乳腺癌疾病基礎知識課件

1乳腺癌疾病知識整理課件1乳腺癌疾病知識整理課件2全球新增乳腺癌病例138萬例GLOBOCAN2021整理課件2全球新增乳腺癌病例138萬例GLOBOCAN2021整理3中國女性第二位殺手近17萬/年新增病例整理課件3中國女性第二位殺手近17萬/年新增病例整理課件4病因學病因：確切病因仍不清楚高危因素：激素長期刺激，主要為雌激素 月經初潮早〔早于12歲〕絕經晚〔晚于50歲〕未育良性不典型增生病史家族史母親或姐妹有乳腺癌病史對側乳房曾有癌癥史其他危險因子高脂飲食、肥胖長期口服避孕藥或接受激素替代治療曾長期或一次大劑量接受電離輻射整理課件4病因學病因：確切病因仍不清楚激素長期刺激，主要為雌激素 5乳腺腫瘤的病理分類上皮組織來源非浸潤性〔原位癌〕小葉原位癌導管原位癌早期浸潤性早期浸潤性導管癌早期浸潤性小葉癌浸潤性非特殊型浸潤性導管癌、硬癌、單純癌、髓樣癌、腺癌特殊型乳頭狀癌、粘液腺癌、乳頭paget病、腺管樣癌罕見型大汗腺癌、鱗狀細胞癌、粘液表皮樣癌、類癌、未分化癌、分泌型癌局限于基底膜以內，轉移少，預后好整理課件5乳腺腫瘤的病理分類上皮組織來源局限于基底膜以內，轉移少，預6乳腺的解剖結構壺腹部cooper鎖骨上淋巴結腋窩淋巴結內乳淋巴結

腺葉（15～20個）腺小葉小乳管腺泡腺葉乳管竇腺泡乳管小葉乳暈腺乳頭乳暈整理課件6乳腺的解剖結構壺腹部cooper鎖骨上淋巴結腋窩淋巴結內乳7病程及開展局部擴展淋巴道播散：腋淋巴結轉移率很高。就診時50-70%已有腋淋巴結轉移。血道播散：最常見肺，其次為骨，肝，軟組織，腦，腎上腺等。臨床確診時月5-15%已有遠處轉移。整理課件7病程及開展局部擴展整理課件8T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T1：≤20mmT1a:>1mm，≤5mmT1b:>5mm，≤10mmT1c:>10mm，≤20mmT1mi:≤1mm整理課件8T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T1：≤20mm整理9T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T4：無論腫瘤大小，侵及胸壁和/或皮膚〔破潰或皮膚結節(jié)〕T4a：侵及胸壁，不含單獨的胸大肌侵犯T4b：皮膚破潰和/或同側衛(wèi)星結節(jié)和/或水腫〔包括橘皮樣外觀〕,并且不滿足炎性乳癌的診斷標準T4c：同時具備T4a和T4bT4d：炎性乳癌整理課件9T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕整理課件10

N0：沒有區(qū)域淋巴結轉移N1：同側可移動的I，II級腋淋巴結轉移N2：同側固定的的I，II級腋淋巴結轉移或無腋淋巴結轉移證據但臨床檢測到內乳淋巴結轉移N3：III級腋淋巴結轉移伴或不伴I，II級淋巴結轉移或臨床檢測到內乳淋巴結轉移，同時伴有I，II級腋淋巴結轉移或同側鎖骨上淋巴結轉移，伴或不伴腋淋巴結或內乳淋巴結受侵鎖骨上淋巴結頂部腋窩III級中部腋窩II級腋窩靜脈底部腋窩I級胸小肌Halsted’s韌帶內乳淋巴結cN：Node〔區(qū)域淋巴結〕整理課件10

N0：沒有區(qū)域淋巴結轉移鎖骨上淋巴結頂部腋窩III級中11

pN0：無組織學證實的區(qū)域淋巴結轉移pN1：微轉移；或轉移至1-3個腋淋巴結；和/或臨床無發(fā)現，通過前哨淋巴結活檢發(fā)現的內乳淋巴結轉移pN1mi：微轉移〔瘤灶大于0.2mm和/或多于200個細胞，但小于或等于2.0mm〕pN2：4-9個腋淋巴結或臨床發(fā)現的內乳淋巴結轉移而沒有腋淋巴結轉移N3：10個及以上的腋淋巴結轉移或鎖骨下淋巴結轉移或臨床發(fā)現的內乳淋巴結轉移伴一個或以上的腋淋巴結轉移或3個以上的腋淋巴結轉移，伴臨床無發(fā)現，通過前哨淋巴結活檢證實的內乳淋巴結轉移或同側鎖骨上淋巴結轉移pN：Node〔區(qū)域淋巴結〕>0.2-2mm或超過200個細胞pN1a：1-3個淋巴結〔至少一個腫瘤>2.0mm〕pN2a：4-9個淋巴結〔至少一個腫瘤直徑>2.0mm〕pN2a：≥10個腋淋巴結〔至少一個瘤灶>2.0mm〕；或轉移至鎖骨下淋巴結〕整理課件11

