作用于腎上腺素受體的藥物課件

第六章作用于腎上腺素受體的藥物第六章作用于腎上腺素受體的藥物1本章教學要求掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素對α、β受體的相對選擇性、作用和運用、對血壓的影響。掌握酚妥拉明競爭性阻斷（短效）α受體的機理。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)及內(nèi)在擬交感活性（ISA）。熟悉酚妥拉明和普萘洛爾臨床運用。了解多巴胺和麻黃堿的作用和運用。。本章教學要求掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素對α、2【構(gòu)效關(guān)系】

基本化學結(jié)構(gòu)為β-苯乙胺，即苯環(huán)和乙胺基側(cè)鏈一、擬腎上腺素藥（adrenomimeticdrugs）（腎上腺素激動藥）是一類藥理作用和化學結(jié)構(gòu)與腎上腺素或去甲腎上腺素相似的胺類藥物，故又稱擬交感胺類藥（sympathomimeticamines）。第一節(jié)藥物的構(gòu)效關(guān)系及分類【構(gòu)效關(guān)系】一、擬腎上腺素藥（adrenomimetic3根據(jù)結(jié)構(gòu)中3、4為是否有羥基劃分為：分類兒茶酚胺類非兒茶酚胺類Adrenaline（腎上腺素）Noradrenaline（去甲腎上腺素）Isoprenaline（異丙腎上腺素）Dobutamine（多巴酚丁胺）Metaraminol（間羥胺）Phenylephrine（去氧腎上腺素）Ephedrine（麻黃堿）Salbutamol（沙丁醇胺）根據(jù)結(jié)構(gòu)中3、4為是否有羥基劃分為：分類兒茶酚胺類非兒茶酚胺4

兒茶酚胺類：去甲腎上腺素

腎上腺素

多巴胺異丙腎上腺素OHHO兒茶酚兒茶酚胺類：去甲腎上腺素OHHO兒茶酚5

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素6腎上腺素腎上腺素7第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件8

取代的基團不同，影響藥物對α、β受體的親和力和內(nèi)在活性1、兒茶酚胺類外周作用強，中樞作用弱，易被兒茶酚-O-位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）滅活。去掉兩個羥基，外周作用減弱，中樞作用增強，如：麻黃堿。2、α碳原子上氫被甲基取代，不易被破壞，作用長，攝入、促進遞質(zhì)釋放如：間羥胺3、氨基上的氫原子被不同基團取代，則藥物對α、β受體的選擇性發(fā)生改變。取代從甲基到叔丁基，α作用逐漸減弱，β作用逐漸加強。

取代的基團不同，影響藥物對α、β受體的親和力9[藥物分類]1、α、β受體激動劑：腎上腺素、多巴胺、麻黃堿

2、α受體激動劑：去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素3、β受體激動劑：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺[藥物分類]1、α、β受體激動劑：腎上腺素、多巴胺、麻黃堿10α2α受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌，瞳孔開大肌。興奮時血管收縮，瞳孔擴大。去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜，興奮時抑制遞質(zhì)釋放(負反饋)α腎上腺素受體分布2、β腎上腺素受體β受體又分為β1和β2分布：β1心臟和脂肪等組織

β2支氣管和冠脈骨骼血管平滑肌等

α2α受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌，瞳孔開大肌。去甲腎11二、腎上腺素受體阻斷藥

能阻斷腎上腺素受體,從而拮抗去甲腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動藥的作用分類α受體阻斷藥β受體阻斷藥二、腎上腺素受體阻斷藥

能阻斷腎上腺素受體,從而12第二節(jié)腎上腺素受體激動藥

一、α、β受體激動劑腎上腺素（adrenaline,AD;epinephrine,E)【來源】

腎上腺素是在腎上腺髓質(zhì)鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然后進一步經(jīng)苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下，甲基化形成腎上腺素。

藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質(zhì)與NA相似。第二節(jié)腎上腺素受體激動藥

一、α、β受體激動劑腎13【體內(nèi)過程】

首關(guān)消除：口服后在堿性腸液及腸粘膜和肝內(nèi)破壞，吸收很少，不能達到有效血藥濃度。皮下注射因能收縮血管，故吸收緩慢。肌內(nèi)注射的吸收遠較皮下注射為快。【體內(nèi)過程】14【藥理作用】

腎上腺素能激動α和β兩類受體，產(chǎn)生較強的α型和β型作用。

【藥理作用】15(1)心臟(β1受體)

β1受體興奮→心肌收縮性↑，傳導↑，心率↑→心輸出量↑，心肌耗氧量↑，血管舒張→提高心肌的興奮性。心肌不利方面：心肌代謝↑，心肌氧耗量↑，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，甚至引起心室纖顫。1、心血管系統(tǒng)(1)心臟(β1受體)1、心血管系統(tǒng)16

(2)血管

α1受體激動→血管收縮

皮膚粘膜血管收縮為最強烈；腎血管也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱。

β2受體激動→血管舒張

骨骼肌血管和冠狀血管β2受體為主舒張。

(2)血管17(3)血壓

治療量或低劑量時收縮壓升高（β1受體）；舒張壓不變或稍下降（α1和β2受體）較大劑量靜脈注射時

收縮壓和舒張壓均升高(α1受體占優(yōu)勢）(3)血壓18第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件192、支氣管

