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文檔簡介
鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiu一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)
(一)鉀的生理功能
維持細胞新陳代謝,參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細胞靜息膜電位,參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)(一)鉀的生理功能維攝入(intake):食物吸收(absorption):
腸道分布(distribution)
體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀(3.5~5.5mmol/L)細胞內(nèi)98%(150mmol/L)(二)鉀的平衡攝入(intake):食物
體內(nèi)鉀細胞外2%血清鉀(3.5~4.排泄(excretion):
腎(80%~90%)
腸(10%)
皮膚(sweat)腎排鉀特點:多吃多排,少吃少排,不吃也排4.排泄(excretion):
腎(跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入:50-100mmol細胞外液鉀量50mmol(三)鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入:50-100mmol細胞外液鉀量501.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i:160mM[K+]e:3.5-5.5mM1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素
激素:胰島素,兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素激素:胰島素,兒茶酚胺腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(901)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性Na+K+K+H+主細胞影響遠曲、集合管排鉀的因素
醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔影響遠曲、集合管排鉀的因素醛固酮Na+K+K+H+3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+,約占10%(腎衰時起作用)汗液排鉀量少,平均9mmol/L(高熱大汗時)3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+,約占10概念(concept)
Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit):體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept)缺鉀(potassiumdefic腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀98%多攝多排少攝少排不攝也排(-)原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀
<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚腎體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀
<3.5mmol/L食物①K+③②皮膚腎體鉀ECFICF血鉀食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)Hypokalemia1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmo經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓
醛固酮↑鉀重吸收↓2.鉀丟失過多經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸收↓經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑
Cushingsyndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑
Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2.鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3.鉀進入細胞內(nèi)過多低鉀血癥型周期性麻痹3.鉀進入細胞內(nèi)過多堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小1.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低
(decreasedmuscularexcitability)
橫紋肌溶解(二)對機體的影響1.對肌肉組織的影響(二)對機體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定
Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值,興奮性靜息電位負值,興奮性興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定Ek+=59.5l超極化阻滯超極化阻滯
因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼肌:四肢無力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑洝⒙楸孕阅c梗阻
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)表現(xiàn)超極化阻心肌細胞的電生理動作電位:離子的跨膜轉(zhuǎn)運--除極陰離子移向細胞膜外側(cè),陽離子進入細胞內(nèi)向Na+電流引起跨膜電位的改變;產(chǎn)生除極
心肌細胞的電生理動作電位:心肌細胞的電生理動作電位:0、1、2、3、4期0期:快Na+通道開放,再生性Na+內(nèi)流1期:Ito電流,為K+外流2期:內(nèi)向Ca2+電流與外向IK+電流3期:L型Ca2+通道關(guān)閉,Ca2+內(nèi)流停止,而K+外流進行性增加所致4期:Na+-K+泵排Na+,攝K+心肌細胞的電生理動作電位:0、1、2、3、4期心肌的電生理特性興奮性Excitability自律性Autorhythmicity傳導性Conductivity心肌的電生理特性興奮性Excitability(一)興奮性Excitability心肌具有在受到刺激時產(chǎn)生興奮的能力,即興奮性決定和影響心肌興奮性的因素
(1)靜息電位或最大復極電位水平水平(2)閾電位水平(3)0期去極化離子通道的性狀激活靜息失活(一)興奮性Excitability心肌具有在受到刺激時產(chǎn)(二)自律性定義──組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下,自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性,稱為自動節(jié)律性,簡稱自律性含義──自動性Automaticity節(jié)律性Rhythmicity衡量指標──頻率Frequency
