影專外科休克課件_第1頁
影專外科休克課件_第2頁
影專外科休克課件_第3頁
影專外科休克課件_第4頁
影專外科休克課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩63頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

外科休克

SurgicalShock

第一頁,共六十八頁。影專--外科休克2第二頁,共六十八頁。影專--外科休克3第一節(jié)概論(gàilùn)

定義

是有效循環(huán)血容量減少、組織灌注(guànzhù)不足導致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。休克(xiūkè):第三頁,共六十八頁。影專--外科休克4

有效循環(huán)(xúnhuán)血量:單位時間內通過心血管系統(tǒng)的血量,不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。充足(chōngzú)的血容量足夠的心排出量適宜的外周血管張力第四頁,共六十八頁。影專--外科休克5現(xiàn)代觀念:休克是一個序貫性事件,是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官(qìguān)功能障礙(MODS)或衰竭(MOF)發(fā)展的連續(xù)過程。第五頁,共六十八頁。影專--外科休克6分類

低血容量(róngliàng)性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克第六頁,共六十八頁。影專--外科休克7病理生理(shēnglǐ)基礎

1.有效(yǒuxiào)循環(huán)血容量銳減

2.組織灌注不足

3.產(chǎn)生炎性介質第七頁,共六十八頁。影專--外科休克8(一)微循環(huán)變化(biànhuà)微循環(huán)(xúnhuán)占總循環(huán)(xúnhuán)量20%微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴張期微循環(huán)衰竭期第八頁,共六十八頁。影專--外科休克9微循環(huán)的結構(jiégòu)第九頁,共六十八頁。影專--外科休克10

1.微循環(huán)收縮期(休克(xiūkè)早期):

⑴低血壓→主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射→動脈血壓(xuèyā)上升;⑵交感-腎上腺軸興奮→釋放大量兒茶酚胺⑶腎濾過率降低→腎素-血管緊張素分泌第十頁,共六十八頁。影專--外科休克11①心率增快、心收縮力增加,增加有效循環(huán)血量;

②選擇性收縮外周(皮膚和骨骼肌)和內臟血管,使循環(huán)血量重新分布;③動靜脈短路和直捷通道(tōngdào)大量開放;④毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放,組織液回吸收增加。

⑤腎臟回吸收增加,增加循環(huán)血容量

微循環(huán)功能特征是“只出不進”

Help!第十一頁,共六十八頁。影專--外科休克122.微循環(huán)擴張期(休克抑制期):

⑴動靜脈短路和直捷通道進一步大量開放⑵毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)前括約肌舒張、后括約肌仍收縮

微循環(huán)功能特征是“只進不出”第十二頁,共六十八頁。影專--外科休克133.微循環(huán)衰竭期:不可逆行性休克。

⑴紅細胞和血小板聚集、形成微血栓,彌漫性血管內凝血;

⑵細胞嚴重缺氧(quēyǎnɡ),細胞自溶,整個器官或多個器官功能受損。第十三頁,共六十八頁。影專--外科休克14(二)代謝(dàixiè)變化1.無氧代謝引起代謝性酸中毒:無氧代謝,丙酮酸在胞漿內轉變?yōu)槿樗帷?/p>

⑴乳酸增多、丙酮酸減少:血乳酸濃度升高,乳酸/

丙酮酸(L/P)增高(>15-20)。

⑵當pH<7.2時,心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低,心跳減慢、血管(xuèguǎn)擴張、心排出量下降。

(3)氧合血紅蛋白離解曲線右移。第十四頁,共六十八頁。影專--外科休克15

2.能量代謝障礙(zhàngài):應激時,蛋白分解、脂肪分解,以獲取能量。

交感神經(jīng)-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮---兒茶酚胺升高垂體-腎上腺皮質軸興奮---腎上腺素升高

第十五頁,共六十八頁。影專--外科休克16(三)炎性介質釋放和缺血再灌注(guànzhù)損傷⒈炎性介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應。白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激(cìjī)因子、干擾素、一氧化氮等2.生物膜的屏障功能變化(biànhuà):

⑴細胞膜通透性增加⑵細胞膜離子泵功能障礙(Na-K泵、Ca泵)⑶線粒體膜損傷,細胞氧化磷酸化障礙⑷溶酶體膜和線粒體膜降解可產(chǎn)生毒性因子(心

肌抑制因子、血栓素、白三烯等)。第十六頁,共六十八頁。影專--外科休克17(四)內臟器官的繼發(fā)性損害(sǔnhài)