β2受體→平滑肌舒張、穩(wěn)定肥大細胞膜→抑制過敏性物質(zhì)釋放→支氣管擴張α1受體→粘膜血管收縮，通透性↓→消除支氣管粘膜水腫緩解支氣管哮喘2、支氣管緩解支氣管哮喘203、代謝1）興奮α受體和β2受體促使肝糖元分解，血糖升高2）腎上腺素尚可降低組織對葡萄糖的攝取和激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使游離脂肪酸升高?？傊?，腎上腺素可使機體的代謝增強，組織的耗氧量顯著增加（20%～30%），體溫升高。升高血糖和游離脂肪酸3、代謝1）興奮α受體和β2受體促使肝糖元分解，血糖升高升21【臨床應(yīng)用】1、心臟驟停

溺水、麻醉和手術(shù)意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致心臟驟停。心室內(nèi)注射，同時人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒。

對電擊后用腎上腺素藥搶救，必須先配合心臟除顫器或利多卡因除顫后，再用，同時還要配合人工呼吸和糾正酸中毒。

【臨床應(yīng)用】1、心臟驟停22

2.過敏性休克首選肥大細胞組胺緩激肽5－HT毛細管通透性增大血管舒張支氣管平滑肌收縮心肌收縮減弱，心率加快1）激動β受體，抑制過敏性物質(zhì)釋放2）激動α受體，減輕支氣管粘膜水腫3）激動β受體，解除支氣管平滑肌痙攣4）激動α受體，改善心功能，升高血壓發(fā)病原因

2.過敏性休克首選肥大細胞組胺毛細管通透性增大1）233、支氣管哮喘——急性發(fā)作的要藥

β2受體→平滑肌舒張、穩(wěn)定肥大細胞膜→抑制過敏性物質(zhì)釋放→支氣管擴張α1受體→粘膜血管收縮，通透性↓→消除支氣管粘膜水腫

皮下給藥0.5mg/次，5min見效禁用于心源性哮喘（急性左心衰，引起肺水腫所致）3、支氣管哮喘——急性發(fā)作的要藥β2受體→平滑肌舒張241）與局麻藥配伍延長局麻藥作用時間（1:200000）

2）局部止血：鼻粘膜、牙齦出血(1:1000)3）治療青光眼4、局部作用1）與局麻藥配伍4、局部作用25【不良反應(yīng)】

血管收縮→頭痛，煩躁不安，失眠劑量過大→心悸、出汗、心律失常，血壓↑

【禁忌證】

高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病、甲亢。

【不良反應(yīng)】26多巴胺（dopamine“DA”）［藥理作用］

主要激動α受體、β1受體和D1受體促進神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素1、心臟

β1受體（高濃度)激動→收縮力↑，心輸出量↑，心率↑

對心肌收縮的作用：IPA>DA>NA多巴胺（dopamine“DA”）［藥理作用］273.腎臟（腎小管D1受體）

舒張腎血管，增加腎血流，腎小球濾過率↑，排鈉利尿。

增加尿量的作用：DA>IPA>NA2、血管和血壓（α受體和D1受體，對β2受體影響微）

小劑量激動D1受體→血管擴張（腎、腸系膜、冠狀血管明顯）其他血管阻力增加總外周阻力變化不大3.腎臟（腎小管D1受體）2、血管和血壓（α受體和D1受體28【臨床應(yīng)用】1.抗休克

(過敏性、感染性、心源性、出血性休克)2.急性腎功衰竭

與利尿藥合用（多巴胺增加血供、利尿劑沖刷腎小管）【臨床應(yīng)用】1.抗休克(過敏性、感染性、心源性、出血性休29麻黃堿（直接、間接）特點：①性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效②擬腎上腺素作用弱而持久③CNS興奮④易產(chǎn)生快速耐受性

麻黃堿（直接、間接）特點：30【臨床應(yīng)用】1、哮喘預(yù)防、輕癥治療2、鼻塞3、防止某些低血壓狀態(tài)4、緩解蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀【臨床應(yīng)用】1、哮喘預(yù)防、輕癥治療31二、α受體激動劑去甲腎上腺素(noradrenalineNA)

【來源及化學】

去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。藥用的是人工合成品。遇光、堿易破壞。酸液中較穩(wěn)定，常用其重酒石酸鹽二、α受體激動劑去甲腎上腺素(noradrenaline32【體內(nèi)過程】

1．吸收

口服：在胃內(nèi)因局部作用使胃粘膜血管收縮，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞，余者又在腸粘膜和肝被代謝，故口服不能產(chǎn)生吸收作用。皮下注射時：因血管劇烈收縮，吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，一般采用靜脈滴注法給藥?！倔w內(nèi)過程】332、分布

靜脈內(nèi)注射去甲腎上腺素后，很快自血中消失，較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)中。外源性去甲腎上腺素很少到達腦組織，可能是不易透過血腦屏障之故。

2、分布343、攝取攝取1和攝取24、代謝

COMT和MAO廣泛存在于許多組織，肝臟是NA的主要代謝器官。大部分轉(zhuǎn)變?yōu)?-甲氧-4-羥扁桃酸（VMA），少部分結(jié)合。5、排泄

經(jīng)腎臟排泄，VMA為主、結(jié)合物、原形3、攝取攝取1和攝取235第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件36【藥理作用】對α受體有強大的激動作用，對β1心臟受體作用較弱，對β2受體幾無作用

1、血管

1）α1受體激動→小血管收縮2）心臟興奮，代謝物↑血壓↑→灌注壓↑【藥理作用】對α受體有強大的激動作用，對β1心臟受體作用較弱372、心臟

直接興奮作用（β1受體）

心肌收縮力增強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心輸出量增加。

整體：

1）外周阻力↑→心臟射血阻力↑→心輸出量不變或降低。

2）血壓↑→心率↓

3）劑量過大→心律失常（較AD少見）2、心臟

直接興奮作用（β1受體）

心肌收縮力增強，383、血壓升高

小劑量：心臟興奮→收縮壓↑，舒張壓升高不明顯，脈壓差加大較大劑量：收縮壓↑，血管強烈收縮，舒張壓↑，脈壓差變小3、血壓升高39第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件40【臨床應(yīng)用】