規(guī)律性Regularity(二)自律性定義──組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下,自動自律性的機制起搏點搶先占領(lǐng)超速抑制自律性的機制起搏點決定和影響心肌自律性的因素
FactorsAffectingAutorhythmicity(1)最大復極電位水平(2)閾電位水平(3)4期自動去極化速度決定和影響心肌自律性的因素(三)傳導性衡量指標──傳導速度Velocity1、心臟內(nèi)興奮的傳播竇房結(jié)心房肌房室交界
0.05m/s0.4~1m/s0.02~0.05m/s
房室束浦肯野纖維網(wǎng)心室肌
1.2~2.0m/s2.0~4.0m/s1.0m/s
(三)傳導性衡量指標──傳導速度Velocity心肌興奮傳導的基礎(chǔ)心肌興奮傳導的基礎(chǔ)2、決定和影響傳導性的因素(1)結(jié)構(gòu)因素:心肌細胞的直徑細胞縫隙連接的數(shù)量及功能狀態(tài)(2)生理因素:a、動作電位0期去極化的速度和幅度
0期去極化速度快局部電流形成快達到閾電位所需的時程短傳導快
0期去極化幅度大局部電流強擴布范圍大傳導速度快2、決定和影響傳導性的因素b、鄰近未興奮部位膜的興奮性鉀代謝紊亂課件2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波:增寬,幅?。籗T段:壓低,縮短;T波:增寬,低平;U波:明顯增高。心電圖的改變+300-30-60-9001234P波的形成P波的形成QR波的形成QR波的形成S波和T波的形成S波和T波的形成P波:心房肌0期除極QRS波:心室肌0期除極ST段:復極2期(平臺期)T波:心室復極3期U波:浦肯野纖維網(wǎng)3期末PR間期:房室傳導時間PR段:房室交界區(qū)傳導QT間期:心室去極化到完全復極化P波:心房肌0期除極心電圖的改變及機制
正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca2+內(nèi)流↑,2期縮短
(有效不應(yīng)期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長+300-30-60-9001234PQRST心電圖的改變及機制正常低鉀血癥ECG相當動作電位低血鉀與病理性U波的關(guān)系低血鉀與病理性U波的關(guān)系3.對腎臟的影響多尿、低比重尿4.對消化系統(tǒng)的影響5.對血糖的影響6.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)
反常性酸性尿3.對腎臟的影響血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑(三)低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補鉀原則:(見尿補鉀,禁止靜推)①最好口服②不宜過早(尿量500ml/d以上,才靜滴)③不宜過濃(<40mmol/L)④不宜過快(10~20mmol/h)⑤不宜過多(<120mmol/D)(三)低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病三、高鉀血癥(hyperkalemia)概念(concept)
Serum[K+]>5.5mmol/L
三、高鉀血癥(hyperkalemia)概念(conce(-)原因和機制
1.腎排鉀減少GFR減少醛固酮↓(Addison病)潴鉀類利尿劑(-)原因和機制1.腎排鉀減少GFR減少酸中毒缺氧組織分解:溶血、擠壓綜合征高鉀血癥型周期性麻痹3.
鉀攝入過多2.細胞內(nèi)鉀移出細胞外
酸中毒3.鉀攝入過多2.細胞內(nèi)鉀移出細胞外
1.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低(二)高鉀血癥對機體的影響1.對肌肉組織的影響興奮性先增高后降低(二)高鉀血癥對機體血K+↑
細胞內(nèi)外
[K+]差↓
靜息電位閾電位興奮性↓(重度)靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度)血K+↑細胞內(nèi)外
[K+]差↓靜息電位閾電位興奮性
靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。除(去)極化阻滯
(hypopolarizedblocking)靜息電位等于或低于閾電除(去)極化阻滯
(hypop*2.對心臟的影響*2.對心臟的影響心電圖改變T波高尖P-R間期延長Q-T間期縮短心律失常:傳導阻滯心室纖顫心臟停搏心電圖改變(三)高鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.降低血清鉀濃度①葡萄糖和胰島素同時靜脈注射②碳酸氫鈉(提高pH值,拮抗心肌毒性)③陽離子交換樹脂口服或灌腸④腹膜透析或血液透析(速度快,挽救生命)3.注射鈣劑和鈉鹽,改善心肌電生理特性(三)高鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiu一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)
(一)鉀的生理功能
維持細胞新陳代謝,參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細胞靜息膜電位,參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)(一)鉀的生理功能維攝入(intake):食物吸收(absorption):
腸道分布(distribution)
體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀(3.5~5.5mmol/L)細胞內(nèi)98%(150mmol/L)(二)鉀的平衡攝入(intake):食物
體內(nèi)鉀細胞外2%血清鉀(3.5~4.排泄(excretion):
腎(80%~90%)
腸(10%)
皮膚(sweat)腎排鉀特點:多吃多排,少吃少排,不吃也排4.排泄(excretion):
腎(跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入:50-100mmol細胞外液鉀量50mmol(三)鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入:50-100mmol細胞外液鉀量501.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i:160mM[K+]e:3.5-5.5mM1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素
激素:胰島素,兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素激素:胰島素,兒茶酚胺腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(901)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性Na+K+K+H+主細胞影響遠曲、集合管排鉀的因素
醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔影響遠曲、集合管排鉀的因素醛固酮Na+K+K+H+3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+,約占10%(腎衰時起作用)汗液排鉀量少,平均9mmol/L(高熱大汗時)3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+,約占10概念(concept)
Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit):體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept)缺鉀(potassiumdefic腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀98%多攝多排少攝少排不攝也排(-)原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀
<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚腎體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀
<3.5mmol/L食物①K+③②皮膚腎體鉀ECFICF血鉀食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)Hypokalemia1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmo經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓
醛固酮↑鉀重吸收↓2.鉀丟失過多經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸收↓經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑
Cushingsyndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑
Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2.鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3.鉀進入細胞內(nèi)過多低鉀血癥型周期性麻痹3.鉀進入細胞內(nèi)過多堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小1.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低
(decreasedmuscularexcitability)
橫紋肌溶解(二)對機體的影響1.對肌肉組織的影響(二)對機體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定
Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值,興奮性靜息電位負值,興奮性興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定Ek+=59.5l超極化阻滯超極化阻滯
因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)表現(xiàn)超極化阻心肌細胞的電生理動作電位:離子的跨膜轉(zhuǎn)運--除極陰離子移向細胞膜外側(cè),陽離子進入細胞內(nèi)向Na+電流引起跨膜電位的改變;產(chǎn)生除極
心肌細胞的電生理動作電位:心肌細胞的電生理動作電位:0、1、2、3、4期0期:快Na+通道開放,再生性Na+內(nèi)流1期:Ito電流,為K+外流2期:內(nèi)向Ca2+電流與外向IK+電流3期:L型Ca2+通道關(guān)閉,Ca2+內(nèi)流停止,而K+外流進行性增加所致4期:Na+-K+泵排Na+,攝K+心肌細胞的電生理動作電位:0、1、2、3、4期心肌的電生理特性興奮性Excitability自律性Autorhythmicity傳導性Conductivity心肌的電生理特性興奮性Excitability(一)興奮性Excitability心肌具有在受到刺激時產(chǎn)生興奮的能力,即興奮性決定和影響心肌興奮性的因素
(1)靜息電位或最大復極電位水平水平(2)閾電位水平(3)0期去極化離子通道的性狀激活靜息失活(一)興奮性Excitability心肌具有在受到刺激時產(chǎn)(二)自律性定義──組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下,自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性,稱為自動節(jié)律性,簡稱自律性含義──自動性Automaticity節(jié)律性Rhythmicity衡量指標──頻率Frequency
規(guī)律性Regularity(二)自律性定義──組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下,自動自律性的機制起搏點搶先占領(lǐng)超速抑制自律性的機制起搏點決定和影響心肌自律性的因素
FactorsAffectingAutorhythmicity(1)最大復極電位水平(2)閾電位水平(3)4期自動去極化速度決定和影響心肌自律性的因素(三)傳導性衡量指標──傳導速度Velocity1、心臟內(nèi)興奮的傳播竇房結(jié)心房肌房室交界
0.05m/s0.4~1m/s0.02~0.05m/s
房室束浦肯野纖維網(wǎng)心室肌
1.2~2.0m/s2.0~4.0m/s1.0m/s
(三)傳導性衡量指標──傳導速度Velocity心肌興奮傳導的基礎(chǔ)心肌興奮傳導的基礎(chǔ)2、決定和影響傳導性的因素(1)結(jié)構(gòu)因素:心肌細胞的直徑細胞縫隙連接的數(shù)量及功能狀態(tài)(2)生理因素:a、動作電位0期去極化的速度和幅度
0期去極化速度快局部電流形成快達到閾電位所需的時程短傳導快
0期去極化幅度大局部電流強擴布范圍大傳導速度快2、決定和影響傳導性的因素b、鄰近未興奮部位膜的興奮性鉀代謝紊亂課件2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波:增寬,幅??;ST段:壓低,縮短;T波:增寬,低平;U波:明顯增高。心電圖的改變+300-30-60-9001234P波的形成P波的形成QR波的形成QR波的形成S波和T波的形成S波和T波的形成P波:心房肌0期除極QRS波:心室肌0期除極ST段:復極2期(平臺期)T波:心室復極3期U波:浦肯野纖維網(wǎng)3期末PR間期:房室傳導時間PR段:房室交界區(qū)傳導QT間期:心室去極化到完全復極化P波:心房肌0期除極心電圖的改變及機制
正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca2+內(nèi)流↑,2期縮短
(有效不應(yīng)期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長+300-30-60-9001234PQRST心電圖的改
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