泌尿系統(tǒng)癥狀、檢查、診斷及防治原則

PAGE53/NUMPAGES53泌尿系統(tǒng)筆記1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、分類方法、診斷、鑒不診斷和治療。3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒不診斷和治療。4.急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒不診斷和治療。5.腎臟疾?。∟ephropathy/KidneyDisease）一、癥狀1.急性腎炎綜合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿為必備。嚴峻少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平衡失調及CNS癥狀。如上述癥狀持續(xù)4-8周以上，病情不斷惡化，可能為急進性腎小球腎炎。2.腎病綜合征要緊表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血癥（<30g/L），水腫及高脂血癥等。3.高血壓可隱匿存在至腎衰才被發(fā)覺，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等，。高血壓嚴峻程度與腎臟疾病的嚴峻程度及預后緊密相關。腎臟疾病致高血壓有2大類：1.腎血管病變所致，可發(fā)生單側或雙側，主干或分支，血壓常甚高。要緊因為狹窄腎動脈分泌過多腎素。2腎實質性高血壓4.無癥狀性尿異常持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質血癥。許多患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。5.慢性腎功能衰竭通常指在相當長時刻內腎小球濾過率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。6.尿頻-排尿不適綜合征有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。二、檢查常規(guī)檢查特不重要，為診斷有無腎臟疾病的要緊依照。生理性見于1.體位性（直立性）蛋白尿2功能性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿正常人每日蛋白質排泄不超過100mg，若高于150mg，則稱蛋白尿（1）腎小球性蛋白尿多由于腎小球濾過膜的損傷，導致通透性改變及負電荷喪失。此類最多見。以分子量小的白蛋白為主。若濾過膜損害嚴峻，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多（2）腎小管性蛋白尿正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部汲取。當腎小管疾病病時，蛋白質重汲取障礙，小分子蛋白（beta2微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d（3）溢出性蛋白尿血內小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當濃度過高時，上述濾液中濃度超過腎汲取閾值，從尿中排出（4）組織性蛋白尿因組織遭受破壞后而釋出的胞質中各種酶及蛋白，在腎小球濾過液中濃度超過汲取閾值，而從尿中排出。血尿正常人尿每高倍HP不超過3個紅細胞。尿沉渣Addis計數(shù)，12小時排出的紅細胞應<50萬（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿（6）尿路臨近器官疾病如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時，有時可產生血尿，但不常見（7）腎及尿路疾病各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結石，結核，腫瘤及血管病變等。II.管型尿發(fā)熱或運動后可有少量透明及顆粒管型：白細胞管型活動性腎盂腎炎標志/紅細胞管型急性腎小球腎炎活動期/上皮細胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰III.白細胞尿尿沉渣檢查WBC>5/HP時為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時可出現(xiàn)，可受臨近組織阻礙。2.腎功能測定I.清除率測定腎在單位時刻內清除血漿內某一物質的能力。臨床以內生肌酐清除率（GFR）反映該指標。正常值平均為90±10ml/min.，血肌酐也可反映腎功能，若在110靘ol/L以下時，清除率多正常。II.腎血流量測定臨床常用對氨馬尿酸法。正常值600~800ml/minIII.其他輔助檢查尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等?；騇RI，超聲，CT等。三、診斷依照病史，癥狀，體征及實驗室檢查和專門檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷2.腎小球腎炎（Glomerulonephritis）A.概述（summarize）一、分類類1急性腎小球腎炎2急性急進性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征原發(fā)性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3布滿性腎小球腎炎（i膜性腎病ii增生性腎炎[系膜增生性/毛細血管增生性/系膜毛細血管性/致密沉積物性/新月體腎小球腎炎]iii硬化性腎小球腎炎）4未分類的腎小球腎炎二、發(fā)病機制1.免疫反應（1）體液免疫通過下列兩種方式形成腎小球內免疫復合物（IC）1）循環(huán)免疫復合物沉積某些外源性抗原或內源性抗原可刺激機體產生相應抗體，在血循環(huán)中產生CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球捕獲，并激活炎癥介質后導致腎炎產生。一般認為腎小球系膜區(qū)和（或）內皮下IC通常為CIC的發(fā)病機制2）原位免疫復合物的形成指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，形成局部IC，并導致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側IC要緊是由于原位IC發(fā)病機制。（2）細胞免疫急進性腎小球腎炎早期腎小球內可發(fā)覺較多的單核細胞。2.炎癥反應（1）炎癥細胞要緊包括單核-吞噬細胞，N，E，PLT等。炎癥細胞可產生多種炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。（2）炎癥介質炎癥介質已被證實在腎炎發(fā)病過程中有重要作用。3.非免疫機制的作用在慢性進展中存在非免疫機制參與。有時成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產生血流淌力學變化，促進腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一三、臨床表現(xiàn)1.蛋白尿2.血尿定義見前文。如下檢查可確定RBC來源1新奇尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。2尿紅細胞容積分布曲線腎小球源性血尿為非對稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。3.水腫腎病性水腫長期大量蛋白尿導致血漿膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAS-醛固酮系統(tǒng)激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎性水腫腎小球濾過率下降腎小管重汲取功能差不多正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)下降導致水鈉潴留。血容量常為擴張，RAS抑制，ADH分泌減少，因毛細血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開始4.高血壓腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。發(fā)生機制：1鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依靠性高血壓2腎素分泌增多，腎實質缺血刺激RAS分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依靠性高血壓3腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少，腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是高血壓緣故之一。腎小球所致高血壓多為容量依靠型，少數(shù)為腎素依靠型。但經?；旌洗嬖?，難以截然分開。5.腎功能損害急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿操縱不行的腎病綜合征患者隨病程進展至晚期常進展為慢性腎衰竭。B.急性腎小球腎炎（AcuteGlomerulonephritisAGN）一、病因及發(fā)病機制本病常因