1、休克

神經(jīng)性休克早期血壓驟降時，補足血容量后，血壓仍不能回升，小劑量靜滴NA，可收縮血管，加強心肌收縮力，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)，改善微循環(huán)——暫時措施（忌大劑量和長期應(yīng)用）

現(xiàn)主張合用α阻斷劑2、上消化道出血

NA使食管和胃粘膜收縮，產(chǎn)生止血效果。方法：少量的去甲腎上腺素（1～3mg)和500～1000mg的生理鹽水稀釋后口服【臨床應(yīng)用】2、上消化道出血41【不良反應(yīng)】1、局部組織缺血壞死靜滴時間過長、濃度過高或藥液漏出血管。停止注射熱敷α阻斷劑2、急性腎功衰竭

腎血管收縮，產(chǎn)生腎功能損害3、停藥后血壓下降突然停藥后會引起血壓急劇下降，一般是逐漸減少滴注劑量和速度后慢慢停藥?！窘勺C】

高血壓、動脈硬化、冠心病、腎病患者、嚴重微循環(huán)障礙病人【不良反應(yīng)】1、局部組織缺血壞死【禁忌證】高血壓、動脈硬化42三、β受體激動劑β1和β2受體激動藥

異丙腎上腺素β1受體激動藥

多巴酚丁胺三、β受體激動劑β1和β2受體激動藥43【藥理作用】

對β受體有很強的激動作用對β1和β2受體選擇性很低對α受體幾乎無作用異丙腎上腺素isoprenalineIPA【藥理作用】對β受體有很強的激動作用異丙腎上腺素is441．對心臟的作用

激動心臟β1受體，心收縮力增強，心率加快、傳導加速，心輸出量增加，心肌耗氧量大大增加，心臟自律性也增加。對竇房結(jié)有顯著興奮作用，也能引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動。

1．對心臟的作用452．對血管和血壓的影響

激動β2受體，舒張血管作用，血壓下降；（主要是使骨骼肌血管舒張）

對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱冠脈流量小劑量增加，大劑量由于強烈擴張靜脈血管，回心血量減少，冠脈灌注壓降低。2．對血管和血壓的影響463.緩解支氣管平滑肌痙攣

激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，比腎上腺素略強，也具有抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋放的作用。但對支氣管粘膜的血管無收縮作用，久用可產(chǎn)生耐受性。4、其他：

血中游離脂肪酸↑、血糖↑3.緩解支氣管平滑肌痙攣47【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘

舌下或氣霧劑給藥2．房室傳導阻滯

治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯，采用舌下含藥（Ⅱ度），或靜脈滴注給藥（Ⅲ度）。

3．心臟驟停

適用于心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停，常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內(nèi)注射。4、感染性休克

補足血容量的基礎(chǔ)上，興奮心臟、增加心排出量及擴張血管【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘舌下或氣霧劑給藥48心悸、頭昏、皮膚潮紅等如用量過大，容易出現(xiàn)心率失常，嚴重者甚至死亡【不良反應(yīng)】【禁忌癥】冠心病、心肌炎等病人禁用心悸、頭昏、皮膚潮紅等【不良反應(yīng)】【禁忌癥】冠心病、心肌炎等49休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細循環(huán)功能不足所引發(fā)的病理生理的變化最終結(jié)果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即50休克的分類：1、過敏性休克(腎上腺素)2、出血性休克（補液多巴胺、酚妥拉明）3、心源性休克（多巴胺、酚妥拉明）4、感染性休克（阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺、酚妥拉明）5、神經(jīng)性休克（去甲腎上腺素）休克的分類：1、過敏性休克(腎上腺素)51能選擇性地與α受體結(jié)合，拮抗激動藥對受體的激動作用第三節(jié)腎上腺素受體阻斷藥一、α-R阻斷藥能選擇性地與α受體結(jié)合，拮抗激動藥對受體的激動52腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)AD具有升壓作用，如先給予α受體阻斷藥后再給予AD，則使AD縮血管α受體作用減弱或取消，而保留其激動β2受體的舒血管效應(yīng)，AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，這一現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)531.按對受體的選擇性：

對α1和α2無選擇性：酚妥拉明選擇性阻斷α1受體：哌唑嗪選擇性阻斷α2受體：育亨賓

2.按作用持續(xù)時間分：

短效類：酚妥拉明

長效類：酚芐明(P108)分類1.按對受體的選擇性：分類54

酚妥拉明（phentolamine）

妥拉唑啉（tolazoline〕共性：

阻斷α1和α2兩受體，屬競爭性拮抗。

（一）α1和α2受體阻斷藥）1、短效類酚妥拉明（phentolamine）（一）α155【藥理作用】

1.血管：小動脈、小靜脈擴張→外周阻力↓血壓下降（引起直立性低血壓）

直接擴張血管問：酚妥拉明對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何不同影響？酚妥拉明phentolamine(利其丁.regitine)機制

阻斷α1受體【藥理作用】直接擴張血管問：酚妥拉明對去甲腎上腺素、腎上腺56第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件572.心臟興奮：血壓↓→反射性引起心率↑