pN0：無組織學證實的區(qū)域淋巴結轉移pN：Node12M：Metastases〔遠處轉移〕M0：無遠處轉移M1：有遠處轉移腦轉移皮膚對側乳腺肺肝骨局部淋巴結局部浸潤或播散原發(fā)灶局部浸潤常見轉移部位整理課件12M：Metastases〔遠處轉移〕M0：無遠處轉移腦轉13治療目的和手段早期局部晚期晚期/轉移治愈降低分期姑息治療整理課件13治療目的和手段早期局部晚期晚期/轉移治愈降低分期14治療目的和手段手術放療化療內分泌局部治療全身治療根底治療輔助治療新輔助治療姑息治療整理課件14治療目的和手段手術放療化療內分泌局部治療全身治療根底治療15根治性和改進根治性乳房切除術改進根治性乳房切除術的切口根治性乳房切除術的切口腋窩淋巴結腫瘤手術治療保乳手術腫瘤切口腫塊廣泛切除術四分之一切除術腫瘤切口整理課件15根治性和改進根治性乳房切除術改進根治性乳房切除術的切口16化療的目的是鏟除腫瘤細胞細胞毒藥物的聯合應用較單藥更有效內分泌治療和化療〔單抗靶向治療〕的聯合化學治療整理課件16化療的目的是鏟除腫瘤細胞化學治療整理課件17劑量與療效劑量強度/時間強度劑量強度:治療間歇期不變，增加每次用藥劑量時間強度〔劑量密集〕：每次用藥劑量不變，縮短用藥間歇時間提高耐受性運用耐受性好的藥物，以增加劑量強度運用支持療法減少骨髓抑制等副作用整理課件17劑量與療效劑量強度/時間強度整理課件18輔助化療與新輔助化療輔助化療：機理:局部區(qū)域治療后可能有微轉移，而導致病變復發(fā)目的:減少局部區(qū)域治療后腫瘤復發(fā)的可能性新輔助化療:目的：在局部治療(手術)前縮減腫瘤體積(減瘤)其他優(yōu)點:為“無法手術〞的患者創(chuàng)造手術時機使手術時腫瘤細胞活力降低，不易擴散殺死微轉移腫瘤細胞評估腫瘤細胞對化療藥物的反響 整理課件18輔助化療與新輔助化療輔助化療：整理課件19乳腺癌有效藥物單藥有效率超過50%的藥物紫杉醇多西他賽阿霉素表柔比星〔表阿霉素〕異長春花堿整理課件19乳腺癌有效藥物單藥有效率超過50%的藥物整理課件20常用聯合化療的方案藥物 縮寫

環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤，5-氟尿嘧啶 CMF環(huán)磷酰胺，多柔比星(阿霉素〕,5-氟尿嘧啶 CAF環(huán)磷酰胺，表柔比星,5-氟尿嘧啶 CEF環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤,5-氟尿嘧啶,

