CRT治療心力衰竭的可能機制-郭繼鴻課件

CRT治療心力衰竭

的可能機制北京大學人民醫(yī)院郭繼鴻CRT治療心力衰竭

的可能機制北京大學人民醫(yī)院1CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病CRT概述CRT治療心衰定位CRT概述2CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治療心衰定位適應證：CRT概述3CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：IIa類1.心衰房顫：相同+3條2.心室起搏依賴（新植入或升級）心功能III-IV級LVEF≤35%適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治療心衰定位適應證：適應證：CRT概述4CRT概述CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：IIa類1.心衰房顫：相同+3條2.心室起搏依賴（新植入或升級）心功能III-IV級LVEF≤35%適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%機制：加強2個同步：1.AV同步：舒張↑2.VV同步：收縮↑糾正2種病理：功能性二尖瓣返流室內分流（左室側后壁起搏，一箭雙雕）CRT概述CRT治療心衰定位適應證：適應證：機制：5引言起搏（CRT）治療心力衰竭用于臨床10余年，10年磨一劍，起搏治療心衰的適應證已從Ⅲ類變?yōu)棰耦?，多項循證醫(yī)學結果也已證實，CRT治療心衰不僅能改善各項功能性指標，而且降低總死亡率達36％，可見CRT治療心衰的療效十分可靠，不需懷疑。Ⅱb（DDD+AV優(yōu)化）Ⅱa（CRT+AV優(yōu)化）Ⅰ（CRT+AV優(yōu)化+VV優(yōu)化）199820022005心功能指標改善總死亡率下降1994

Ⅲ類引言起搏（CRT）治療心力衰竭用于臨床10余年，10年磨6MIRACLE試驗

美國、加拿大入選453例心衰患者，予以CRT治療結果CRT的病人住院和治療心衰的靜脈用藥減少CRT組6min步行距離、心功能分級、生活質量、運動平板時間和LVEF均有明顯提高結論：CRT治療能使心衰患者功能性指標改善隨機1:1CRTON12個月評估CRTONCRTOFF6個月成功植入引言MIRACLE試驗美國、加拿大入選453例心衰患者，予以C7CAREHF

試驗12個國家，82個中心的813例病人，心功能III－IV級，EF≤35%，QRS波≥150ms，無ICD植入指征，CRT+OPT，OPT結果：CRT+OPT組與OPT組相比，降低各種原因的死亡率達23%（P=0.0019）結論：在藥物治療的基礎上，CRT可進一步降低住院率37％與全原因死亡率36％隨機1:1植入&CRTon傳統(tǒng)治療29個月隨訪中期隨訪（NEngJ2005；4）引言CAREHF試驗12個國家，82個中心的813例病人8產生這種肯定療效的機制十分復雜： 1.左室收縮效率提高2.改善左右室的不同步3.改善左室內的不同步4.改善不同階段室壁的不同步5.逆轉左室重構6.逆轉左房重構7.減少二尖瓣反流8.改善神經體液的過度激活9.改善自主神經對心血管的調節(jié)引言產生這種肯定療效的機制十分復雜：引言9CRT有效治療心衰的可能機制其中最重要的機制為下述五方面糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流優(yōu)化AV間期改善舒張功能優(yōu)化VV間期改善收縮功能糾正室內分流心室逆重構逆轉神經體液過度激活CRT有效治療心衰的可能機制其中最重要的機制為下述五方面10一、糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流一、糾正后乳頭功能不全11

減少二尖瓣反流1.嚴重心衰中，中、重度二尖瓣反流的發(fā)生率高。2.二尖瓣反流是心衰患者心功能不斷惡化的重要因素。

二尖瓣反流面積

減少二尖瓣反流1.嚴重心衰中，中、重度二尖瓣反流的發(fā)生率123.二尖瓣反流發(fā)生機制二尖瓣裝置包括二尖瓣環(huán)二尖瓣葉腱索乳頭肌左房左室二尖瓣裝置任何一部分功能障礙都能引起二尖瓣反流

減少二尖瓣反流3.二尖瓣反流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流133.心衰二尖瓣反流發(fā)生機制

過去認為：心臟擴大，引起二尖瓣環(huán)擴大及二尖瓣葉相對關閉不全。目前認為：1.后乳頭肌功能不全引起后葉脫垂2.PR間期過度延長引起的舒張及收縮期反流

減少二尖瓣反流3.心衰二尖瓣反流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流14后乳頭肌功能不全二尖瓣葉如同兩個帆A.左室收縮壓力的升高，將瓣葉推向左房B.腱索與乳頭肌如同拉帆的繩，防止瓣葉脫向左房。兩者匹配時，二尖瓣良好閉合；不匹配時，關閉障礙并引起反流。

