷性（泵）衰竭； 3. 非腎臟疾病;三 連續(xù)性腎臟替代療法臨床應用適應證：除同常規(guī)透析指證外，1. 急性腎功能衰竭(1) 急性腎衰合伴多器官功能衰竭 ARF伴臟器功能衰竭數(shù)與死亡率關(guān)系 臟器衰竭數(shù) 例數(shù) 死亡例數(shù) 病死率(%) 1 37 1 2.7 2 24 13 56.5 3 25 15 60.0 4 10 8 80.0

15、5 4 4 100 6 1 0 0 中華內(nèi)科雜志，1999，12：8041. 急性腎功能衰竭(1) 急性腎衰合伴多器官功能衰竭 本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用：溶質(zhì)緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學穩(wěn)定；溶質(zhì)清除率高(CVVH)，對流和吸附細胞因子和炎 癥介質(zhì)；不限制液體入量，保證質(zhì)量的需要；充分的供給營養(yǎng)；本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發(fā)揮了作用： 不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質(zhì)量效果例數(shù) 凈化方法 治療時間 超濾量(L/d) 低血壓 死亡率11 CAVH 24h 6-12.2 0 72.7%7 CVVH 24h 12-17 0 57.1%5 日間HDF 8-1

16、2h 6-8 2 40.0%三種方法死亡率無差異（病例數(shù)少？）；衰竭2、3、4 臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為100、80、66.6、60和45.5。 中華腎臟病雜志，1998，5：307 不同凈化方法對ARF合并多臟衰的丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），9例治療前需用升壓藥維持血壓，治療30后平均動脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療12 hr后，血漿IL-1、TNF-水平有顯著下降。 作者認為，HVHF能清楚大量的細胞因子，改善血壓動力學參數(shù)，可用于MODS的治療。 HVHF治療多臟衰丁峰等用HVHF治療1

17、3例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），作者 研究對象 CRRT方法 結(jié)果 20例CPB患兒 HVHF(7-9L/h) 出血減少,肺泡-動脈 零超濾 氧濃度梯度降低2. 306危重患者 HVHF(4L/h) 提高低動力型的心臟指數(shù)， MAP,CO;提高高動力型 PVR, 減少多巴胺劑量 20例休克,心衰 HVHF(35L/h) 11例CI/pH/氧飽和度提高, 去甲腎上腺素劑量減少。11例休克,MODS HVHF(48L/8h) 升壓藥減少,毒素水 平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole HVHF的臨床研究作者 研究對象 CRRT方法 在重

18、癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統(tǒng)，或源于原來 具有或繼發(fā)于敗血癥或SIRS。在腎臟替代治療中，超濾使循環(huán)血容量減少，然后由間質(zhì)水分 再充盈，當再充盈不能與超濾保持一致時，將使組織和細胞內(nèi) 水分不能進入血循環(huán)，不能緩解肺水腫。IHD時小分子物質(zhì)快速清除將減少血漿滲透壓，則水分由細胞 外進入細胞內(nèi)和組織間，進一步影響血管再充盈，加重肺水腫(2) 急性腎衰伴心血管功能衰竭(2) 急性腎衰伴心血管功能衰竭對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動 脈血管收縮，血管床減少，使前負荷和血壓增加。而IHD本身可以導致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸 鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性

19、膜產(chǎn)生血管舒張介質(zhì)， 或有還不能完全闡明的與彌散相關(guān)的因素。在微循環(huán)內(nèi)，由于毛細血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也 影響再充盈。體內(nèi)產(chǎn)生的異常病理生理介質(zhì)，進一步損傷這種 代償機制。危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應，導致血管滲透 性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能，對血管內(nèi)容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)， 改善心功能?？傊?，多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的 負擔，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休 克和嚴重水超負荷狀態(tài)下，也有較好的血流動力學耐 受性。此外，CRRT可以在任何時間內(nèi)改