長春新堿，強的松 CMFVP多柔比星，環(huán)磷酰胺 AC多柔比星，環(huán)磷酰胺,紫杉醇 AC-T表柔比星，環(huán)磷酰胺 EC表柔比星，環(huán)磷酰胺,紫杉醇 EC-T整理課件20常用聯合化療的方案藥物 21內分泌治療內分泌治療endocrinetherapy又稱激素治療hormonalTherapy。激素是由機體內分泌細胞產生的一類化學物質，其隨血液循環(huán)到全身，可對特定的組織或細胞〔稱為靶組織或靶細胞〕發(fā)揮特有的效用。乳腺癌對雌激素有依賴性，即乳腺癌細胞的生長繁殖受雌激素的影響，抗雌激素治療可以抑制腫瘤的生長。內分泌治療是乳腺癌主要全身治療手段之一。早在19世紀末，人們已經開始應用雙側卵巢切除來治療絕經前晚期乳腺癌。20世紀70年代，三苯氧胺問世成為乳腺癌內分泌藥物治療的里程碑。90年代第三代芳香化酶抑制劑的問世又使乳腺癌的內分泌治療進入了一個新時代。整理課件21內分泌治療內分泌治療endocrinetherapy22ER和PRER可分為ERα和ER?Erα是核受體超家族中的一員。能夠通過經典的ERE途徑活化基因轉錄。雌激素如雌二醇彌散于核中和其結合，雌激素結合的ER異構體變換空間構象導致其與Hsp90的別離，加上協同活化因子的作用使單體二聚化，進一步活化轉錄機制，調控基因表達。ER?是新近發(fā)現的一種雌激素受體，其生理重要性還不十分清楚PR蛋白合成受ER所調控，因此其水平可能提示ER的功能。ER和PR共同表達常表示腫瘤對內分泌治療有更好的反響。在所有乳腺癌中ER-/PR+的患者占5%左右，這可能是由于ER檢測假陰性的存在或PR有獨立于ER的調節(jié)通路。此類患者對內分泌治療的反響與ER陽性腫瘤類似。整理課件22ER和PRER可分為ERα和ER?PR蛋白合成受ER所調23激素受體測定與內分泌治療關系激素受體：雌激素受體孕激素受體受體測定與療效有明確關系雌激素受體陽性者內分泌治療有效率為50-60%；陰性者低于10%同時孕激素受體陽性者，有效率可達70%以上。受體陰性的細胞常是分化較差的。受體陽性者的預后較陰性者好用于制定治療方案。整理課件23激素受體測定與內分泌治療關系激素受體：整理課件24乳腺癌內分泌治療按其作用機制分為三類：選擇性雌激素受體estrogenreceptors調變劑及雌激素拮抗劑雌激素衍生物：如三苯氧胺Tamoxifen、托瑞米芬toremifene非甾體復合物：如雷洛昔芬raloxifene甾體類復合物：具有極高抗雌激素作用如氟維司群fulvestrant孕酮類藥物芳香化酶抑制劑aromataseinhibitors第一代芳香化酶抑制劑氨魯米特第二代芳香化酶抑制劑第三代芳香化酶抑制劑按其結構分為：甾體類、非甾體類；按其作用分為：可逆性、非可逆性。卵巢去勢：手術、放療、藥物〔LHRH類似物去勢和化療去勢〕整理課件24乳腺癌內分泌治療按其作用機制分為三類：整理課件25FSH促卵泡激素LH促黃體生成素ACTH促腎上腺皮質激素下丘腦Gn-RH促性腺激素釋放激素垂體卵巢腎上腺雄性激素芳香化酶ACTHLH,FSH雌激素正常的靶器官激素受體陽性的腫瘤雌激素內分泌治療-絕經前激素生理發(fā)生芳香化的部位脂肪皮膚肝臟毛囊肌肉乳腺腫瘤腦整理課件25FSH促卵泡激素LH促黃體生成素26FSH促卵泡激素LH促黃體生成素ACTH促腎上腺皮質激素下丘腦Gn-RH促性腺激素釋放激素垂體卵巢腎上腺雄性激素芳香化酶ACTHLH,FSH雌激素正常的靶器官激素受體陽性的腫瘤內分泌治療-絕經后激素生理發(fā)生芳香化的部位脂肪皮膚肝臟毛囊肌肉乳腺腫瘤腦整理課件26FSH促卵泡激素LH促黃體生成素27Thankyouforyourattention!整理課件27Thankyouforyourattention28乳腺癌疾病知識整理課件1乳腺癌疾病知識整理課件29全球新增乳腺癌病例138萬例GLOBOCAN2021整理課件2全球新增乳腺癌病例138萬例GLOBOCAN2021整理30中國女性第二位殺手近17萬/年新增病例整理課件3中國女性第二位殺手近17萬/年新增病例整理課件31病因學病因：確切病因仍不清楚高危因素：激素長期刺激，主要為雌激素 月經初潮早〔早于12歲〕絕經晚〔晚于50歲〕未育良性不典型增生病史家族史母親或姐妹有乳腺癌病史對側乳房曾有癌癥史其他危險因子高脂飲食、肥胖長期口服避孕藥或接受激素替代治療曾長期或一次大劑量接受電離輻射整理課件4病因學病因：確切病因仍不清楚激素長期刺激，主要為雌激素 32乳腺腫瘤的病理分類上皮組織來源非浸潤性〔原位癌〕小葉原位癌導管原位癌早期浸潤性早期浸潤性導管癌早期浸潤性小葉癌浸潤性非特殊型浸潤性導管癌、硬癌、單純癌、髓樣癌、腺癌特殊型乳頭狀癌、粘液腺癌、乳頭paget病、腺管樣癌罕見型大汗腺癌、鱗狀細胞癌、粘液表皮樣癌、類癌、未分化癌、分泌型癌局限于基底膜以內，轉移少，預后好整理課件5乳腺腫瘤的病理分類上皮組織來源局限于基底膜以內，轉移少，預33乳腺的解剖結構壺腹部cooper鎖骨上淋巴結腋窩淋巴結內乳淋巴結

