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文檔簡介

1、PCI對急性冠脈綜合征患者 血漿腦鈉素水平的影響PCI對急性冠脈綜合征患者 腦鈉素(brain natriuretic peptide , BNP)是日本學(xué)者首先從豬腦中分離出的一種多肽1,由32個氨基酸組成,是心臟激素,主要從心室分泌,刺激其分泌的主要條件是心室負(fù)荷和室壁張力的增加2。 腦鈉素(brain natriuretic pept 近年來研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者BNP水平明顯升高,能為AMI患者的預(yù)后提供有價(jià)值的信息3。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)再灌注治療使AMI的BNP水平下降。 近年來研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死(acute myo

2、ca 但筆者近年來發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后即刻BNP有一過性的升高;本研究主要觀察急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome , ACS)患者經(jīng)冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary inventions , PCI)術(shù)后血漿BNP水平的即刻和短期內(nèi)變化. 但筆者近年來發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后即刻BNP有一過性的升高;本。1. 資料與方法1.1 對象與分組 入選2003年5月2005年11月ACS患者72例,其中男45例,女性27例,平均年齡55.310.1歲。入選標(biāo)準(zhǔn)符合WHO診斷ACS的標(biāo)準(zhǔn),其中心肌梗死48例,不穩(wěn)定心絞痛24例。1. 資料與方法1.1 對象與分組

3、入選21.2 PCI術(shù) 72例ACS患者入院后常規(guī)予以腸溶阿斯匹林0.1 tid,玻立維300mg負(fù)荷量后75mg qd,并予以低分子肝素抗凝57天,710后行PCI術(shù),其中49例球囊預(yù)擴(kuò)后置入支架,而23根據(jù)實(shí)際情況采取直接支架術(shù)。1.2 PCI術(shù) 72例ACS患者入院后常規(guī)予以腸1.3 血漿標(biāo)本采集和BNP的測定 PCI術(shù)前,PCI術(shù)后即刻,術(shù)后1h,3h,6h及12h采肘靜脈血2ml,經(jīng)EDTA抗凝,加入抑肽酶,分離血漿80冰箱保存,放射免疫法測定血漿BNP水平,試劑盒購于麗珠集團(tuán)(美國phoenix產(chǎn)品)。1.3 血漿標(biāo)本采集和BNP的測定 PCI術(shù)前,1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS1

4、0.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,所有計(jì)量資料用xs表示,顯著性檢驗(yàn)用t檢驗(yàn)P0.05有顯著性意義。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行2. 結(jié)果 所有ACS患者PCI即刻BNP水平較術(shù)前升高,3h達(dá)到高峰,12小時恢復(fù)至基線水平,其中48例經(jīng)球囊預(yù)擴(kuò)后,BNP水平較直接支架置入術(shù)升高較明顯,P0.05(表1,圖1)。2. 結(jié)果 所有ACS患者PCI即刻BNP水平較a:P0.05 同組間各時間段與PCI術(shù)前相比表1 兩組PCI術(shù)前及術(shù)后BNP水平(xs,pg/ml) 時間球囊預(yù)擴(kuò)組(n=49)直接支架組(n=23)P值PCI術(shù)前292.3103.1289.1110.30.05即刻423

5、.6117.2a386.5107.2 a0.051h467.4107.5 a414.7123.7 a0.013h527.2130.5 a480.9182.1 a0.016h480.2124.3 a364.2117.6 a0.05a:P0.05 同組間各時間段與PCI術(shù)前相比b:P圖1.兩組間BNP 濃度的變化曲線球囊預(yù)擴(kuò)組 直接支架PCI時間圖1.兩組間BNP 濃度的變化曲線球囊預(yù)擴(kuò)組3. 討論 BNP又稱腦鈉肽,腦鈉素或B型利鈉肽, 是利鈉肽系統(tǒng)的成員。有拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS),具有排鈉,利尿,舒張血管的作用4。3. 討論 BNP又稱腦鈉肽,腦鈉素或B型利鈉肽, 過去的研究

6、表明,BNP在左室壓力超負(fù)荷的情況下明顯增加,升高的水平與左心衰竭的嚴(yán)重程度以及血流動力學(xué)狀態(tài)如肺毛細(xì)血管楔嵌壓、肺動脈壓、心臟指數(shù)等密切相關(guān)5。 過去的研究表明,BNP在左室壓力超負(fù)荷的情況 近來有AMI患者BNP水平升高的研究報(bào)告6,其機(jī)制為AMI后心臟利鈉肽被激活,梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界部位牽拉,使心室壁張力增加,而心室壁張力增加是促使BNP分泌的最主要因素,正常心肌與壞死心肌間形成的剪切力也是刺激分泌的因素7。 近來有AMI患者BNP水平升高的研究報(bào)告6,其機(jī) 本研究表明,在ACS患者PCI術(shù)后,BNP水平會明顯升高,與PCI術(shù)前對比有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,即刻即升高,3h達(dá)到高水平;而在球囊

7、預(yù)擴(kuò)的PCI組BNP比直接支架升高,可能由于PCI術(shù)中球囊預(yù)擴(kuò)及支架釋放均有一過性心肌缺血,導(dǎo)致BNP升高。 本研究表明,在ACS患者PCI術(shù)后,BNP水平會明顯升 在國外,已有研究發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定性心絞痛患者進(jìn)行運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)時,血漿BNP水平在缺血發(fā)作后立即升高,30分鐘后,BNP至基線水平8;此外PTCA的患者血漿BNP水平在術(shù)后24h明顯升高,術(shù)后36h恢復(fù)正常水平9。 在國外,已有研究發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定性心絞痛患者進(jìn)行運(yùn)動負(fù)荷試 故無論穩(wěn)定還是不穩(wěn)定性心絞痛患者,一過性心肌缺血發(fā)作均可導(dǎo)致BNP水平升高。穩(wěn)定型心絞痛患者的BNP數(shù)小時恢復(fù)至基線水平,在不穩(wěn)定性心絞痛患者中血漿BNP水平很快升高,持續(xù)

8、72小時甚至更長時間3。 故無論穩(wěn)定還是不穩(wěn)定性心絞痛患者,一過性心肌缺血發(fā)作 本文49例球囊預(yù)擴(kuò)后,置入支架組比直接支架置入組術(shù)后即刻的BNP升高明顯,表明缺血時間較長,BNP水平越高,目前尚無文獻(xiàn)報(bào)道BNP水平跟缺血時間的關(guān)系; 本文49例球囊預(yù)擴(kuò)后,置入支架組比直接支架置入組術(shù)后 另外在本研究中使用球囊預(yù)擴(kuò)的患者均是狹窄較嚴(yán)重或完全閉塞病變,故BNP較直接支架高可能與心肌缺血程度有相關(guān),有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,BNP水平與微循環(huán)灌注不良有關(guān),心肌灌注(T1MI)分級較低者,血漿BNP濃度較高10。 另外在本研究中使用球囊預(yù)擴(kuò)的患者均是狹窄較嚴(yán)重或完全 目前ACS的BNP研究主要集中在ST抬高AMI,AMI患者如存在較高BNP水平,心衰發(fā)生率和死亡率將增加11,Jernberg研究顯示BNP升高比正常的死亡率高12,因此BNP用于ACS患者的危險(xiǎn)分層,可預(yù)測冠狀動脈事件和病死率。 目前ACS的BNP研究主要集中在ST抬高AMI,AMI 目前PCI作為冠心病有效的治療

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