20、變水和溶質(zhì)的清除 參數(shù)，很快改善患者血流動力學狀態(tài)。CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質(zhì)，( 3) 急性腎衰伴腦水腫 HD中產(chǎn)生的失衡綜合征特點是神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)少動、頭 痛，抽搐、昏迷甚至死亡。其機制是腦水含量增加，由于HD中血漿滲透壓下降或繼發(fā)于 反常的腦酸中毒使顱壓增加。Ronco等報道，HD后腦水明顯 內(nèi)流,而在持續(xù)血液濾過時，腦水保持穩(wěn)定。事先存在繼發(fā)于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手術(shù)導致 的腦水腫時，IHD可以導致致命性顱壓增高。CRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜合征。 改善血流動力學穩(wěn)定性，可進一步保護腦灌注壓，這就是腎 衰和有腦水腫的患者，應該

21、選用CRRT治療的理由。( 3) 急性腎衰伴腦水腫 (4) 急性腎衰伴高分解代謝 ARF時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，因此 要輸入大量液體。在IHD時,由于血流動力學不穩(wěn)定,難以達到液體平衡，需 要限制液體，否則發(fā)生水腫。CRRT可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養(yǎng) 所需劑量。ARF患者高分解代謝狀態(tài)，需要足夠的排除氮質(zhì)代謝產(chǎn) 物，CAVH不能充分的控制氮質(zhì)血癥，而濾過與透析相 結(jié)合，附加泵（CVVHDF），可以使尿素清除率增加 2050ml/min。近來有證據(jù)表明，充分控制氮質(zhì)血癥，可以影響ARF 的 預后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值， CRRT比IHD

22、有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。 (4) 急性腎衰伴高分解代謝 有效的排除溶質(zhì)，有待于體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)保持平衡，當體 內(nèi)溶質(zhì)接近于總體分布容積時，能增加溶質(zhì)排除量。在IHD中，血溶質(zhì)濃度下降，體內(nèi)腔隙溶質(zhì)濃度梯度加大， 使溶質(zhì)量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質(zhì)濃度反跳，這 是由于溶質(zhì)從周圍間隙到中心間隙重新分布的結(jié)果。在危重患者，由于局部循環(huán)分布異常，而加重了治療后的溶質(zhì) 濃度反跳。幾個臨床研究證明，用CRRT可以達到極好的控 制代謝異常狀態(tài)。有效的排除溶質(zhì)，有待于體內(nèi)不同間隙的溶質(zhì)保持平衡，當體 腎臟替代療法非腎病指征 SIRS和敗血癥ARDS心臟術(shù)后擠壓綜合征乳酸性酸中毒慢性心衰肝衰竭急性胰腺炎藥物

23、和毒物中毒急性肺損傷高熱 腎臟替代療法非腎病指征 SIRS1.全身炎癥反應綜合征和敗血癥CRRT(CBP)治療SIRS和敗血癥的機理：排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血氣參數(shù)異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為抗生素、呼吸機、營養(yǎng)支持和手術(shù)治療創(chuàng)造條件。1.全身炎癥反應綜合征和敗血癥CRRT(CBP)治療SIRS特別是HVHF：削弱初始TNF-高峰；預防敗血癥相關(guān)的免疫麻痹狀態(tài)；改善單核細胞表面MHC II 和CD14 表達的抑制狀態(tài)；改善多形核細胞的呼吸爆炸和吞噬能力；減輕細菌腸內(nèi)移位和內(nèi)毒素血癥特別是HVHF： TNF、細胞因子 心肌抑制因子 花生

