病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病

一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素（二）發(fā)病機(jī)制二、病理變化（一）基本病變（二）主要動脈的病變第一節(jié)動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）第一頁，共一百六十五頁。動脈粥樣硬化（AS）概述AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。

我國AS發(fā)病率仍呈上升態(tài)勢：1、地域差異；2、年齡差異；3、性別差異。第二頁，共一百六十五頁。動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病，包括：

1、冠狀動脈粥樣硬化（AS）

2、細(xì)動脈硬化（aneriolosderosis）

3、動脈中層鈣化（medialcalcification）

AS與動脈硬化第三頁，共一百六十五頁。一、AS的病因和發(fā)病機(jī)制

（一）危險(xiǎn)因素：1、高脂血癥2、高血壓3、吸煙4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾病:①糖尿??；②高胰島素血癥；③甲狀腺功能減退癥和腎病綜合癥5、遺傳因素6、其他因素：①年齡；②性別；③肥胖第四頁，共一百六十五頁。（二）發(fā)病機(jī)制：

1、損傷應(yīng)答學(xué)說；

2、脂質(zhì)滲入學(xué)說；

3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說。第五頁，共一百六十五頁。1、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因內(nèi)皮細(xì)胞損傷分泌生長因子單核細(xì)胞聚集、粘附

動脈中膜SMC遷入內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)皮下間隙

SMC增生、轉(zhuǎn)化攝入氧化的脂質(zhì)

SMC吞噬脂質(zhì)單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞

SMC源性泡沫細(xì)胞第六頁，共一百六十五頁。2、脂質(zhì)滲入學(xué)說LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），被氧自由基氧化修飾；

MCP-1釋放，單核細(xì)胞（MC）遷入內(nèi)膜；

OX-LDL與巨噬細(xì)胞表面青道夫受體結(jié)合而被攝取，泡沫細(xì)胞形成。（EC:內(nèi)皮細(xì)胞，SMC:平滑肌細(xì)胞，MPC-1:單核細(xì)胞趨化蛋白1）第七頁，共一百六十五頁。3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細(xì)胞具有以下作用：吞噬作用——泡沫細(xì)胞形成；促進(jìn)增殖作用——促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增生；參與炎癥與免疫過程——T淋巴細(xì)胞參與AS病變形成第八頁，共一百六十五頁。二、病理變化（一）基本病變：

1、脂紋（fattystreak）

2、纖維斑塊（fibrousplaque）

3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）

4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）（二）主要動脈的病變第九頁，共一百六十五頁。1、脂紋（fattystreak）

肉眼觀：點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。常見于主動脈后壁及其分支出口處。

人主動脈內(nèi)膜肋間動脈開口周圍有略隆起的脂質(zhì)條紋第十頁，共一百六十五頁。光鏡下：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。蘇丹Ⅲ染色為桔紅色。

1、脂紋（fattystreak）第十一頁，共一百六十五頁。2、纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色。第十二頁，共一百六十五頁。2、纖維斑塊（fibrousplaque）光鏡下：

①病灶表層為大量膠原纖維、SMC、細(xì)胞外基質(zhì)；②斑塊表面為纖維帽；③纖維帽下方可見不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。第十三頁，共一百六十五頁。3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）肉眼觀：內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色或黃白色質(zhì)軟的粥樣物。光鏡下：

①纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積；②斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織、少量淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞；③中膜變薄。第十四頁，共一百六十五頁。粥樣斑塊：左側(cè)為纖維帽，中間為膽固醇結(jié)晶第十五頁，共一百六十五頁。粥樣斑塊：泡沫細(xì)胞第十六頁，共一百六十五頁。粥樣斑塊：膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積第十七頁，共一百六十五頁。粥樣斑塊：膽固醇結(jié)晶第十八頁，共一百六十五頁。4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）①斑塊內(nèi)出血——急性供血中斷

②斑塊破裂——栓塞

③血栓形成——器官梗死

④鈣化——管壁變硬、變脆

⑤動脈瘤形成——破裂大出血

⑥血管管腔狹窄——器官缺血性病變第十九頁，共一百六十五頁。AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進(jìn)一步狹窄大體：斑塊內(nèi)血管破裂，形成血腫，致管腔進(jìn)一步狹窄第二十頁，共一百六十五頁。AS復(fù)合性病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）第二十一頁，共一百六十五頁。冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