收縮↑、心排出量↑NA釋放興奮心臟β1受體反射性(+)交感神經(jīng)機制：阻斷突觸前膜α2受體BP↓小劑量時對正常人的心率、血壓無影響大劑量時血管擴張明顯，外周阻力下降，血壓下降2.心臟興奮：血壓↓→反射性引起心率↑NA釋放興奮心臟β1583.其它作用

①擬膽堿作用：興奮胃腸平滑肌

②組胺樣作用：胃酸分泌增加、皮膚潮紅③唾液腺和汗腺分泌增加

3.其它作用59【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣性疾??；2.去甲腎上腺外漏；3.腎上腺嗜鉻細胞瘤：診斷、高血壓危象、術(shù)前準備舒張小血管【臨床應(yīng)用】舒張小血管604.抗休克：擴血管作用，改善微循環(huán);5.急性心梗死和頑固性充血性心力衰竭

1）擴張小動脈，使外周阻力下降，減輕心臟后負荷2）擴張小靜脈，使回心血量減少，減輕心臟前負荷

3）肺毛細血管壓降低，減輕肺水腫，糾正心衰4.抗休克：擴血管作用，改善微循環(huán);61【不良反應(yīng)】1.擬膽堿作用:腹痛,腹瀉,嘔吐;2.擴血管作用：體位性低血壓；3.反射性興奮心臟作用：IV時，心率加快，誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛?！咀⒁馐马棥?/p>

1.緩慢注射或滴注2.胃炎、胃、十二指腸潰瘍、冠心病慎用

【不良反應(yīng)】62

2、長效類酚芐明(phenoxybenzamine)又名苯芐胺(dibenzyline)【性質(zhì)】

1.作用強:與α受體以共價鍵的形式結(jié)合2.屬非競爭性拮抗。

2、長效類631.起效慢，氯乙胺基環(huán)化為乙撐亞胺基才能與α受體結(jié)合。2.口服吸收少，僅作靜注（刺激性強）3.作用久：脂溶性大，緩慢排泄,一次用藥，可維持3-4天體內(nèi)過程及其特點：1.起效慢，氯乙胺基環(huán)化為乙撐亞胺基才能與α受體結(jié)合。體641.擴張血管→外周阻力↓→血壓↓（以舒張壓降低明顯，易致體位性低血壓）；

2.心率↑:①通過減壓反射；②阻滯突觸α2－R；NE釋放③阻滯NE再攝??；④組胺樣作用；【藥理作用】1.擴張血管→外周阻力↓→血壓↓【藥理作用】65【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣；2.抗休克：出血性、創(chuàng)傷性、感染性休克（在補足血容量時用）；3.嗜鉻細胞瘤：不宜手術(shù)者或術(shù)前準備4.前列腺增生所致排尿困難:(阻斷前列腺或膀胱底部α受體)【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣；66（二）選擇性α1受體阻滯藥哌唑嗪（Prazosin）

用途：1.治療高血壓2.治療前列腺增生引起的排尿困難。特拉唑嗪（Trazosin）

特點：生物利用度高、作用時間長、口服吸收好

（二）選擇性α1受體阻滯藥哌唑嗪（Prazosin）67分類1.按對受體的選擇性分：

①選擇性阻斷β1；醋丁洛爾，阿替洛爾②非選擇性阻斷β1和β2；普萘洛爾，吲哚洛爾2.按有無內(nèi)在擬交感活性：

①有內(nèi)在擬交感活性：吲哚洛爾，醋丁洛爾②無內(nèi)在擬交感活性：普萘洛爾等二、β腎上腺素受體阻斷藥分類二、β腎上腺素受體阻斷藥68構(gòu)效關(guān)系：基本結(jié)構(gòu)有芳香基及乙胺基鏈與β受體激動藥相比

共同點：都有一個基本結(jié)構(gòu)-R為帶異丙基的仲胺，另一端為一個芳香環(huán)不同：芳香環(huán)為一個苯環(huán)則為激動劑，為兩個苯環(huán)或一個雜環(huán)則為拮抗劑構(gòu)效關(guān)系：基本結(jié)構(gòu)有芳香基及乙胺基鏈與β受體激動藥相比69β受體阻斷藥的共性1.β受體阻斷作用：

(1)心血管系統(tǒng)(2)支氣管平滑肌(3)代謝(4)腎素

2.內(nèi)在擬交感活性：阻斷β受體外,還對β受體具有部分激動作用，不致過度抑制心臟3.膜穩(wěn)定作用：降低細胞膜對離子的通透性局麻作用4.其它作用：抗血小板聚集，降低眼內(nèi)壓

β受體阻斷藥的共性1.β受體阻斷作用：2.內(nèi)在擬交感活70【體內(nèi)過程】口服吸收90％，但生物利用度僅30％，首關(guān)消除60～70％，血藥濃度個體差異大(與肝藥酶有關(guān))臨床用藥應(yīng)從小劑量開始90%和血漿蛋白結(jié)合經(jīng)腎臟排泄普萘洛爾(propranolol)【體內(nèi)過程】普萘洛爾(propranolol)71【藥理作用】

1.β受體阻斷作用：

（1）心血管系統(tǒng)心臟：(-)β1-R心率↓,收縮力↓,傳導↓→輸出量↓耗氧↓

血管：(-)β2-R血管收縮（肝,腎，骨骼肌)血壓↓血壓略降血壓↑【藥理作用】血壓↓血壓略降血壓↑72普萘洛爾對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何影響普萘洛爾對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何影響73(2)支氣管平滑肌：阻斷β2受體→增加支氣管阻力→加重哮喘(3)代謝：①糖尿?。阂种铺窃纸?，掩蓋胰島素引起的低血糖反應(yīng)如心悸等；②甲亢：↓對兒茶酚胺的敏感性，抑制T4→T3(4)腎素：阻斷腎小球旁器β1受體，抑制腎素釋放AⅡ↓BP↓

