第四組病例討論概要課件

第四組病例討論余其多90401227張楠90401228張路90401229趙晶90401230朱玓90401231第四組病例討論余其多90401227流程獲取信息概況主訴既往病史檢查分析分析病史輔助檢查診斷治療綜合確診全面治療流程獲取信息概況主訴既往獲取信息男性患者，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時。

獲取信息男性患者，71歲獲取信息既往病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。推斷：可能為何種疾?。揩@取信息既往病史：病史分析急性左心衰竭診斷標準:突發(fā)胸悶呼吸困難端坐呼吸咳泡沫痰雙側(cè)肺部可聞濕性啰音,

X線胸片有間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫。。病史分析急性左心衰竭診斷標準獲取信息到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！?。住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)，10年無心絞痛發(fā)作。從10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸（擬非競爭性Ca＋＋拮抗劑，具有鎮(zhèn)靜，止痛，改善微循環(huán)，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，改善心肌缺血的藥理作用）1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）?；颊咝墓：笕绾尉S持心臟生理功能？獲取信息到醫(yī)院就診，診斷為“分析病史三方面適應(yīng)性變化心臟心率加快、增加前負荷、心肌收縮力增強、心肌細胞重塑組織血流重分布、紅細胞增多、組織細胞利用氧能力增強神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活分析病史三方面適應(yīng)性變化心臟獲取信息2年來，間斷發(fā)作胸悶、憋氣，多于感冒后或者勞累后發(fā)生，嚴重時走路5米即發(fā)生呼吸困難，夜間睡眠不能平臥。患者為什么會呼吸困難？獲取信息2年來，間斷發(fā)作胸分析病史勞累型呼吸困難肺靜脈淤血，肺毛細血管壓力升高，肺組織水腫，而使肺組織順應(yīng)性降低且變得僵硬．體力活動時，體靜脈回心血量增加，此時右心功能正常，而左心功能減退．不能將增加的回心血量全部排出，致使肺淤血加重而發(fā)生急性肺淤血體力活動時，耗氧增加．心率加快，舒張期變短，左心室充盈減少．加重了肺淤血．增加了心臟負荷．分析病史勞累型呼吸困難肺靜獲取信息入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2

AM來醫(yī)院急診。應(yīng)做何檢查以確定疾??？獲取信息入院前晚11pm，檢查診斷高血壓病T：36.2℃

R：16次/分BP：190/100mmHg。高血壓史７-８年，最高220/110mmHg。急性左心衰竭神志清楚，端坐位。呼吸困難急促，口唇輕度紫紺，雙肺滿布濕羅音——肺水腫癥狀，肺淤血。胸片雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形。排除右心衰竭頸靜脈無怒張。心界不大，心率120次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。檢查診斷高血壓病T：36.2檢查診斷陳舊下壁心梗ECG：V3-6ST下降0.05-0.2mv既往史中有心梗經(jīng)歷急性前壁心梗

心梗三項：CK-MB弱陽性，CTn(-)，Myo(-)。給予克賽，硝酸甘油等治療癥狀梢有好轉(zhuǎn)。冠狀動脈粥樣硬化及高血脂病血脂：TG（甘油三酯）181mg/dl（正常<150mg/dl）；T-CHO211mg/dl(正常<220mg/dl)；LDL-C：154mg/dl（正常<140mg/dl）；HDL-C：42mg/dl（正常>36mg/dl）檢查診斷陳舊下壁心梗ECG最終診斷冠狀動脈性心臟病

急性左心衰竭

急性前壁心梗

陳舊下壁心梗

高血壓病

高脂血癥

最終診斷冠狀動脈性急性左心病因推斷15年前－－負荷加重病愈后十年，－－心肌損傷致CHD，機體的代償機制作用下，一直未有癥狀。未加治療神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活和心肌重塑使CHD不斷加重高血壓（7,8年前發(fā)現(xiàn)）－也可能與CHD造成的血流動力學(xué)紊亂相關(guān)5年前開始較大負荷勞動，心功能不全表現(xiàn)癥狀，間斷心絞痛發(fā)作，用硝酸脂類擴血管藥有效，同時應(yīng)用抗血栓藥。每年接受復(fù)方丹參固定治療高血脂和高血壓，使得冠脈硬化易發(fā)，心肌血液供應(yīng)不足而超負荷工作，致不可逆損害，冠心病發(fā)生。同時應(yīng)用短效Ca阻斷劑心臟功能障礙不斷加重有癥狀表現(xiàn)提示CHD后患者仍未及時積極治療……病因推斷15年前－－負荷加重病因推斷心功能不全和高血壓勞累和精神因素心力衰竭病因推斷心功能不全和高血壓治療方法1.非藥物治療:減少心臟工作負荷;減少活動;減輕體重;控制高血壓2.限制鈉鹽3.利尿藥4.ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）