AS復(fù)合性病變（3）

:血栓形成（鏡下）第二十二頁，共一百六十五頁。（二）主要動脈的病變及后果主動脈粥樣硬化——動脈瘤形成，破裂可引起大出血；冠狀動脈粥樣硬化及冠心病——心絞痛、心肌梗死；頸動脈及腦動脈粥樣硬化——腦萎縮、腦梗死、腦出血；腎動脈粥樣硬化——腎組織梗死,形成AS性固縮腎；四肢動脈粥樣硬化——間歇性跛行、萎縮、干性壞疽；腸系膜動脈粥樣硬化——腸梗死、麻痹性腸梗阻、休克。第二十三頁，共一百六十五頁。主要動脈的病變(1):主動脈粥樣硬化腹主動脈粥樣硬化性動脈瘤第二十四頁，共一百六十五頁。嚴(yán)重的腦動脈粥樣硬化伴血栓形成引起的腦梗死，梗死灶累及顳葉大部及基底節(jié)

腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導(dǎo)致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮主要動脈的病變(3):腦動脈粥樣硬化第二十五頁，共一百六十五頁。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病

一、冠狀動脈粥樣硬化癥（coronaryartherosclerosis）二、冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）

（一）心絞痛（anginapectoris）（二）心肌梗死（myocardial

infarction，MI）（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）（四）冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）第二十六頁，共一百六十五頁。是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性（60歲以前）。病變檢出率以左冠狀動脈前降支最高。病理變化：斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，橫切面上呈新月形、偏心位、使管腔呈不同程度狹窄。一、冠狀動脈粥樣硬化癥第二十七頁，共一百六十五頁。冠狀動脈粥樣硬化癥分級

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級≤25%；Ⅱ級26%~50%；Ⅲ級，51%~75%；Ⅳ級>76%。管腔狹窄Ⅰ級正常冠狀動脈第二十八頁，共一百六十五頁。管腔狹窄Ⅲ級管腔狹窄Ⅳ級冠狀動脈粥樣硬化癥分級

第二十九頁，共一百六十五頁。二、冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）CHD簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化癥占CHD的絕大多數(shù)，因此，習(xí)慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見的原因。CHD時(shí)心肌缺血缺氧的原因有：冠狀動脈供血不足和心肌耗氧量劇增。第三十頁，共一百六十五頁。CHD的臨床表現(xiàn)（一）心絞痛（anginapectoris）（二）心肌梗死（myocardial

infarction，MI）（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）（四）冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）第三十一頁，共一百六十五頁。（一）心絞痛（anginapectoris）概念：由于心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機(jī)制：心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積——刺激心臟局部神經(jīng)末梢——傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。第三十二頁，共一百六十五頁。心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，國際上習(xí)慣分為三類:①穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。冠狀動脈橫切面可見斑塊阻塞管腔>75％；②不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進(jìn)行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作。光鏡下常可見心肌纖維化；

③變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時(shí)發(fā)作?；颊吖跔顒用}明顯狹窄，亦可因發(fā)作性痙攣所致。第三十三頁，共一百六十五頁。

概念：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑及休息后不能完全緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。MI多發(fā)生于中老年人。

1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（2）透壁性心肌梗死

2.病理變化

3.合并癥（二）心肌梗死（myocardial

infarction，MI）第三十四頁，共一百六十五頁。(1)心內(nèi)膜下心肌梗死:

病變主要累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，嚴(yán)重者引起環(huán)狀梗死。常有休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因。

ECG上一般無病理性Q波。1.心肌梗死的類型第三十五頁，共一百六十五頁。

(2)透壁性心肌梗死:

也稱區(qū)域性心肌梗死。病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，累及心室壁全層或未累及全層但已深達(dá)室壁的2/3

。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前及前內(nèi)乳頭?。┘s占50％。第三十六頁，共一百六十五頁。MI屬貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個(gè)動態(tài)演變過程：