2.膜穩(wěn)定作用：

降低細胞膜對離子的通透性局麻作用(2)支氣管平滑?。?.膜穩(wěn)定作用：降低細胞膜對離子74【臨床應(yīng)用】1.心律失常治療室上性心動過速(房顫、房撲、竇性心動過速)（-）心臟上的β1-R→(-)Na+Ca2+內(nèi)流，（+）K+外流2.治療心絞痛和心肌梗死：（-）心臟上的β1-R心收縮↓→心輸出量↓耗氧量↓心率↓→冠脈血流量↓，但缺血區(qū)代謝產(chǎn)物使冠脈擴張，供氧↑心舒張期延長→促進血壓進入心內(nèi)膜區(qū)→供氧↑【臨床應(yīng)用】1.心律失常治療室上性心動過速(房顫、房753.治療高血壓4.其他：治療甲狀腺機能亢進，控制心悸、心律失常、激動不安等現(xiàn)象。3.治療高血壓76【不良反應(yīng)】1.一般反應(yīng):惡心、嘔吐、輕度腹瀉、皮疹、血小板減少2.嚴重時（1）心血管反應(yīng):加重房室傳導阻滯，引起心動過緩，與維拉帕米合用應(yīng)注意（2）誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：對支氣管哮喘應(yīng)選擇具有內(nèi)在擬交感活性藥（3）加重精神憂郁癥【不良反應(yīng)】1.一般反應(yīng):惡心、嘔吐、輕度腹瀉、皮疹、血773.反跳現(xiàn)象：長期應(yīng)用，β受體上調(diào)，突然停藥，使原病加重；4.其它：低血糖反應(yīng)：加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應(yīng)。

3.反跳現(xiàn)象：長期應(yīng)用，β受體上調(diào)，突然78【禁忌癥】

心功能不全；竇性心動過緩；重度房室傳導阻滯；支氣管哮喘；肝功能不良等；

【禁忌癥】79本章的重點和難點本章重點：1、NA、AD、IPA的藥理作用和臨床應(yīng)用2、NA、AD、IPA三者治療休克的異同3、酚妥拉明、普萘洛爾的藥理作用；4、腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)、內(nèi)在擬交感活性含義本章的難點：NA、AD、IPA對血壓的影響本章的重點和難點本章重點：80作業(yè)1、腎上腺素為什么是治療過敏性休克的首選藥2、酚妥拉明對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何影響3、普萘洛爾對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何影響4、試述腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用作業(yè)81第六章作用于腎上腺素受體的藥物第六章作用于腎上腺素受體的藥物82本章教學要求掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素對α、β受體的相對選擇性、作用和運用、對血壓的影響。掌握酚妥拉明競爭性阻斷（短效）α受體的機理。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)及內(nèi)在擬交感活性（ISA）。熟悉酚妥拉明和普萘洛爾臨床運用。了解多巴胺和麻黃堿的作用和運用。。本章教學要求掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素對α、83【構(gòu)效關(guān)系】

基本化學結(jié)構(gòu)為β-苯乙胺，即苯環(huán)和乙胺基側(cè)鏈一、擬腎上腺素藥（adrenomimeticdrugs）（腎上腺素激動藥）是一類藥理作用和化學結(jié)構(gòu)與腎上腺素或去甲腎上腺素相似的胺類藥物，故又稱擬交感胺類藥（sympathomimeticamines）。第一節(jié)藥物的構(gòu)效關(guān)系及分類【構(gòu)效關(guān)系】一、擬腎上腺素藥（adrenomimetic84根據(jù)結(jié)構(gòu)中3、4為是否有羥基劃分為：分類兒茶酚胺類非兒茶酚胺類Adrenaline（腎上腺素）Noradrenaline（去甲腎上腺素）Isoprenaline（異丙腎上腺素）Dobutamine（多巴酚丁胺）Metaraminol（間羥胺）Phenylephrine（去氧腎上腺素）Ephedrine（麻黃堿）Salbutamol（沙丁醇胺）根據(jù)結(jié)構(gòu)中3、4為是否有羥基劃分為：分類兒茶酚胺類非兒茶酚胺85

兒茶酚胺類：去甲腎上腺素

腎上腺素

多巴胺異丙腎上腺素OHHO兒茶酚兒茶酚胺類：去甲腎上腺素OHHO兒茶酚86

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素87腎上腺素腎上腺素88第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件89

取代的基團不同，影響藥物對α、β受體的親和力和內(nèi)在活性1、兒茶酚胺類外周作用強，中樞作用弱，易被兒茶酚-O-位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）滅活。去掉兩個羥基，外周作用減弱，中樞作用增強，如：麻黃堿。2、α碳原子上氫被甲基取代，不易被破壞，作用長，攝入、促進遞質(zhì)釋放如：間羥胺3、氨基上的氫原子被不同基團取代，則藥物對α、β受體的選擇性發(fā)生改變。取代從甲基到叔丁基，α作用逐漸減弱，β作用逐漸加強。

取代的基團不同，影響藥物對α、β受體的親和力90[藥物分類]1、α、β受體激動劑：腎上腺素、多巴胺、麻黃堿

2、α受體激動劑：去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素3、β受體激動劑：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺[藥物分類]1、α、β受體激動劑：腎上腺素、多巴胺、麻黃堿91α2α受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌，瞳孔開大肌。興奮時血管收縮，瞳孔擴大。去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜，興奮時抑制遞質(zhì)釋放(負反饋)α腎上腺素受體分布2、β腎上腺素受體β受體又分為β1和β2分布：β1心臟和脂肪等組織