1.肺:低灌注和缺氧(quēyǎnɡ)→肺間質水腫;肺泡萎陷、局限性肺不張。臨床表現(xiàn):急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)

2.腎:腎小球濾過率銳減臨床表現(xiàn):急性腎衰竭,少尿、無尿第十七頁,共六十八頁。影專--外科休克18

3.心:缺血缺氧導致心肌損害。

4.腦:休克早期,腦血流的影響不大;動脈血壓持續(xù)下降→腦水腫和顱內壓增高。

5.胃腸道:胃腸道嚴重缺血、缺氧→正常粘膜上皮細胞功能受損→腸道內細菌(xìjūn)或其毒素跨越腸壁移位,經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位→休克發(fā)展→MODS。

6.肝:肝臟的解毒功能和代謝能力均下降→內毒素血癥。

第十八頁,共六十八頁。影專--外科休克19臨床表現(xiàn)

1.休克(xiūkè)代償期:

⑴精神緊張、興奮或煩燥不安

⑵皮膚蒼白、四肢厥冷

⑶心率加快、脈壓差小

⑷呼吸加快

⑸尿量減少

第十九頁,共六十八頁。影專--外科休克202.休克抑制期:⑴病人神志淡漠、反應遲鈍,甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷

⑵出冷汗、口唇肢端發(fā)紺

⑶脈搏細速、血壓進行性下降;嚴重時脈搏摸不清,血壓測不到。

⑷呼吸可出現(xiàn)進行性困難,一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)(zhuàngtài),應考慮急性呼吸窘迫綜合征

⑸尿量少或無尿

⑹如皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑,消化道出血,提示病情已發(fā)展到彌漫性血管內凝血階段。第二十頁,共六十八頁。影專--外科休克21臨床表現(xiàn)和休克(xiūkè)的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚伴痛苦表情,精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼<100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常<20%中度神志尚清,表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊,甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓<9.33kPa塌陷尿少無尿>40%第二十一頁,共六十八頁。影專--外科休克22診斷休克的診斷一般不難,關鍵是應早期發(fā)現(xiàn)。1.病史:嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等。2.休克先兆:出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀。3.休克標志:神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白(cāngbái)

呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者,則標志病人已進入休克抑制期。第二十二頁,共六十八頁。影專--外科休克23休克(xiūkè)的監(jiān)測一般監(jiān)測1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度(wēndù)、色澤3.脈率4.血壓5.尿量第二十三頁,共六十八頁。影專--外科休克24

1.精神狀態(tài):是腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀態(tài)的反映。①循環(huán)血量足夠時,病人神志清,對外

界刺激能正常反應;

②血循環(huán)不良時,病人表情淡漠、不安、

譫妄(zhānwàng)、嗜睡、昏迷。

第二十四頁,共六十八頁。影專--外科休克25

2.皮膚溫度和色澤:是體表灌注的標志。

①正常時四肢溫暖,皮膚干燥,輕壓

指甲或口唇時,局部暫時缺血呈蒼

白,松壓后色澤迅速(xùnsù)恢復正常;

②相反者則說明存在休克。膿毒性休克(xiūkè),“暖休克(xiūkè)”第二十五頁,共六十八頁。影專--外科休克263.脈率:變化出現(xiàn)在血壓(xuèyā)變化之前。

常用脈率/收縮壓計算休克指數(shù),幫助

判斷休克的有無及輕重。

①指數(shù)<0.5→無休克;

②指數(shù)>1.0-1.5→提示有休克;

③指數(shù)>2.0→嚴重休克。第二十六頁,共六十八頁。影專--外科休克274.血壓:穩(wěn)定血壓在休克治療中很重要。

但血壓不是反映休克程度最敏感的指標。

應定時測量和比較。通常認為收縮壓

90mmHg、脈壓(màiyā)20mmHg是休克存在

的表現(xiàn)。第二十七頁,共六十八頁。影專--外科休克285.尿量:反映腎血液灌注情況的有用指標。

①尿量<25ml/h、比重增加→腎血管(xuèguǎn)