1）梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化；

2）6h后，梗死灶呈蒼白色；

3）8~9h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀。

4）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多N浸潤。

5）7d～2W，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色；

6）3W后，肉芽組織開始機(jī)化，逐漸形成瘢痕組織。2.心肌梗死的病理變化第三十七頁，共一百六十五頁。心肌梗死（大體標(biāo)本）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（），周圍是紅色的出血反應(yīng)帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（）第三十八頁，共一百六十五頁。心肌梗死（大體標(biāo)本）透壁性心肌梗死合并破裂的心臟第三十九頁，共一百六十五頁。早期心肌梗死的病理變化早期心肌梗死灶，心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿凝聚成紅染的團(tuán)塊心肌纖維凝固性壞死、核消失，胞均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，少量中性粒細(xì)胞浸潤第四十頁，共一百六十五頁。陳舊性心肌梗死的病理變化3～4天的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細(xì)胞浸潤。心肌纖維腫脹，細(xì)胞核消失。第四十一頁，共一百六十五頁。1~2W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌纖維，下面為大量的巨噬細(xì)胞和毛細(xì)血管陳舊性心肌梗死的病理變化第四十二頁，共一百六十五頁。心肌梗死的臨床生化檢測：1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）6～12小時(shí)，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時(shí)后，SGOT、SGPT、CPK、LDH達(dá)峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。第四十三頁，共一百六十五頁。3.心肌梗死合并癥（1）心力衰竭，心內(nèi)膜下心肌梗死累及二尖瓣乳頭肌；（2）心臟破裂，約3～13％，梗死后2W內(nèi)發(fā)生，好發(fā)部位為左室下1/3、室間隔、左心室乳頭肌；（3）室壁瘤，約10～30％，多發(fā)生于左室前壁近心尖處；（4）附壁血栓形成，多見于左心室；（5）心源性休克，MI面積大于40％發(fā)生；（6）急性心包炎，約10～30％，為纖維素性心包炎；（7）心率失常，導(dǎo)致猝死。第四十四頁，共一百六十五頁。心肌梗死合并癥（2）：心臟破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心臟心肌梗死伴心臟破裂出血第四十五頁，共一百六十五頁。心肌梗死合并癥（3）：室壁瘤第四十六頁，共一百六十五頁。（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）概念：心肌纖維化是由于中～重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血、缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果，是逐漸發(fā)展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。肉眼觀：心臟體積增大，重量增加，心腔擴(kuò)張，以左心室明顯，心室壁厚度一般可正常。光鏡下：見心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞彌漫性空泡變，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。第四十七頁，共一百六十五頁。心肌纖維化心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細(xì)胞肥大第四十八頁，共一百六十五頁。（四）冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。臨床：冠狀動脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。機(jī)制：心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴(yán)重心率失常。第四十九頁，共一百六十五頁。概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓

(primaryhypertension)和繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)，后者又稱癥狀性高血壓(symptomatichypertension)。我國高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢。男女患病率無明顯差異。第三節(jié)高血壓(hypertension)第五十頁，共一百六十五頁。原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)定義：體循環(huán)動脈血壓升高(收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0KkPa))，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管疾病。多見于中、老年人。第五十一頁，共一百六十五頁。繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)概念：是指患有某些疾病時(shí)出現(xiàn)的血壓升高，如腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓，這種血壓升高是某種疾病的病癥之一，是一種體征。第五十二頁，共一百六十五頁。一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因（二）發(fā)病機(jī)制二、類型和病理變化（一）良性高血壓（二）急進(jìn)型高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)第五十三頁，共一百六十五頁。（一）發(fā)病因素

1、遺傳因素：75％患者具有遺傳素質(zhì)，有家族史;2、環(huán)境因素：（1）飲食因素：攝鹽量與血壓呈正相關(guān)；（2）社會心理因素；（3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細(xì)動脈交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；一、病因與發(fā)病機(jī)制第五十四頁，共一百六十五頁。（二）發(fā)病機(jī)制1．各種機(jī)制引起的Na＋潴留水潴留。包括：遺傳缺陷、基因異常。

2．外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常外周血管收縮。如：交感神經(jīng)興奮。3.外周血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化