β2支氣管和冠脈骨骼血管平滑肌等

α2α受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌，瞳孔開大肌。去甲腎92二、腎上腺素受體阻斷藥

能阻斷腎上腺素受體,從而拮抗去甲腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動藥的作用分類α受體阻斷藥β受體阻斷藥二、腎上腺素受體阻斷藥

能阻斷腎上腺素受體,從而93第二節(jié)腎上腺素受體激動藥

一、α、β受體激動劑腎上腺素（adrenaline,AD;epinephrine,E)【來源】

腎上腺素是在腎上腺髓質(zhì)鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然后進一步經(jīng)苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下，甲基化形成腎上腺素。

藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質(zhì)與NA相似。第二節(jié)腎上腺素受體激動藥

一、α、β受體激動劑腎94【體內(nèi)過程】

首關(guān)消除：口服后在堿性腸液及腸粘膜和肝內(nèi)破壞，吸收很少，不能達到有效血藥濃度。皮下注射因能收縮血管，故吸收緩慢。肌內(nèi)注射的吸收遠較皮下注射為快?！倔w內(nèi)過程】95【藥理作用】

腎上腺素能激動α和β兩類受體，產(chǎn)生較強的α型和β型作用。

【藥理作用】96(1)心臟(β1受體)

β1受體興奮→心肌收縮性↑，傳導↑，心率↑→心輸出量↑，心肌耗氧量↑，血管舒張→提高心肌的興奮性。心肌不利方面：心肌代謝↑，心肌氧耗量↑，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，甚至引起心室纖顫。1、心血管系統(tǒng)(1)心臟(β1受體)1、心血管系統(tǒng)97

(2)血管

α1受體激動→血管收縮

皮膚粘膜血管收縮為最強烈；腎血管也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱。

β2受體激動→血管舒張

骨骼肌血管和冠狀血管β2受體為主舒張。

(2)血管98(3)血壓

治療量或低劑量時收縮壓升高（β1受體）；舒張壓不變或稍下降（α1和β2受體）較大劑量靜脈注射時

收縮壓和舒張壓均升高(α1受體占優(yōu)勢）(3)血壓99第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件1002、支氣管

β2受體→平滑肌舒張、穩(wěn)定肥大細胞膜→抑制過敏性物質(zhì)釋放→支氣管擴張α1受體→粘膜血管收縮，通透性↓→消除支氣管粘膜水腫緩解支氣管哮喘2、支氣管緩解支氣管哮喘1013、代謝1）興奮α受體和β2受體促使肝糖元分解，血糖升高2）腎上腺素尚可降低組織對葡萄糖的攝取和激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使游離脂肪酸升高?？傊?，腎上腺素可使機體的代謝增強，組織的耗氧量顯著增加（20%～30%），體溫升高。升高血糖和游離脂肪酸3、代謝1）興奮α受體和β2受體促使肝糖元分解，血糖升高升102【臨床應(yīng)用】1、心臟驟停

溺水、麻醉和手術(shù)意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致心臟驟停。心室內(nèi)注射，同時人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒。

對電擊后用腎上腺素藥搶救，必須先配合心臟除顫器或利多卡因除顫后，再用，同時還要配合人工呼吸和糾正酸中毒。

【臨床應(yīng)用】1、心臟驟停103

2.過敏性休克首選肥大細胞組胺緩激肽5－HT毛細管通透性增大血管舒張支氣管平滑肌收縮心肌收縮減弱，心率加快1）激動β受體，抑制過敏性物質(zhì)釋放2）激動α受體，減輕支氣管粘膜水腫3）激動β受體，解除支氣管平滑肌痙攣4）激動α受體，改善心功能，升高血壓發(fā)病原因

2.過敏性休克首選肥大細胞組胺毛細管通透性增大1）1043、支氣管哮喘——急性發(fā)作的要藥

β2受體→平滑肌舒張、穩(wěn)定肥大細胞膜→抑制過敏性物質(zhì)釋放→支氣管擴張α1受體→粘膜血管收縮，通透性↓→消除支氣管粘膜水腫

皮下給藥0.5mg/次，5min見效禁用于心源性哮喘（急性左心衰，引起肺水腫所致）3、支氣管哮喘——急性發(fā)作的要藥β2受體→平滑肌舒張1051）與局麻藥配伍延長局麻藥作用時間（1:200000）

2）局部止血：鼻粘膜、牙齦出血(1:1000)3）治療青光眼4、局部作用1）與局麻藥配伍4、局部作用106【不良反應(yīng)】

血管收縮→頭痛，煩躁不安，失眠劑量過大→心悸、出汗、心律失常，血壓↑

【禁忌證】

高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病、甲亢。

【不良反應(yīng)】107多巴胺（dopamine“DA”）［藥理作用］

主要激動α受體、β1受體和D1受體促進神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素1、心臟

β1受體（高濃度)激動→收縮力↑，心輸出量↑，心率↑

對心肌收縮的作用：IPA>DA>NA多巴胺（dopamine“DA”）［藥理作用］1083.腎臟（腎小管D1受體）

舒張腎血管，增加腎血流，腎小球濾過率↑，排鈉利尿。

增加尿量的作用：DA>IPA>NA2、血管和血壓（α受體和D1受體，對β2受體影響微）

小劑量激動D1受體→血管擴張（腎、腸系膜、冠狀血管明顯）其他血管阻力增加總外周阻力變化不大3.腎臟（腎小管D1受體）2、血管和血壓（α受體和D1受體109【臨床應(yīng)用】1.抗休克