腺葉（15～20個）腺小葉小乳管腺泡腺葉乳管竇腺泡乳管小葉乳暈腺乳頭乳暈整理課件6乳腺的解剖結構壺腹部cooper鎖骨上淋巴結腋窩淋巴結內乳34病程及開展局部擴展淋巴道播散：腋淋巴結轉移率很高。就診時50-70%已有腋淋巴結轉移。血道播散：最常見肺，其次為骨，肝，軟組織，腦，腎上腺等。臨床確診時月5-15%已有遠處轉移。整理課件7病程及開展局部擴展整理課件35T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T1：≤20mmT1a:>1mm，≤5mmT1b:>5mm，≤10mmT1c:>10mm，≤20mmT1mi:≤1mm整理課件8T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T1：≤20mm整理36T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕T4：無論腫瘤大小，侵及胸壁和/或皮膚〔破潰或皮膚結節(jié)〕T4a：侵及胸壁，不含單獨的胸大肌侵犯T4b：皮膚破潰和/或同側衛(wèi)星結節(jié)和/或水腫〔包括橘皮樣外觀〕,并且不滿足炎性乳癌的診斷標準T4c：同時具備T4a和T4bT4d：炎性乳癌整理課件9T：Tumor〔腫瘤最大直徑〕整理課件37

N0：沒有區(qū)域淋巴結轉移N1：同側可移動的I，II級腋淋巴結轉移N2：同側固定的的I，II級腋淋巴結轉移或無腋淋巴結轉移證據但臨床檢測到內乳淋巴結轉移N3：III級腋淋巴結轉移伴或不伴I，II級淋巴結轉移或臨床檢測到內乳淋巴結轉移，同時伴有I，II級腋淋巴結轉移或同側鎖骨上淋巴結轉移，伴或不伴腋淋巴結或內乳淋巴結受侵鎖骨上淋巴結頂部腋窩III級中部腋窩II級腋窩靜脈底部腋窩I級胸小肌Halsted’s韌帶內乳淋巴結cN：Node〔區(qū)域淋巴結〕整理課件10

N0：沒有區(qū)域淋巴結轉移鎖骨上淋巴結頂部腋窩III級中38

pN0：無組織學證實的區(qū)域淋巴結轉移pN1：微轉移；或轉移至1-3個腋淋巴結；和/或臨床無發(fā)現，通過前哨淋巴結活檢發(fā)現的內乳淋巴結轉移pN1mi：微轉移〔瘤灶大于0.2mm和/或多于200個細胞，但小于或等于2.0mm〕pN2：4-9個腋淋巴結或臨床發(fā)現的內乳淋巴結轉移而沒有腋淋巴結轉移N3：10個及以上的腋淋巴結轉移或鎖骨下淋巴結轉移或臨床發(fā)現的內乳淋巴結轉移伴一個或以上的腋淋巴結轉移或3個以上的腋淋巴結轉移，伴臨床無發(fā)現，通過前哨淋巴結活檢證實的內乳淋巴結轉移或同側鎖骨上淋巴結轉移pN：Node〔區(qū)域淋巴結〕>0.2-2mm或超過200個細胞pN1a：1-3個淋巴結〔至少一個腫瘤>2.0mm〕pN2a：4-9個淋巴結〔至少一個腫瘤直徑>2.0mm〕pN2a：≥10個腋淋巴結〔至少一個瘤灶>2.0mm〕；或轉移至鎖骨下淋巴結〕整理課件11

