老年單純收縮期高血壓

關(guān)于老年單純收縮期高血壓第1頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五

中國老年高血壓的規(guī)律

劉力生教授等2000年發(fā)表的“中國老年收縮期高血壓試驗協(xié)作組研究結(jié)果”中提出中國老年高血壓有以下規(guī)律：（1）每治療1000個老年收縮期高血壓者，5年可減少55例死亡、39例腦卒中或59例主要心血管事件。老年收縮期高血壓患者中，經(jīng)抗高血壓治療至少可減少60%病例的死亡。第2頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五（2）動態(tài)血壓在老年高血壓判斷高血壓嚴(yán)重度、選擇藥物和治療決策評價高血壓藥物療效及預(yù)后有較強的相關(guān)性。（3）高血壓與鹽敏感高血壓患者中近60%為鹽敏感者。高鹽攝入后鹽敏感者血壓明顯升高，晝夜節(jié)律改變，與交感活性、RAS、鈉代謝有關(guān)。

中國老年高血壓的規(guī)律第3頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五（4）高血壓與糖代謝高血壓患者中56%存在高胰島素血癥及胰島素抗性，晝夜血壓明顯呈非杓型改變。治療高胰島素血癥性高血壓患者時必需兼顧降低胰島素抵抗，ACEI對此型療效較佳。（5）高血壓與肥胖二者并存危險性更嚴(yán)重。高血壓患者中約10%-40%伴有肥胖或超重，減肥有益于此類患者的血壓控制。（6）高血壓與腎臟原發(fā)性高血壓發(fā)病機理中RAS的作用已得到肯定，高血壓發(fā)生后RAS加重腎臟損害，進一步參與了高血壓疾病進程的復(fù)雜化，因此治療高血壓時應(yīng)考慮已有的腎損害機制。中國老年高血壓的規(guī)律第4頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五

單純收縮期高血壓

老年高血壓中的一種常見類型

SBP與CVD事件關(guān)系最密切老年收縮期高血壓大規(guī)模臨床試驗發(fā)病與大動脈僵硬度增加有關(guān)改善動脈彈性和順應(yīng)性的藥物研究

第5頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五JNC1以舒張壓為主要診斷依據(jù)JNC3舒張壓依然比收縮壓重要JNC5收縮壓與舒張壓同樣重要收縮壓是比舒張壓更重要的心血管危險因素1977年1984年1993年2003年

JNC指南的衍變看收縮壓的重要性JNC7第6頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)對于>50歲的患者，收縮壓是比舒張壓更重要的心血管疾病危險因素收縮壓達標(biāo)是治療的首要目標(biāo)更加關(guān)注收縮壓2003年美國高血壓指南(JNC7)第7頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五心血管病和冠心病死亡率SBP/DBP的關(guān)系BenetosA,etal.ArchInternMed2002;162:557-581<140mmHg(n=881)140-159mmHg(n=2097)>160mmHg(n=1736)SBP組6050403020100死亡率/10,000病人年死亡率/10,000病人年P(guān)<0.001P<0.001心血管病冠心病<90mmHg(n=1185)99-99mmHg(n=1679)>100mmHg(n=1840)DBP組P=0.47P=0.566050403020100一項法國研究，隨訪了4714例高血壓患者，觀察14年間心血管疾病和冠心病的死亡率第8頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五第9頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五收縮壓越高死亡危險性越大多種危險因素干預(yù)試驗（MRIFT）篩選361,662，12,866名隨機分組2481632<120125135148168124816120125135148168腦卒中死亡率，n=1233冠心病死亡率，n=11,149腦卒中死亡率的相對危險性冠心病死亡率的相對危險性近似平均收縮壓(mmHg)

Neatonetal,in:Laraghetal(eds).Hypertension:Pathophysiology,DiagnosisandManagement2ed.NY:Raaven,1995:127-144第10頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五第11頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五我國單純收縮期高血壓的

危險人群巨大ChinJCardiolJune2003Vol.31No.6456-459，1991年全國高血壓抽樣調(diào)查資料我國60歲及以上的人群中，單純性收縮高血壓患病率為21.5%，占老年高血壓總?cè)藬?shù)的53.21%ISH其他第12頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五血壓隨年齡的變化BurtVL,etalHypertension1995;23:305-313收縮壓收縮壓男性女性舒張壓舒張壓18－2930－3940－4950－5960－6970－79>8018－2930－3940－4950－5960－6970－79>80年齡（歲）年齡（歲）mmHgmmHg15013011080700美裔黑人白人墨西哥美國人15013011080700第13頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五

老年收縮期高血壓降壓治療目標(biāo)

SBP：140-150/90mmHgDBP：不低于65mmHgKaplanNM.ArchInternMed.2001;161:511降壓目標(biāo)第14頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五第15頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五第16頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五

老年收縮期高血壓

治療新選擇

血管緊張素II受體拮抗第17頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五較治療前較阿替洛爾*P<0.01氯沙坦12111098765動脈中層/管徑比(%)治療前治療一年后*SchiffrinEIetal.Circulation2000;101:1653-9阿替洛爾12111098765M/L比(%)治療前治療一年后治療單純收縮期高血壓的可能機制糾正動脈結(jié)構(gòu)第18頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五改善血管平滑肌細胞增殖和肥厚BravoR,etal.Hypertension2001;37:4-10150100500相對細胞體積（動脈單位）*對照組氯沙坦卡托普利組25002000150010005000全蛋白含量（動脈單位）*對照組氯沙坦卡托普利組治療單純收縮期高血壓的可能機制第19頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五治療單純收縮期高血壓的可能機制

DiezJ,etal.Circulation2002;105:2512-2517改善心肌纖維化第20頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五改善內(nèi)皮功能SchiffrinEIetal.Circulation2000;101:1653-9治療單純收縮期高血壓的可能機制*?對乙酰膽堿的最大反應(yīng)(%)血壓正常氯沙坦治療前氯沙坦治療一年阿替洛爾治療前阿替洛爾治療一年100806040200*相比血壓正常者，P<0.05?相比氯沙坦治療前和阿替洛爾，

P<0.05**第21頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五治療單純收縮期高血壓的可能機制WangJG,etal.Hypertens2001;37:1069-1074促進尿酸排泄

Syst-China2394老年ISH，基線血清尿酸水平與CVD死亡率、中風(fēng)死亡率顯著正相關(guān)第22頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五第23頁，共25頁，2022年，5月20日，20點30分，星期五

降壓治療帶給單純收縮期高血壓患者顯著的臨床益處試驗血壓降低 RRR ARR（1千病人,5年）(mmHg) 中風(fēng)所有CVD中風(fēng)所有CVDSHEP11.1/3.4

36%32%3055Syst-Eur10.1/4.5 42%31%2953Syst-China9.1/3.2