收縮、供血量不足;

②血壓正常,尿量少、比重低→提示

急性腎功能衰竭;

③尿量維持在30ml/h以上時→休克已

糾正。第二十八頁,共六十八頁。影專--外科休克29

尿量的變化在休克的監(jiān)測中需鑒別排除以下的情況:

①復蘇(fùsū)時使用了高滲性溶液可產(chǎn)生利尿作用;

②腦垂體損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象;

③尿路損傷可出現(xiàn)無尿與少尿。第二十九頁,共六十八頁。影專--外科休克30特殊(tèshū)監(jiān)測1.中心靜脈壓(CVP)(5~10cmH2O)2.肺毛細血管楔壓(PCWP)(6~15mmHg)3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(zhǐshù)(CI)4.氧供應(DO2)和氧消耗(VO2)5.動脈血氣分析(PaO2:80~100mmHg;PaCO2:36~44mmHg)6.動脈血乳酸鹽分析7.DIC的檢測8.胃腸粘膜內pH值監(jiān)測第三十頁,共六十八頁。影專--外科休克31⒈中心靜脈壓(CVP):

代表右心房或者胸腔段腔

靜脈內壓力的變化,可反映全身血容量與右

心功能之間的關系。

正常值:0.490.98kPa(510cmH2O)

⑴CVP<0.49kPa時,表示血容量不足;

⑵CVP>1.47kPa(15cmH2O),提示(tíshì)心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高;

⑶CVP>1.96kPa(20cmH2O)時,表示存在充血性心力衰竭。

第三十一頁,共六十八頁。影專--外科休克32⒉肺毛細血管楔壓(PCWP):Swan-Ganz漂浮導

管可測得肺動脈壓(PAP)和肺毛細血管楔

壓(PCWP),可反映左心房(xīnfáng)和左心室的功

能狀態(tài)。

PAP正常值:1.3-2.9kPa(10-22mmHg);

PCWP正常值:0.8-2kPa(6-15mmHg),與左心房

內壓接近。

PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感);PCWP增高可反映左房壓力增高例如急性肺水腫時。有創(chuàng)性檢查,嚴重并發(fā)癥(3%-5%)第三十二頁,共六十八頁。影專--外科休克33Swan-Ganz漂浮(piāofú)導管第三十三頁,共六十八頁。影專--外科休克34⒊心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):

CO是心率(xīnlǜ)和每搏排出量的乘積,可經(jīng)Swan-Ganz導管應用熱稀釋法測出。成人CO正常值:4-6L/min;

CI是單位體表面積上的心排出量,正常值:2.5-3.5L/(min.m2)。第三十四頁,共六十八頁。影專--外科休克35

平均動脈壓-中心(zhōngxīn)靜脈壓

SVR=-----------------------------------×80

心排出量

總外周血管阻力正常值為100-130kPa.min/L。

第三十五頁,共六十八頁。影專--外科休克36DO2

和VO2的計算公式如下:

DO2

=1.34×SaO2(動脈血氧飽和度)×Hb(血紅(xuèhóng)蛋

白濃度)×CO×10

VO2=[CaO2(動脈血氧含量)-CvO2(靜脈血氧含

量)]×CO×10

CaO2

=1.34×SaO2×Hb;

CvO2

=1.34×SvO2×Hb

正常值:

DO2:400-500ml/min.m2

VO2

:120-140ml/min.m2

CI:2.5-3.5L/min.m24.氧供應(gōngyìng)(DO2)和氧消耗(VO2):

第三十六頁,共六十八頁。影專--外科休克37當VO2

隨DO2

而相應提高時,稱作“氧供依賴性氧消耗”,反映DO2

不能滿足機體代謝需要,提示應繼續(xù)努力提高CO以免發(fā)生機體缺氧,直至(zhízhì)VO2

不再隨DO2

升高而增加為止。第三十七頁,共六十八頁。影專--外科休克385.動脈血氣分析:

PaO2正常值:10.7-13kPa(80-100mmHg)

PaCO2正常值:4.8-5.8kPa(36-44mmHg)

動脈血pH值:7.35-7.45

⑴休克時可因肺換氣不足,出現(xiàn)體內二氧化碳(èryǎnghuàtàn)

聚積致PaCO2

明顯升高;