5.β受體阻斷藥(用于心衰穩(wěn)定期)6.血管擴張藥是否可以應(yīng)用洋地黃類強心藥治療？治療方法1.非藥物治療:減治療方法強心苷治療可否？對急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭，是否屬于強心苷治療的適應(yīng)癥，爭議頗多，有人主張在發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)盡量避免用強心苷，因為它的正性肌力作用可增加心肌耗氧量，有擴大心肌梗死范圍的可能。48小時后的急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭，可按常規(guī)應(yīng)用強心苷治療。治療方法強心苷治療可否？第四組病例討論概要課件謝謝！有病要早防早治哦！謝謝！有病要早防早治哦！克賽、硝酸甘油克賽，主要成分為依諾肝素。藥理作用和普通肝素一樣屬于抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）依賴性凝血酶抑制劑。并能刺激內(nèi)皮細胞釋放出組織因子抑制物，對組織因子活化啟動的凝血過程起著負反饋調(diào)節(jié)作用。還能促進內(nèi)皮釋放纖溶酶而增強纖溶活性。因而具有抗栓作用強，副作用小及給藥方便等優(yōu)點。功能主治：預(yù)防深靜脈血栓形成及肺栓塞；治療已形成的靜脈血栓；預(yù)防血液透析時體外循環(huán)中血栓的形成；治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心梗。硝酸甘油，主要藥理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油釋放一氧化氮（NO），激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌和其他組織內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調(diào)節(jié)平滑肌收縮狀態(tài)，引起血管擴張。硝酸甘油擴張動靜脈血管床，以擴張靜脈為主，外周靜脈擴張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負荷）降低。擴張動脈使外周阻力（后負荷）降低。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對心外膜冠狀動脈分支也有擴張作用。克賽、硝酸甘油克賽，主要成分為依諾下壁心肌梗塞心電圖表現(xiàn)胸前ST段壓低多與后壁和側(cè)壁缺血有關(guān),與前降支缺血病變存在與否無明顯關(guān)系,提示梗塞面積大,臨床預(yù)后差。目前關(guān)于下壁心梗常常表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低機制為:①下壁導(dǎo)聯(lián)ST抬高的對應(yīng)性改變;②由于前壁心內(nèi)膜下缺血而表現(xiàn)的原發(fā)胸前導(dǎo)聯(lián)ST壓低;③由于右冠狀動脈梗阻導(dǎo)致右心室受累表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。下壁心肌梗塞心電圖表現(xiàn)胸前ST段壓低多與后壁和側(cè)壁缺血有關(guān)第四組病例討論余其多90401227張楠90401228張路90401229趙晶90401230朱玓90401231第四組病例討論余其多90401227流程獲取信息概況主訴既往病史檢查分析分析病史輔助檢查診斷治療綜合確診全面治療流程獲取信息概況主訴既往獲取信息男性患者，71歲主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時。

獲取信息男性患者，71歲獲取信息既往病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。推斷：可能為何種疾?。揩@取信息既往病史：病史分析急性左心衰竭診斷標準:突發(fā)胸悶呼吸困難端坐呼吸咳泡沫痰雙側(cè)肺部可聞濕性啰音,