外周阻力增加，血壓升高。第五十五頁，共一百六十五頁。二、類型和病理變化（一）良性高血壓(benignhypertension)

又稱緩進(jìn)型生高血壓(chronichypertension)，約占原發(fā)性高血壓的95％，病程長，進(jìn)程緩慢，可達(dá)十余年或數(shù)十年。（二）惡性高血壓（malignanthypertension）又稱急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension），多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早就出現(xiàn)腎功能衰竭。第五十六頁，共一百六十五頁。（一）良性高血壓病變可分為三期：

1、機(jī)能紊亂期

2、動脈病變期

3、內(nèi)臟病變期第五十七頁，共一百六十五頁。1、機(jī)能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高，因動脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。第五十八頁，共一百六十五頁。2、動脈病變期(1)細(xì)動脈硬化(arteriolosclerosis)：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。細(xì)小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。機(jī)制：血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細(xì)胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替，形成紅染無結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，致細(xì)動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。第五十九頁，共一百六十五頁。高血壓之腎小球入球小動脈玻璃樣變性，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個(gè)管腔呈均質(zhì)紅染狀，管壁增厚，管腔變小。細(xì)動脈硬化，彈力纖維染色第六十頁，共一百六十五頁。2、動脈病變期(2)肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大、不同程度地膠原纖維和彈力纖維增生。

(3)大動脈硬化：如主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。第六十一頁，共一百六十五頁。腎小葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化第六十二頁，共一百六十五頁。3、內(nèi)臟病變期（1）心臟：a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小。光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。b.離心性肥大(eccentrichypertrophy)：晚期當(dāng)左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。心臟發(fā)生的上述病變，稱為高血壓性心臟病。第六十三頁，共一百六十五頁。高血壓心臟

VS正常心臟體積增大，心尖變圓，左心室明顯肥大高血壓心臟正常心臟第六十四頁，共一百六十五頁。高血壓之心臟：左室壁厚>2cm第六十五頁，共一百六十五頁。向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。第六十六頁，共一百六十五頁。向心性肥厚的高血壓心臟

VS正常心臟正常心臟高血壓心臟第六十七頁，共一百六十五頁。離心性肥厚的高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟第六十八頁，共一百六十五頁。3、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：肉眼特點(diǎn)：原發(fā)性顆粒性固縮腎：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。第六十九頁，共一百六十五頁。高血壓之腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀。原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎第七十頁，共一百六十五頁。原發(fā)性顆粒性固縮腎:萎縮腎臟表面顆粒狀，體積變小，皮質(zhì)變薄，切面皮髓質(zhì)界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（）第七十一頁，共一百六十五頁。3、內(nèi)臟病變期（2)腎臟：光鏡下病變特點(diǎn)：①腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變性；②相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失；③間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤；④病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。第七十二頁，共一百六十五頁。腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大腎小管代償性擴(kuò)張,蛋白管型高血壓之腎臟第七十三頁，共一百六十五頁。3、內(nèi)臟病變期（3）腦：

①高血壓腦病，高血壓危象；

②腦軟化；

③腦出血，最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見于基底核、內(nèi)囊。引起顱內(nèi)高壓，腦疝形成。原因：a、硬化血管破裂；

b、小/微小動脈瘤破裂；

c、與血管分布有關(guān)。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。第七十四頁，共一百六十五頁。高血壓腦出血第七十五頁，共一百六十五頁。急進(jìn)型高血壓概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg。病理變化：特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性細(xì)動脈炎，主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動脈最常受累。第七十六頁，共一百六十五頁。急進(jìn)型高血壓之增生性小動脈硬化，動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細(xì)胞增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。第七十七頁，共一百六十五頁。急進(jìn)型高血壓之壞死性小動脈炎，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，HE染色管壁伊紅深染，周圍有單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。第七十八頁，共一百六十五頁。第四節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機(jī)制二、基本病理變化三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變第七十九頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕病概述風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為病理特征。最常累及心臟（心臟炎）、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎），其次為皮膚（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）、血管（動脈炎）和腦（小舞蹈癥）等。常反復(fù)發(fā)作，急性期稱為風(fēng)濕熱。多發(fā)生在5~15歲，以6~9歲為發(fā)病高峰。第八十頁，共一百六十五頁。