24、四烯酸代謝產(chǎn)物:白三烯、 PGE2 、TXA2血小板活化因子（PAF） 一氧化氮白細胞內(nèi)皮細胞表面黏附因子內(nèi)啡肽激活的血漿因子：補體C3、凝血因子、激肽內(nèi)皮素-12SIRS中炎癥介質(zhì) SIRS中炎癥介質(zhì) 通過CRRT可以從體外循環(huán)排除炎癥介質(zhì), 改善敗血癥和 SIRS預后。文獻顯示，通過從體內(nèi)排除炎癥介質(zhì)確實能改善敗血癥 和炎癥反應過程，這是一個吸引人的理論。然而血液濾過不能影響炎癥介質(zhì)自分泌和旁分泌的功能 ，也不能活化細胞或與細胞結(jié)合的介質(zhì)，如粘附分子。很多炎癥介質(zhì)的分子量與高通量膜對流方式排除溶質(zhì)的 分子量一致，體外循環(huán)可排除某些炎癥介質(zhì)和有限的 TNF。TNF是一種生理活性物質(zhì)，一種重要

25、的促炎癥細胞因子 之一,它是一種分子量54 000的三聚體,大于膜的截留量。 盡管濾過膜吸附也可以排除介質(zhì)，但是膜很快就達到飽和。大 多 數(shù)炎癥介質(zhì)半衰期很短和可以內(nèi)源性清除,所以體外排除是有 限 的。一些促/抗炎癥介質(zhì)很重要，它們的雙向作用取決血濃度和疾病 的時相。理論上，血液濾過可以使兩者達到平衡。血液濾過作為一種侵 入 性治療，本身有內(nèi)在的死亡率，只有在充分的試驗和臨床研 究證明它的益處后，血液濾過才能廣泛應用于敗血癥和其它炎 癥綜合征而不伴有腎衰者。在很多非對照臨床試驗中已證實,體外循環(huán)能排除幾種炎癥介質(zhì), 包括促炎癥因子、補體系統(tǒng)活化產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物等盡管濾過膜吸附也可以排除

26、介質(zhì)，但是膜很快就達到飽和。大近來兩個對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6 血漿水平的影響。用高容量HF可以增加清除率，經(jīng) 常更換濾器，可以增加膜對介質(zhì)的吸附。血液濾過對低動力型動物試驗表明，50改善存活 率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質(zhì)。當用高濾過率時，益處更明顯，提示依靠對流排除 溶質(zhì)。非對照的臨床試驗報道，HF有顯著的血流動力學和 呼吸穩(wěn)定性，有時可以改善病情。近來兩個對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6對照試驗評價了HF（不超濾）對高動力型SIRS的 影響，證明HF對高動力狀態(tài)無影響或減輕，但使 體溫下降，或矯正代謝紊亂。作者認為，SIRS患者應用CRRT使器官

27、衰竭減輕， 存活率改善，但尚需臨床對照試驗證實。一個非對照臨床試驗，報道高容量HF使敗血癥休 克或心肺旁路手術(shù)后SIRS患者血流動力學改善。對照試驗評價了HF（不超濾）對高動力型SIRS的 2. 成人呼吸窘迫綜合征 （ARDS） 已經(jīng)闡明排除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預后。對ARDS用HD和CRRT隨機治療，提示HF可以改善 存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。排除大量血管外肺水（EVLW）是HF有益于ARDS的 另一個機制。用油誘導的狗肺水腫模型，對比速尿和HF，發(fā)現(xiàn)用 HF的動物肺水大量減少。然而兩種治療引起PaO2增 加相同，心輸出量（CO）下降也相似。Laggber等對比觀察心源性肺水腫

28、和ARDS用UF和HF 作用,表明兩組患者肺內(nèi)分流下降。 2. 成人呼吸窘迫綜合征 （ARDS） 然而有報告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯， HF使其CO和O2傳輸下降，因此提示，對ARDS患者 HF時應密切監(jiān)視血流動力學變化。 CRRT治療引起的低體溫可以應用于ARDS患者， 可減少 CO2的產(chǎn)生，減少輔助換氣，以避免由換氣 裝置導致的肺損傷。 減少 CO2 產(chǎn)生，結(jié)合置換液中碳酸氫鹽的堿化作 用，可耐受高碳酸血癥。 然而有報告，CRRT對ARDS患者肺水下降不明顯， 3. 心肺體外轉(zhuǎn)流（CBP）CBP后HF的目的是排除過多的液體，CBP也常伴有全身炎 癥(inflammation)