(過敏性、感染性、心源性、出血性休克)2.急性腎功衰竭

與利尿藥合用（多巴胺增加血供、利尿劑沖刷腎小管）【臨床應(yīng)用】1.抗休克(過敏性、感染性、心源性、出血性休110麻黃堿（直接、間接）特點：①性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效②擬腎上腺素作用弱而持久③CNS興奮④易產(chǎn)生快速耐受性

麻黃堿（直接、間接）特點：111【臨床應(yīng)用】1、哮喘預(yù)防、輕癥治療2、鼻塞3、防止某些低血壓狀態(tài)4、緩解蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀【臨床應(yīng)用】1、哮喘預(yù)防、輕癥治療112二、α受體激動劑去甲腎上腺素(noradrenalineNA)

【來源及化學】

去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。藥用的是人工合成品。遇光、堿易破壞。酸液中較穩(wěn)定，常用其重酒石酸鹽二、α受體激動劑去甲腎上腺素(noradrenaline113【體內(nèi)過程】

1．吸收

口服：在胃內(nèi)因局部作用使胃粘膜血管收縮，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞，余者又在腸粘膜和肝被代謝，故口服不能產(chǎn)生吸收作用。皮下注射時：因血管劇烈收縮，吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，一般采用靜脈滴注法給藥。【體內(nèi)過程】1142、分布

靜脈內(nèi)注射去甲腎上腺素后，很快自血中消失，較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)中。外源性去甲腎上腺素很少到達腦組織，可能是不易透過血腦屏障之故。

2、分布1153、攝取攝取1和攝取24、代謝

COMT和MAO廣泛存在于許多組織，肝臟是NA的主要代謝器官。大部分轉(zhuǎn)變?yōu)?-甲氧-4-羥扁桃酸（VMA），少部分結(jié)合。5、排泄

經(jīng)腎臟排泄，VMA為主、結(jié)合物、原形3、攝取攝取1和攝取2116第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件117【藥理作用】對α受體有強大的激動作用，對β1心臟受體作用較弱，對β2受體幾無作用

1、血管

1）α1受體激動→小血管收縮2）心臟興奮，代謝物↑血壓↑→灌注壓↑【藥理作用】對α受體有強大的激動作用，對β1心臟受體作用較弱1182、心臟

直接興奮作用（β1受體）

心肌收縮力增強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心輸出量增加。

整體：

1）外周阻力↑→心臟射血阻力↑→心輸出量不變或降低。

2）血壓↑→心率↓

3）劑量過大→心律失常（較AD少見）2、心臟

直接興奮作用（β1受體）

心肌收縮力增強，1193、血壓升高

小劑量：心臟興奮→收縮壓↑，舒張壓升高不明顯，脈壓差加大較大劑量：收縮壓↑，血管強烈收縮，舒張壓↑，脈壓差變小3、血壓升高120第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件121【臨床應(yīng)用】

1、休克

神經(jīng)性休克早期血壓驟降時，補足血容量后，血壓仍不能回升，小劑量靜滴NA，可收縮血管，加強心肌收縮力，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)，改善微循環(huán)——暫時措施（忌大劑量和長期應(yīng)用）

現(xiàn)主張合用α阻斷劑2、上消化道出血

NA使食管和胃粘膜收縮，產(chǎn)生止血效果。方法：少量的去甲腎上腺素（1～3mg)和500～1000mg的生理鹽水稀釋后口服【臨床應(yīng)用】2、上消化道出血122【不良反應(yīng)】1、局部組織缺血壞死靜滴時間過長、濃度過高或藥液漏出血管。停止注射熱敷α阻斷劑2、急性腎功衰竭

腎血管收縮，產(chǎn)生腎功能損害3、停藥后血壓下降突然停藥后會引起血壓急劇下降，一般是逐漸減少滴注劑量和速度后慢慢停藥。【禁忌證】

高血壓、動脈硬化、冠心病、腎病患者、嚴重微循環(huán)障礙病人【不良反應(yīng)】1、局部組織缺血壞死【禁忌證】高血壓、動脈硬化123三、β受體激動劑β1和β2受體激動藥

異丙腎上腺素β1受體激動藥

多巴酚丁胺三、β受體激動劑β1和β2受體激動藥124【藥理作用】

對β受體有很強的激動作用對β1和β2受體選擇性很低對α受體幾乎無作用異丙腎上腺素isoprenalineIPA【藥理作用】對β受體有很強的激動作用異丙腎上腺素is1251．對心臟的作用

激動心臟β1受體，心收縮力增強，心率加快、傳導加速，心輸出量增加，心肌耗氧量大大增加，心臟自律性也增加。對竇房結(jié)有顯著興奮作用，也能引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動。

1．對心臟的作用1262．對血管和血壓的影響

激動β2受體，舒張血管作用，血壓下降；（主要是使骨骼肌血管舒張）

對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱冠脈流量小劑量增加，大劑量由于強烈擴張靜脈血管，回心血量減少，冠脈灌注壓降低。2．對血管和血壓的影響1273.緩解支氣管平滑肌痙攣

激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，比腎上腺素略強，也具有抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋放的作用。但對支氣管粘膜的血管無收縮作用，久用可產(chǎn)生耐受性。4、其他：

血中游離脂肪酸↑、血糖↑3.緩解支氣管平滑肌痙攣128【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘

舌下或氣霧劑給藥2．房室傳導阻滯

治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯，采用舌下含藥（Ⅱ度），或靜脈滴注給藥（Ⅲ度）。

3．心臟驟停

適用于心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停，常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內(nèi)注射。4、感染性休克