⑵相反,如病人原來并無肺部疾病,因過度換氣

可致PaCO2

較低;

⑶若PaCO2

超過5.9-6.6kPa(45-50mmHg)時,

常提示肺泡通氣功能障礙;

⑷PaO2

低于8.0kPa(60mmHg),吸入純氧仍無改

善者則可能是ARDS的先兆。第三十八頁,共六十八頁。影專--外科休克396.動脈血乳酸鹽測定:

無氧代謝和高乳酸血癥,監(jiān)測有助于估計休克及

復蘇的變化趨勢。

正常值:1-1.5mmol/L

危重病人允許(yǔnxǔ)到2mmol/L

>8mmol/L,幾乎無生存可能

乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)正常比值約10:1第三十九頁,共六十八頁。影專--外科休克40

7.DIC的檢測:當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上

異常,結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和

出血傾向時,便可診斷(zhěnduàn)DIC。包括:

⑴血小板計數(shù)低于80×109/L;

⑵凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;

⑶血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低;

⑷3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性;

⑸血涂片中破碎紅細胞超過2%等。第四十頁,共六十八頁。影專--外科休克41休克(xiūkè)的治療重點:恢復(huīfù)灌注。對組織提供足夠的氧。新觀點:強調DO2和VO2的復蘇理念。治療標準應達到:

DO2>600ml/min.m2(400~500)VO2>170ml/min.m2(120~140)CI>4.5L/min.m2(2.5~3.5)最終目的:PreventMODS。第四十一頁,共六十八頁。影專--外科休克421.一般緊急治療2.補充血容量3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(寧酸毋堿)5.血管活性藥物的應用(yìngyòng)6.治療DIC改善微循環(huán)7.皮質類固醇和其他藥物的應用第四十二頁,共六十八頁。影專--外科休克43⒈一般緊急治療:

⑴積極處理引起(yǐnqǐ)休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動、

大出血止血、保證呼吸道通暢等);

⑵采取休克體位(頭和軀干抬高200-300、下肢

抬高150-200體位,以增加回心血量;

⑶及早建立靜脈通路,并用藥維持血壓;

⑷早期用鼻導管或面罩吸氧;

⑸注意保溫。第四十三頁,共六十八頁。影專--外科休克44⒉補充血容量:是糾正休克(xiūkè)引起的組織低灌注和

缺氧的關鍵。應在連續(xù)監(jiān)測:

⑴動脈血壓;

⑵尿量;

⑶CVP的基礎上,

結合

⑷病人皮膚溫度;

⑸末稍循環(huán);

⑹脈搏幅度;

⑺毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況,判

斷補充血容量的效果。第四十四頁,共六十八頁。影專--外科休克45

擴容治療要求達到:

組織灌注良好:患者神情安寧、口唇紅潤(hóngrùn)、肢端溫暖、紫紺消失;收縮壓>12kPa(90mmHg)、脈壓>4.0kPa;脈率<100次/分;尿量>30ml/h;血紅蛋白回復基礎水平,血液濃縮現(xiàn)象消失。第四十五頁,共六十八頁。影專--外科休克46⒊積極處理原發(fā)病:外科疾病引起的休克,多存

在需手術處理的原發(fā)病變:

如內臟大出血的控制

*

壞死腸袢切除

消化道穿孔修補和濃液引流等

應在盡快恢復有效循環(huán)血量后,及時施行手術處理原發(fā)病變,才能有效地治療休克。有的情況下,應在積極抗休克的同時進行手術,以免延誤搶救(qiǎngjiù)時機。第四十六頁,共六十八頁。影專--外科休克47⒋糾正酸堿平衡失調:不主張早期使用堿性藥物(yàowù)。根本措施是改善組織灌注,并適時和適量地給予堿性藥物。寧酸毋堿。第四十七頁,共六十八頁。影專--外科休克48⒌血管活性藥物的應用:輔助擴容治療,升高血壓是應用血管活性藥物的首要目標(mùbiāo)。理想的血管活性藥應能迅速升高血壓,改善心臟和腦血管灌注,又能改善腎和腸道等內臟器官血量灌注。血管收縮劑:去甲(qùjiǎ)腎上腺素、間羥胺和多巴胺