29、反應，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。為研究對流傳質(zhì)排除炎癥介質(zhì)，Journois等對比研究兒童 CBP手術(shù)糾正充血性心衰后，用高容量HF（不除水）后再 單純超濾，結(jié)果凝血參數(shù)和術(shù)后肺O2交換改善，減弱炎癥 反應，升高的體溫和白細胞計數(shù)下降。還觀察到血漿補體活化產(chǎn)物下降，減少其它炎癥介質(zhì)（如細 胞因子）。 3. 心肺體外轉(zhuǎn)流（CBP） 4. 擠壓綜合征 擠壓綜合征有外傷或自體擠壓史，臨床有脫水 狀態(tài)、血壓降低、醬油色尿。化驗室檢查，有肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿， 血清CPK、轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮和肌酐增高。肌紅蛋白分子量是17 800，因此HF比其它血液 凈化方式更能有效的排除肌紅蛋白，故可以防 止擠壓導致的腎衰。 4

30、. 擠壓綜合征 擠壓綜合征屬高分解代謝,血液凈化治療 時應該早期、 充分透析，加強營養(yǎng)， 糾正體液平衡，堿化尿液是非常重要的。恰當和及時的清除擠壓的壞死組織，糾正 高鉀血癥是治療成功的關(guān)鍵。擠壓綜合征屬高分解代謝,血液凈化治療堿性藥物的應用：盡管乳酸酸中毒時是否應用堿性藥物仍有爭論，但當動脈血pH 7.2時，會導致嚴重的后果，諸如心臟收縮力減弱，心排出量降低，小動脈擴張，低血壓，心動過緩，各種心律失常，肝腎血流量減少，肺血管阻力增加，甚至發(fā)生ARDS， 各種副作用更加明顯。因此，不論酸中毒的病因為何，動脈血pH7.2時，必需應用堿性藥物。 5. 乳酸酸中毒堿性藥物的應用：5. 乳酸酸中毒當肝功

31、能衰竭時，肝臟對乳酸的利用障礙，可發(fā)生高乳酸鹽血癥與動脈血pH降低。由于乳酸鹽/丙酮酸鹽比值增加后，促進蛋白的分解代謝，BUN、尿酸生成率均增高。因此當患者已發(fā)生乳酸酸中毒時，應用乳酸鹽透析液或置換液顯然是不合適的。Macias用高容量CVVH治療13例嚴重乳酸酸中毒，置換液碳酸氫鹽濃度起始為2550mmol/L，每12h提高濃度一次，最終平均濃度為52mmol/L?；颊邉用}血pH平均為7.15，HCO3-為11mmol/L。乳酸鹽15mmol/L，13例中10例經(jīng)72h治療后HCO3-恢復至正常,預后改善。當肝功能衰竭時，肝臟對乳酸的利用障礙，可發(fā)生高乳酸鹽血癥與動幾例報告表明，持續(xù)HF可以

32、排除乳酸糾正乳酸性 酸中毒。Levraut等近來證明，乳酸水平正常和血流動力學 和呼吸穩(wěn)定患者，持續(xù)進行碳酸氫鹽HDF，總?cè)?酸鹽清除率僅為0.53.2%。認為HF中乳酸鹽減少可能反映酸-堿和代謝狀態(tài)改 善，導致乳酸代謝加快.然而由于肝功能障礙而減少內(nèi)源性乳酸清除時，體 外循環(huán)清除變得非常重要，特別用高容量血液濾 過或透析。CRRT進展及其臨床共74張課件 6. 慢性心衰單純超濾可以從對利尿劑和血管擴張藥反應很差的 終末期充血性心衰患者排除水分，與用利尿劑相比 ，超濾排除水更容易耐受。超濾減輕前負荷，降低心室和肺循環(huán)壓，增加射血 分數(shù)和心排除量減少縮血管物質(zhì)，增加擴血管物質(zhì)和心房肽。HF除了補