補足血容量的基礎(chǔ)上，興奮心臟、增加心排出量及擴張血管【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘舌下或氣霧劑給藥129心悸、頭昏、皮膚潮紅等如用量過大，容易出現(xiàn)心率失常，嚴重者甚至死亡【不良反應(yīng)】【禁忌癥】冠心病、心肌炎等病人禁用心悸、頭昏、皮膚潮紅等【不良反應(yīng)】【禁忌癥】冠心病、心肌炎等130休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細循環(huán)功能不足所引發(fā)的病理生理的變化最終結(jié)果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即131休克的分類：1、過敏性休克(腎上腺素)2、出血性休克（補液多巴胺、酚妥拉明）3、心源性休克（多巴胺、酚妥拉明）4、感染性休克（阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺、酚妥拉明）5、神經(jīng)性休克（去甲腎上腺素）休克的分類：1、過敏性休克(腎上腺素)132能選擇性地與α受體結(jié)合，拮抗激動藥對受體的激動作用第三節(jié)腎上腺素受體阻斷藥一、α-R阻斷藥能選擇性地與α受體結(jié)合，拮抗激動藥對受體的激動133腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)AD具有升壓作用，如先給予α受體阻斷藥后再給予AD，則使AD縮血管α受體作用減弱或取消，而保留其激動β2受體的舒血管效應(yīng)，AD的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，這一現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)1341.按對受體的選擇性：

對α1和α2無選擇性：酚妥拉明選擇性阻斷α1受體：哌唑嗪選擇性阻斷α2受體：育亨賓

2.按作用持續(xù)時間分：

短效類：酚妥拉明

長效類：酚芐明(P108)分類1.按對受體的選擇性：分類135

酚妥拉明（phentolamine）

妥拉唑啉（tolazoline〕共性：

阻斷α1和α2兩受體，屬競爭性拮抗。

（一）α1和α2受體阻斷藥）1、短效類酚妥拉明（phentolamine）（一）α1136【藥理作用】

1.血管：小動脈、小靜脈擴張→外周阻力↓血壓下降（引起直立性低血壓）

直接擴張血管問：酚妥拉明對去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的血壓有何不同影響？酚妥拉明phentolamine(利其丁.regitine)機制

阻斷α1受體【藥理作用】直接擴張血管問：酚妥拉明對去甲腎上腺素、腎上腺137第六章作用于腎上腺素受體的藥物課件1382.心臟興奮：血壓↓→反射性引起心率↑

收縮↑、心排出量↑NA釋放興奮心臟β1受體反射性(+)交感神經(jīng)機制：阻斷突觸前膜α2受體BP↓小劑量時對正常人的心率、血壓無影響大劑量時血管擴張明顯，外周阻力下降，血壓下降2.心臟興奮：血壓↓→反射性引起心率↑NA釋放興奮心臟β11393.其它作用

①擬膽堿作用：興奮胃腸平滑肌

②組胺樣作用：胃酸分泌增加、皮膚潮紅③唾液腺和汗腺分泌增加

3.其它作用140【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣性疾?。?.去甲腎上腺外漏；3.腎上腺嗜鉻細胞瘤：診斷、高血壓危象、術(shù)前準備舒張小血管【臨床應(yīng)用】舒張小血管1414.抗休克：擴血管作用，改善微循環(huán);5.急性心梗死和頑固性充血性心力衰竭

1）擴張小動脈，使外周阻力下降，減輕心臟后負荷2）擴張小靜脈，使回心血量減少，減輕心臟前負荷

3）肺毛細血管壓降低，減輕肺水腫，糾正心衰4.抗休克：擴血管作用，改善微循環(huán);142【不良反應(yīng)】1.擬膽堿作用:腹痛,腹瀉,嘔吐;2.擴血管作用：體位性低血壓；3.反射性興奮心臟作用：IV時，心率加快，誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛?！咀⒁馐马棥?/p>

1.緩慢注射或滴注2.胃炎、胃、十二指腸潰瘍、冠心病慎用

【不良反應(yīng)】143

2、長效類酚芐明(phenoxybenzamine)又名苯芐胺(dibenzyline)【性質(zhì)】

1.作用強:與α受體以共價鍵的形式結(jié)合2.屬非競爭性拮抗。

2、長效類1441.起效慢，氯乙胺基環(huán)化為乙撐亞胺基才能與α受體結(jié)合。2.口服吸收少，僅作靜注（刺激性強）3.作用久：脂溶性大，緩慢排泄,一次用藥，可維持3-4天體內(nèi)過程及其特點：1.起效慢，氯乙胺基環(huán)化為乙撐亞胺基才能與α受體結(jié)合。體1451.擴張血管→外周阻力↓→血壓↓（以舒張壓降低明顯，易致體位性低血壓）；

2.心率↑:①通過減壓反射；②阻滯突觸α2－R；NE釋放③阻滯NE再攝?。虎芙M胺樣作用；【藥理作用】1.擴張血管→外周阻力↓→血壓↓【藥理作用】146【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣；2.抗休克：出血性、創(chuàng)傷性、感染性休克（在補足血容量時用）；3.嗜鉻細胞瘤：不宜手術(shù)者或術(shù)前準備4.前列腺增生所致排尿困難:(阻斷前列腺或膀胱底部α受體)【臨床應(yīng)用】1.外周血管痙攣；147（二）選擇性α1受體阻滯藥哌唑嗪（Prazosin）

用途：1.治療高血壓2.治療前列腺增生引起