一、病因與發(fā)病機(jī)制病因：與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。發(fā)病機(jī)制：目前多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。也有學(xué)者認(rèn)為鏈球菌感染可能激發(fā)患者對自身抗原的自身免疫反應(yīng)，引起相應(yīng)的病變。第八十一頁，共一百六十五頁。二、基本病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或愈合期第八十二頁，共一百六十五頁。是風(fēng)濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。此期病變可持續(xù)1個(gè)月。1.變質(zhì)滲出期第八十三頁，共一百六十五頁。2.增生期或肉芽腫期巨噬細(xì)胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞(Aschoffcell)，后者聚集也稱阿少夫小體(Aschoffbody)。在心肌間質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁，細(xì)胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。病變周圍可見少量的淋巴細(xì)胞浸潤。此期病變可持續(xù)2～3個(gè)月。第八十四頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕?。喊⑸俜蛐◇w(Aschoffbody)第八十五頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕?。盒募￠g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細(xì)胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。第八十六頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕?。喊⑸俜蚣?xì)胞(Aschoffcell)第八十七頁，共一百六十五頁。3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細(xì)胞胞逐漸被吸收，Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕，此期病變可持續(xù)2～3個(gè)月。上述整個(gè)病程約4～6個(gè)月。第八十八頁，共一百六十五頁。三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變(一)風(fēng)濕性心臟病

(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)(三)皮膚病變(四)風(fēng)濕性動脈炎(五)風(fēng)濕性腦病第八十九頁，共一百六十五頁。(一)

風(fēng)濕性心臟病

(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累病變：①瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細(xì)胞浸潤；

②疣狀贅生物/疣狀心內(nèi)膜炎；

③贅生物機(jī)化，纖維化，慢性心瓣膜病;④內(nèi)膜灶性增厚（如左房后壁McCallum斑）及附壁血栓形成。第九十頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性疣狀心內(nèi)膜炎贅生物在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列第九十一頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由纖維素和纖維母細(xì)胞構(gòu)成。第九十二頁，共一百六十五頁。慢性風(fēng)濕性心瓣膜?。悍渴野瓿省棒~嘴”樣外觀第九十三頁，共一百六十五頁。(2)

風(fēng)濕性心肌炎部位：常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變：灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤。風(fēng)濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭

第九十四頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性心肌炎:間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤第九十五頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細(xì)胞，雙核多見第九十六頁，共一百六十五頁。(3)風(fēng)濕性心外膜炎：部位：主要累及心外膜臟層。病變：呈漿液性或纖維素性炎癥。形成心外膜積液，當(dāng)滲出物以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(covillosum)。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機(jī)化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。第九十七頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性心外膜炎：左圖示纖維素粘連，右圖：絨毛心(covillosum)第九十八頁，共一百六十五頁。(二)

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)部位：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。臨床：關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及纖維素滲出。病變：滑膜充血腫脹，鄰近軟組織內(nèi)可見不典型的Aschoff小體。第九十九頁，共一百六十五頁。(三)

皮膚病變(1)環(huán)形紅斑：為滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚，為淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮膚色澤正常。光鏡下:紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變常在1—2天消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：為增生性病變。直徑0.5~2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)硬、無壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。第一百頁，共一百六十五頁。(四)

風(fēng)濕性動脈炎部位：大小動脈均可受累，以小動脈受累較為常見。病變：急性期，血管壁發(fā)生粘液變性，纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞浸潤，并伴有Aschoff小體形成。病變后期，血管壁纖維化而增厚，管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。第一百零一頁，共一百六十五頁。風(fēng)濕性動脈炎：動脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細(xì)胞增生。第一百零二頁，共一百六十五頁。(五)

風(fēng)濕性腦病多見于5～12歲兒童，女孩較多。部位：主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。病變：光鏡下神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)錐體外系受累時(shí)，患兒出現(xiàn)肢體的不自主運(yùn)動，稱為小舞蹈癥(choreaminor)。第一百零三頁，共一百六十五頁。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis)定義：感染性心內(nèi)膜炎是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。病因：由各種細(xì)菌、真菌、立克次體等引起，以細(xì)菌最為多見，故也稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocardms)。通常分為急性和亞急性兩種。第一百零四頁，共一百六十五頁。