33、充液體外，也能糾正其它的生化異常。排除心臟抑制因子，增加心臟對藥物的敏感性。近來確立了治療慢性心衰的原則，認為可以為心臟 移植患者爭取時間。 6. 慢性心衰 7. 肝功能衰竭 指 征：爆發(fā)性、可逆性肝功能衰竭可逆性肝昏迷肝腎綜合征肝移植術(shù)前準備 7. 肝功能衰竭 血液透析： 假性神經(jīng)遞質(zhì)、-氨基丁酸、Octopamine 血液濾過： 細胞因子（ IL-6, IL-1, TNF）、中分子 血漿置換： 芳香族氨基酸、膽酸、膽紅素、內(nèi)毒素、NO 吲跺類、硫醇、酚類、短鏈脂肪酸 血液灌流 膽酸、膽紅素、細胞因子、硫醇、酚類 各種血液凈化方法可逆清除的毒素 各種血液凈化方法可逆清除的毒素HF可以清除氨、

34、假性神經(jīng)傳遞介質(zhì)(如羥苯乙醇胺) 、游離脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、組氨酸），并可以提高支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值，增加腦脊液中c-AMP的含量，表明改善腦內(nèi)能量代謝，使肝性昏迷患者清醒。HF可以清除氨、假性神經(jīng)傳遞介質(zhì)(如羥苯乙醇胺) 、游離脂 肝昏迷的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與血中 氨、假性神經(jīng)介質(zhì)、血中芳香族氨基酸等含量增高或支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。與血液透析不能根治慢性腎衰一樣，血液濾過也不 能逆轉(zhuǎn)肝臟病理，僅是提高肝病患者清醒率，有足夠的時間讓肝組織得以再生。血漿置換比較有效的清除各種相關(guān)介質(zhì)。 肝昏迷的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為與血

35、中 氨、假性神 8. 急性壞死性胰腺炎 急性胰腺炎的發(fā)病機理是胰蛋白酶的活化， 消化自身胰 腺組織，以及胰蛋白酶進入血管床，作用于各種 不同的 細胞，釋放出一些血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺 、組織胺 、激肽酶，導致胰腺壞死、炎癥反應、血管 彌漫損傷、 血管張力改變，引起心血管、肝和腎臟功 能不全。有作者提出一些反映胰腺功能的指標：胰蛋白酶、脂肪酶 及其 抑制劑； 反應胰腺壞死的指標：游離酚、中分子物 質(zhì)；反應肝功能的指標：乳酸脫氫酶、-羥丁酸脫氫酶, -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、膽鹼脂酶、GPT、GOT以及幾種 蛋白 的指標。 8. 急性壞死性胰腺炎 改善胰腺炎患者對內(nèi)毒素低反應性；提高多形核粒細胞吞噬功能

36、，改善免疫麻 痹；降低細菌轉(zhuǎn)位和內(nèi)毒素血癥；急性胰腺炎治療成功的關(guān)鍵：早期/交換量 大。血液凈化療法，如血液濾過或血液透析濾 過以及腹膜透析。機制改善胰腺炎患者對內(nèi)毒素低反應性；機制近來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)在SNP的發(fā)展演變中具有重要作用。正常胰腺實質(zhì)中未發(fā)現(xiàn)IL-1及其mRNA,但在胰腺炎時兩者迅速產(chǎn)生，其濃度與胰腺炎的嚴重作用和腺泡損害程度相關(guān)。在SNP模型中，預防性和治療性使用IL-1受體拮抗劑可使病死率分別下降40%和30%;而預防性應用抗TNF抗體，能降低血清TNF-、葡萄糖和淀粉酶的水平。減輕炎癥介質(zhì)的瀑布式反應，抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和（或）阻斷體內(nèi)已產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)的作用，將可能改善SAP的預后，提高生存率。近來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)在SNP的發(fā)展演變中具有重要作用。正常Yekebas等實驗研究發(fā)現(xiàn)，CVVH可以清除TNF-、磷脂酶和激肽等介質(zhì)，顯著提高急