血管擴張劑:α受體阻止劑:酚妥拉明、酚卡明

抗膽堿藥:阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿

強心藥:西地蘭第四十八頁,共六十八頁。影專--外科休克49⒍治療DIC改善(gǎishàn)微循環(huán)肝素抗凝,一般1.0mg/kg,6小時一次,成人首次可用10000U(1mg=125U左右)。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第四十九頁,共六十八頁。影專--外科休克50⒎皮質類固醇和其他藥物的應用:感染性休克和其他較嚴重的休克。其作用主要有:

①阻斷(zǔduàn)α受體興奮作用,使血管擴張,降低外

周血管阻力,改善微循環(huán);

②保護細胞內溶酶體,防止溶酶體破裂;

③增強心肌收縮力,增加心排出量;

④增進線粒體功能和防止白細胞凝集;

⑤促進糖異生,使乳酸轉化為葡萄糖,減輕酸

中毒。第五十頁,共六十八頁。影專--外科休克51其他類藥物包括:

①鈣通道阻斷劑

②嗎啡類拮抗劑

③氧自由基清除劑

④調節(jié)(tiáojié)體內前列線素(PGS)

⑤應用三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCL)療法第五十一頁,共六十八頁。影專--外科休克52第二節(jié)低血容量(róngliàng)性休克低血容量性休克(hypovolemicshock):大量出血或體液丟失,或液體積存于第三間隙,導致有效循環(huán)量降低引起。失血性休克損傷性休克

主要(zhǔyào)表現(xiàn):

CVP回心血量,CO和血壓。神經(jīng)內分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。第五十二頁,共六十八頁。影專--外科休克53一、失血性休克(xiūkè)和失液性休克(xiūkè)

在外科休克中很常見。

⒈病因:⑴大血管破裂;腹部損傷引起的肝、脾

破裂;胃、十二指腸出血;門靜脈高

壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂

出血等。

⑵嚴重的體液丟失(diūsī),可造成大量的細胞

外液和血漿喪失,以致有效血容量減

少,也可引起休克。第五十三頁,共六十八頁。影專--外科休克54⒉治療:主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血兩個(liǎnɡɡè)方面。

注意:兩方面同時抓緊進行。

⑴補充血容量:可根據(jù)血壓和脈率的變化來估計

失血量。雖然失血性休克時,喪

失的主要是血液,但補充血容量

時,并不需要全部補充血液,而

應抓緊時機及時增加靜脈回流。第五十四頁,共六十八頁。影專--外科休克55①首先可經(jīng)靜脈快速輸入平衡液和人工膠體液。

輸入膠體液更容易恢復血管內容量和維持血液(xuèyè)

動力學的穩(wěn)定,同時能維持膠體滲透壓,持續(xù)

時間長。②維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好。

如紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血(shūxuè);

如低于70g/L可輸濃縮紅細胞;

在70~100g/L時,可根據(jù)病人的代償能力、

一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅

細胞;

急性失血量超過總量的30%可輸全血。

第五十五頁,共六十八頁。影專--外科休克56中心靜脈(jìngmài)壓和補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥,糾正酸中毒,舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗第五十六頁,共六十八頁。影專--外科休克57

補液試驗:取等滲鹽水250ml,于5~10分鐘內經(jīng)靜脈注入(zhùrù)。

如血壓升高而中心靜脈壓不變,提示血容量不足;

如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kPa(3~5cmH2O)提示心功能不全。第五十七頁,共六十八頁。影專--外科休克58③糾正酸堿平衡失調。隨著血容量補充和靜脈回流的恢復,組織內蓄積的乳酸進入循環(huán)(xúnhuán),應給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸入,以擴張小血管、改善微循環(huán)(xúnhuán)、增加心肌收縮力和提高CO2。

第五十八頁,共六十八頁。影專--外科休克59⑵止血:在補充血容量同時(tóngshí),如仍出血,難以保

持血容量穩(wěn)定,休克也不易糾正。應在

保持血容量的同時(tóngshí)積極進行手術或其他

止血措施。第五十九頁,共六十八頁。影專--外科休克60二、損傷(sǔnshāng)性休克

病因:嚴重的外傷,如大血管(xuèguǎn)破裂、復雜性骨折、擠壓傷或大手術等。第六十頁,共六十八頁。影專--外科休克61治療:⑴補充血容量(róngliàng):同上。⑵針

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論