pN0：無組織學證實的區(qū)域淋巴結轉移pN：Node39M：Metastases〔遠處轉移〕M0：無遠處轉移M1：有遠處轉移腦轉移皮膚對側乳腺肺肝骨局部淋巴結局部浸潤或播散原發(fā)灶局部浸潤常見轉移部位整理課件12M：Metastases〔遠處轉移〕M0：無遠處轉移腦轉40治療目的和手段早期局部晚期晚期/轉移治愈降低分期姑息治療整理課件13治療目的和手段早期局部晚期晚期/轉移治愈降低分期41治療目的和手段手術放療化療內分泌局部治療全身治療根底治療輔助治療新輔助治療姑息治療整理課件14治療目的和手段手術放療化療內分泌局部治療全身治療根底治療42根治性和改進根治性乳房切除術改進根治性乳房切除術的切口根治性乳房切除術的切口腋窩淋巴結腫瘤手術治療保乳手術腫瘤切口腫塊廣泛切除術四分之一切除術腫瘤切口整理課件15根治性和改進根治性乳房切除術改進根治性乳房切除術的切口43化療的目的是鏟除腫瘤細胞細胞毒藥物的聯合應用較單藥更有效內分泌治療和化療〔單抗靶向治療〕的聯合化學治療整理課件16化療的目的是鏟除腫瘤細胞化學治療整理課件44劑量與療效劑量強度/時間強度劑量強度:治療間歇期不變，增加每次用藥劑量時間強度〔劑量密集〕：每次用藥劑量不變，縮短用藥間歇時間提高耐受性運用耐受性好的藥物，以增加劑量強度運用支持療法減少骨髓抑制等副作用整理課件17劑量與療效劑量強度/時間強度整理課件45輔助化療與新輔助化療輔助化療：機理:局部區(qū)域治療后可能有微轉移，而導致病變復發(fā)目的:減少局部區(qū)域治療后腫瘤復發(fā)的可能性新輔助化療:目的：在局部治療(手術)前縮減腫瘤體積(減瘤)其他優(yōu)點:為“無法手術〞的患者創(chuàng)造手術時機使手術時腫瘤細胞活力降低，不易擴散殺死微轉移腫瘤細胞評估腫瘤細胞對化療藥物的反響 整理課件18輔助化療與新輔助化療輔助化療：整理課件46乳腺癌有效藥物單藥有效率超過50%的藥物紫杉醇多西他賽阿霉素表柔比星〔表阿霉素〕異長春花堿整理課件19乳腺癌有效藥物單藥有效率超過50%的藥物整理課件47常用聯合化療的方案藥物 縮寫

環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤，5-氟尿嘧啶 CMF環(huán)磷酰胺，多柔比星(阿霉素〕,5-氟尿嘧啶 CAF環(huán)磷酰胺，表柔比星,5-氟尿嘧啶 CEF環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤,5-氟尿嘧啶,

長春新堿，強的松 CMFVP多柔比星，環(huán)磷酰胺 AC多柔比星，環(huán)磷酰胺,紫杉醇 AC-T表柔比星，環(huán)磷酰胺 EC表柔比星，環(huán)磷酰胺,紫杉醇 EC-T整理課件20常用聯合化療的方案藥物 48內分泌治療內分泌治療endocrinetherapy又稱激素治療hormonalTherapy。激素是由機體內分泌細胞產生的一類化學物質，其隨血液循環(huán)到全身，可對特定的組織或細胞〔稱為靶組織或靶細胞〕發(fā)揮特有的效用。乳腺癌對雌激素有依賴性，即乳腺癌細胞的生長繁殖受雌激素的影響，抗雌激素治療可以抑制腫瘤的生長。內分泌治療是乳腺癌主要全身治療手段之一。早在19世紀末，人們已經開始應用雙側卵巢切除來治療絕經前晚期乳腺癌。20世紀70年代，三苯氧胺問世成為乳腺癌內分泌藥物治療的里程碑。90年代第三代芳香化酶抑制劑的問世又使乳腺癌的內分泌治療進入了一個新時代。整理課件21內分泌治療內分泌治療endocrinetherapy49ER和PRER可分為ERα和ER?Erα是核受體超家族中的一員。能夠通過經典的ERE途徑活化基因轉錄。雌激素如雌二醇彌散于核中和其結合，雌激素結合的ER異構體變換空間構象導致其與Hsp90的別離，加上協同活化因子的作用使單體二聚化，進一步活化轉錄機制，調控基因表達。ER?是新近發(fā)現的一種雌激素受體，其生理重要性還不十分清楚PR蛋白合成受ER所調控，因此其水平可能提示ER的功能。ER和PR共同表達常表示腫瘤對內分泌治療有更好的反響。在所有乳腺癌中ER-/PR+的患者占5%左右，這可能是由于ER檢測假陰性的存在或PR有獨立于ER的調節(jié)通路。此類患者對內分泌治療的反響與ER陽性腫瘤類似。整理課件22ER和PRER可分為ERα和ER?PR蛋白合成受ER所調50激素受體測定與內分泌治療關系激素受體