一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強(qiáng)的化膿菌引起。部位：主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣，形成贅生物。病變：疣狀贅生物主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細(xì)菌菌落混合而形成的。臨床：疣狀贅生物可引起心、腦、腎、脾等器官的感染性梗死和膿腫。受累瓣膜可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全。

起病急，病情嚴(yán)重，多在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。第一百零五頁，共一百六十五頁。急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細(xì)菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細(xì)胞。第一百零六頁，共一百六十五頁。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：主要由于毒力相對較弱的草綠色鏈球菌所引起(約占75％)，部位：心臟、血管、腎臟等。臨床：長期發(fā)熱、點(diǎn)狀出血、栓塞病狀、脾腫大及進(jìn)行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1年以上。第一百零七頁，共一百六十五頁。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要病變：1．心臟最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，常形成贅生物。受累瓣膜易變形，發(fā)生潰瘍和穿孔。

鏡下：疣狀贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、壞死組織、少量中性粒細(xì)胞組成。2．血管動脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見于腦，其次為腎、脾等，常為無菌性梗死。

3．變態(tài)反應(yīng)因微栓塞的發(fā)生引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎。皮膚出現(xiàn)Osler小結(jié)。4．?dāng)⊙Y。第一百零八頁，共一百六十五頁。感染性心內(nèi)膜炎

主動脈瓣上見一巨大不規(guī)則的暗紅色贅生物第一百零九頁，共一百六十五頁。感染性心內(nèi)膜炎

主動脈瓣尖部上不規(guī)則的暗紅色贅生物破碎、脫落，易形成膿毒栓子第一百一十頁，共一百六十五頁。感染性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、壞死組織、少量中性粒細(xì)胞組成第一百一十一頁，共一百六十五頁。急性感染性心內(nèi)膜炎脫落的疣狀贅生物入血引起敗血癥，指甲皮下出現(xiàn)裂片形出血第一百一十二頁，共一百六十五頁。第六節(jié)心瓣膜病

定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病之一。類型：

1、二尖瓣狹窄

2、二尖瓣關(guān)閉不全

3、主動脈瓣狹窄

4、主動脈瓣關(guān)閉不全第一百一十三頁，共一百六十五頁。一、二尖瓣狹窄病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作所致，少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。病變：早期瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀；后期瓣葉增厚、硬化、腱索縮短，使瓣膜呈“魚口狀”。血液動力學(xué)及心臟變化：左心衰，右心室擴(kuò)張，三尖瓣相對關(guān)閉不全，導(dǎo)致右心房及體循環(huán)靜脈淤血臨床：左心衰。心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。X線示左心房增大，晚期左心室略縮小，呈“梨形心”第一百一十四頁，共一百六十五頁。二尖瓣呈“魚口狀”狹窄第一百一十五頁，共一百六十五頁。病因：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起。血液動力學(xué)及心臟變化：左心房、左心室代償性肥大，右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左心室肥大，呈“球形心”。二、二尖瓣關(guān)閉不全第一百一十六頁，共一百六十五頁。三、主動脈瓣狹窄病因：風(fēng)濕性主動脈炎引起，少數(shù)是由先天性發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的主動脈瓣膜鈣化所致。病變：向心性肥大。血液動力學(xué)及心臟變化：左心衰竭出現(xiàn)，進(jìn)而引起肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音。X線顯示心臟呈“靴形心”。第一百一十七頁，共一百六十五頁。四、主動脈瓣關(guān)閉不全病因：主要由風(fēng)濕性主動脈炎引起，亦可由感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化及各種主動脈炎引起。血液動力學(xué)及心臟變化：左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音?？沙霈F(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象，脈壓差加大。第一百一十八頁，共一百六十五頁。第七節(jié)心肌病和心肌炎一、心肌病概念：多指至今病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病，稱為原發(fā)發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)，亦稱特發(fā)性心肌病(idiopathiccardiomyopathy)。分類：

(一)擴(kuò)張性心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）

(二)肥厚性心肌病

(hypertrophiccardiomyopathy)