X線胸片有間質(zhì)性肺水腫或肺泡性肺水腫。。病史分析急性左心衰竭診斷標準獲取信息到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗”。住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)，10年無心絞痛發(fā)作。從10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸（擬非競爭性Ca＋＋拮抗劑，具有鎮(zhèn)靜，止痛，改善微循環(huán)，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，改善心肌缺血的藥理作用）1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）?；颊咝墓：笕绾尉S持心臟生理功能？獲取信息到醫(yī)院就診，診斷為“分析病史三方面適應(yīng)性變化心臟心率加快、增加前負荷、心肌收縮力增強、心肌細胞重塑組織血流重分布、紅細胞增多、組織細胞利用氧能力增強神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活分析病史三方面適應(yīng)性變化心臟獲取信息2年來，間斷發(fā)作胸悶、憋氣，多于感冒后或者勞累后發(fā)生，嚴重時走路5米即發(fā)生呼吸困難，夜間睡眠不能平臥。患者為什么會呼吸困難？獲取信息2年來，間斷發(fā)作胸分析病史勞累型呼吸困難肺靜脈淤血，肺毛細血管壓力升高，肺組織水腫，而使肺組織順應(yīng)性降低且變得僵硬．體力活動時，體靜脈回心血量增加，此時右心功能正常，而左心功能減退．不能將增加的回心血量全部排出，致使肺淤血加重而發(fā)生急性肺淤血體力活動時，耗氧增加．心率加快，舒張期變短，左心室充盈減少．加重了肺淤血．增加了心臟負荷．分析病史勞累型呼吸困難肺靜獲取信息入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2

AM來醫(yī)院急診。應(yīng)做何檢查以確定疾??？獲取信息入院前晚11pm，檢查診斷高血壓病T：36.2℃

R：16次/分BP：190/100mmHg。高血壓史７-８年，最高220/110mmHg。急性左心衰竭神志清楚，端坐位。呼吸困難急促，口唇輕度紫紺，雙肺滿布濕羅音——肺水腫癥狀，肺淤血。胸片雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形。排除右心衰竭頸靜脈無怒張。心界不大，心率120次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。檢查診斷高血壓病T：36.2檢查診斷陳舊下壁心梗ECG：V3-6ST下降0.05-0.2mv既往史中有心梗經(jīng)歷急性前壁心梗

心梗三項：CK-MB弱陽性，CTn(-)，Myo(-)。給予克賽，硝酸甘油等治療癥狀梢有好轉(zhuǎn)。冠狀動脈粥樣硬化及高血脂病血脂：TG（甘油三酯）181mg/dl（正常<150mg/dl）；T-CHO211mg/dl(正常<220mg/dl)；LDL-C：154mg/dl（正常<140mg/dl）；HDL-C：42mg/dl（正常>36mg/dl）檢查診斷陳舊下壁心梗ECG最終診斷冠狀動脈性心臟病

急性左心衰竭

急性前壁心梗

陳舊下壁心梗

高血壓病

高脂血癥

最終診斷冠狀動脈性急性左心病因推斷15年前－－負荷加重病愈后十年，－－心肌損傷致CHD，機體的代償機制作用下，一直未有癥狀。未加治療神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活和心肌重塑使CHD不斷加重高血壓（7,8年前發(fā)現(xiàn)）－也可能與CHD造成的血流動力學(xué)紊亂相關(guān)5年前開始較大負荷勞動，心功能不全表現(xiàn)癥狀，間斷心絞痛發(fā)作，用硝酸脂類擴血管藥有效，同時應(yīng)用抗血栓藥。每年接受復(fù)方丹參固定治療高血脂和高血壓，使得冠脈硬化易發(fā)，心肌血液供應(yīng)不足而超負荷工作，致不可逆損害，冠心病發(fā)生。同時應(yīng)用短效Ca阻斷劑心臟功能障礙不斷加重有癥狀表現(xiàn)提示CHD后患者仍未及時積極治療……病因推斷15年前－－負荷加重病因推斷心功能不全和高血壓勞累和精神因素心力衰竭病因推斷心功能不全和高血壓治療方法1.非藥物治療:減少心臟工作負荷;減少活動;減輕體重;控制高血壓2.限制鈉鹽3.利尿藥4.ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）

5.β受體阻斷藥(用于心衰穩(wěn)定期)6.血管擴張藥是否可以應(yīng)用洋地黃類強心藥治療？治療方法1.非藥物治療:減治療方法強心苷治療可否？對急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭，是否屬于強心苷治療的適應(yīng)癥，爭議頗多，有人主張在發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)盡量避免用強心苷，因為它的正性肌力作用可增加心肌耗氧量，有擴大心肌梗死范圍的可能。48小時后的急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭，可按常規(guī)應(yīng)用強心苷治療。治療方法強心苷治