(三)限制性心肌?。╮estrictivecardiomyopathy）

(四)克山?。↘eshandisease）第一百一十九頁，共一百六十五頁。(一)擴(kuò)張性心肌病概念：亦稱充血性心臟病，約占心肌病的90％。以進(jìn)行性心臟肥大，心腔擴(kuò)張，心肌收縮能力下降為特征。發(fā)病年齡多在20～50歲，男多于女。肉眼所見：心臟重量增加，心腔明顯擴(kuò)張，心室壁略厚或正常(離心性肥大)，心尖部室壁常呈鈍圓形。二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉不全。心內(nèi)膜增厚，常見附壁血栓。臨床：心衰。部分可發(fā)生猝死。第一百二十頁，共一百六十五頁。擴(kuò)張性心肌病:心臟重量增加，心腔擴(kuò)張，離心性肥大(球形心)，心肌收縮能力下降。第一百二十一頁，共一百六十五頁。擴(kuò)張性心肌病:心腔擴(kuò)張，心室壁略厚，心尖部室壁常呈鈍圓形，心內(nèi)膜增厚。第一百二十二頁，共一百六十五頁。擴(kuò)張性心肌病光鏡下：心肌細(xì)胞不均勻肥大、伸長，細(xì)胞核大，濃染，核型不整。肥大和萎縮的心肌細(xì)胞交錯(cuò)排列。心肌細(xì)胞常發(fā)生空泡變、小灶性肌溶解、心肌間質(zhì)纖維化和微小壞死灶或瘢痕灶。第一百二十三頁，共一百六十五頁。(二)

肥厚性心肌病

概念：以左心室顯著肥厚、室間隔不對稱增厚、舒張期心室充盈異常，左心室流出道受阻為特征的一種類型。有家族史。肉眼所見：心臟增大，兩側(cè)心室壁肥厚，室間隔：左室游離壁>1.3，乳頭肌肥大，心室腔狹窄。

臨床：肺動脈高壓，呼吸困難。栓塞。第一百二十四頁，共一百六十五頁。肥厚性心肌病:左心室顯著肥大，左室間隔不規(guī)則肥厚向左室彭出第一百二十五頁，共一百六十五頁。肥厚性心肌病

光鏡下：心肌細(xì)胞彌漫性肥大，核大、畸形、深染。心肌纖維走行紊亂。第一百二十六頁，共一百六十五頁。肥厚性心肌病

電鏡：膠原纖維走行紊亂，呈分支狀電鏡：巨大線粒體，基質(zhì)中可見大量鈣鹽沉積第一百二十七頁，共一百六十五頁。(三)限制性心肌病概念：以心室充盈受阻為特征。典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化。肉眼所見：心腔狹窄，心室內(nèi)膜和內(nèi)膜下心肌纖維性增厚，呈灰白色，心尖部較重。光鏡下：心內(nèi)膜纖維化，淀粉樣變性和鈣化，可伴有附壁血栓形成。

第一百二十八頁，共一百六十五頁。限制性心肌?。盒募±w維間見無定形淀粉樣物質(zhì)沉積第一百二十九頁，共一百六十五頁。(四)克山病概念：一種地方性心肌病，1935年首先在黑龍江克山縣發(fā)現(xiàn)，因而得名。病變主要表現(xiàn)為心肌變性、壞死和瘢痕形成。病因：不清，可能與缺硒有關(guān)。肉眼所見：心臟增大，重量增加。心腔擴(kuò)大，心室壁變薄，球形心，切面可見瘢痕形成。第一百三十頁，共一百六十五頁。(四)克山病光鏡下：心肌細(xì)胞不同程度的顆粒變性、空泡變性和脂肪變性，壞死灶凝固狀或液化性肌溶解，心肌細(xì)胞核消失，肌源纖維崩解，殘留肌膜空架。慢性病例以瘢痕灶為主。電鏡下：線粒體腫脹，有鈣鹽沉積。第一百三十一頁，共一百六十五頁?？松讲。侯w粒變性第一百三十二頁，共一百六十五頁?？松讲。喝芙鈮乃赖谝话偃?，共一百六十五頁?？松讲。弘婄R下見線粒體腫脹，其內(nèi)鈣鹽沉積（）第一百三十四頁，共一百六十五頁。二、心肌炎(myocarditis)概念：是各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。部分與擴(kuò)張型心肌病很難鑒別。分類：1.病毒性心肌炎2.細(xì)菌性心肌炎3.寄生蟲性心肌炎4.孤立性心肌炎5.免疫反應(yīng)性心肌炎第一百三十五頁，共一百六十五頁。(一)病毒性心肌炎

(viralmyocarditis)概念：是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥。病因：柯薩奇病毒(Coxsackievirus)、埃可病毒(ECHOvirus)，流行性感冒病毒和風(fēng)疹病毒等。肉眼觀：心臟略增大或無明顯變化。光鏡下：心肌細(xì)胞間質(zhì)水腫，其間可見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。后期可出現(xiàn)心肌間質(zhì)纖維化。臨床：心律失常。第一百三十六頁，共一百六十五頁。病毒性心肌炎：心肌間質(zhì)內(nèi)可見大量的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。第一百三十七頁，共一百六十五頁。（二）孤立性心肌炎(isolatedmyocarditis)概念：又稱特發(fā)性心肌炎或Fiedler心肌炎。病因未明。多發(fā)生于20～50歲青中年人。類型：

1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎：主要表現(xiàn)為心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。病程較長者，心肌間質(zhì)纖維化，心肌細(xì)胞肥大。

2．特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：病灶心肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫的形成。有多量多核巨細(xì)胞。第一百三十八頁，共一百六十五頁。(三)免疫反應(yīng)性心肌炎病因：主要見于變態(tài)反應(yīng)性疾病和某些藥物過敏所引起心肌炎。

病變：主要表現(xiàn)為心肌間質(zhì)性炎?？梢娛人嵝粤＜?xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，偶見肉芽腫形成。心肌細(xì)胞有不同程度的變性、壞死。第一百三十九頁，共一百六十五頁。第八節(jié)心包炎和心臟腫瘤一、心包炎(pericarditis)概念：由病原微生物(主要為細(xì)菌)和某些代謝產(chǎn)物引起的臟、壁層心外膜發(fā)生的炎癥反應(yīng)，大多是一種伴發(fā)疾病。多繼發(fā)于變態(tài)反應(yīng)性疾病、尿毒癥、心臟創(chuàng)傷及惡性腫瘤轉(zhuǎn)移等。第一百四十頁，共一百六十五頁。心包炎類型(一)急性心包炎

1．漿液性心包炎

2．纖維素性及漿液纖維素性心包炎

3．化膿性心包炎

4．出血性心包炎(二)慢性心包炎

1．粘連性縱隔心包炎

2．縮窄性心包炎第一百四十一頁，共一百六十五頁。1．漿液性心包炎病因：主要由非感染性疾病引起，如風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、腫瘤、尿毒癥等。

病變：心外膜血管擴(kuò)張、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的漿液性滲出液，并伴有少量的炎細(xì)胞的滲出。臨床：胸悶不適。心界擴(kuò)大、聽診心音弱而遠(yuǎn)。第一百四十二頁，共一百六十五頁。2．纖維素性及漿液纖維素性心包炎病因：心包炎中最常見的類型。常由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕病、尿毒癥、結(jié)核、急性心肌梗死、Dressler綜合征(心肌梗死后綜合征)以及心外科手術(shù)等引起。肉眼觀：心包臟、壁兩層表面附著一層粗糙的黃白色纖維素滲出物，呈絨毛狀，故稱絨毛心。光鏡下：滲出物由漿液、纖維素、少量的炎性細(xì)胞和變性壞死的組織所構(gòu)成。臨床：心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。第一百四十三頁，共一百六十五頁。漿液性心包炎：黃色的為漿液，黑點(diǎn)為炎細(xì)胞纖維素性心包炎：紅色的代表纖維素模式圖模式圖第一百四十四頁，共一百六十五頁。纖維素性心包炎：左圖示纖維素粘連，右圖示心臟表面凹凸不平第一百四十五頁，共一百六十五頁。纖維素性心包炎：絨毛心(covillosum)第一百四十六頁