PR間期較長，完全性左束支阻滯時，乳頭肌收縮延遲，可引起二尖瓣反流。

減少二尖瓣反流后乳頭肌功能不全

減少二尖瓣反流15

RVA→LV間隔→LV側壁；RV:LV室間不同步;LV:室內不同步左束支阻滯與后乳頭肌功能不全竇性心律雙室同步除極RVA→LV間隔→LV側壁；RV:L16竇性心律雙室同步除極123左束支阻滯與后乳頭肌功能不全竇性心律雙室同步除極123左束支阻滯與后乳頭肌功能不全17竇性心律雙室同步除極12左束支阻滯與后乳頭肌功能不全左后基底部除極最晚竇性心律雙室同步除極12左束支阻滯與后乳頭肌功能不全左后基底18

減少二尖瓣反流(1)后乳頭肌功能不全左后基底部除極最晚后乳頭肌功能不全

減少二尖瓣反流(1)后乳頭肌功能不全左后基底部除極最晚后乳19左后基底部除極最晚后乳頭肌功能不全

減少二尖瓣反流左后基底部除極最晚后乳頭肌功能不全

減少二尖瓣反流20后乳頭肌功能不全后葉脫垂并反流

減少二尖瓣反流后乳頭肌功能不全后葉脫垂并反流

減少二尖瓣反流21CRT左室電極起搏左室后壁和側壁：消除后乳頭肌功能不全

減少二尖瓣反流右房電極右室電極左室電極CRT左室電極起搏左室后壁和側壁：消除后乳頭肌功能不全22CRT的左室電極起搏左室后壁和側壁，消除了后乳頭肌功能不全，使二尖瓣反流減少或消失CRT減少二尖瓣反流

減少二尖瓣反流CRT的左室電極起搏左室后壁和側壁，消除了后乳頭肌功23CRT前CRT后

減少二尖瓣反流CRT前CRT后

減少二尖瓣反流24左室后壁或側壁的起搏減少二尖瓣反流

減少二尖瓣反流二尖瓣反流面積明顯減少左室后壁或側壁的起搏減少二尖瓣反流

減少二尖瓣反流二尖瓣反流25臨床資料顯示：

CRT治療6個月后二尖瓣反流面積較3個月時明顯減小

減少二尖瓣反流臨床資料顯示：

減少二尖瓣反流26

減少二尖瓣反流LALVAOCRT開CRT關

減少二尖瓣反流LALVAOCRT開CRT關27后乳頭肌功能不全3.二尖瓣返流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流后乳頭肌功能不全3.二尖瓣返流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流282、PR間期過度延長綜合征PR間期正常時P波（心房電活動）→經過電與機械偶聯(lián)間期40-60ms后開始機械收縮，形成舒張期的A峰，舒張期后心室開始收縮。收縮期舒張期

減少二尖瓣反流2、PR間期過度延長綜合征收縮期舒張期

減少二尖瓣反流292、PR間期過度延長綜合征PR間期過度延長，心房收縮并間隔一定間期后開始舒張，房內壓降低，當心室壓高于心房平均壓將形成舒張期二尖瓣反流。這是部分一度AVB（PR間期過度延長綜合征）病人需植入起搏器的原因完全性左束支阻滯的心衰患者可能存在隱匿性PR間期延長綜合征（P波到左室激動時間延長）。收縮期舒張期

減少二尖瓣反流2、PR間期過度延長綜合征收縮期舒張期

減少二尖瓣反流30

減少二尖瓣反流

減少二尖瓣反流31減少二尖瓣返流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流減少二尖瓣返流發(fā)生機制

減少二尖瓣反流32二、AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能二、AV間期優(yōu)化改善33左束支阻滯對左室功能的影響心衰患者收縮功能與舒張功能均有損害AV間期優(yōu)化改善舒張功能左束支阻滯對左室功能的影響心衰患者收縮功能與舒張功能均有損害34AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰患者舒張功能明顯受損1.舒張期相對縮短收縮功能下降，收縮期延長2.有效舒張期縮短A.等容舒張期延長B.PR短：A峰切尾PR長：E峰切尾心衰時AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰患者舒張功能明顯受損心衰時35AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰患者舒張功能明顯受損1.舒張期相對縮短收縮功能下降，收縮期延長心衰時正常時收縮期延長舒張期縮短AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰患者舒張功能明顯受損心衰時正常時36AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰時正常時收縮期延長心衰患者舒張功能明顯受損1.舒張期相對縮短收縮功能下降，收縮期延長2.有效舒張期縮短A.等容舒張期延長B.PR短：A峰切尾PR長：E峰切尾有效舒張期更短等容舒張期延長AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰時正常時收縮期延長心衰患者舒張功37AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰時正常時收縮期延長有效舒張期更短等容舒張期延長收縮期舒張期有效舒張期（EA間期）EAAV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰時正常時收縮期延長有效舒張等容舒38心衰病人有效舒張期（EA間期）明顯縮短此時PR間期的不適當，可使EA間期更短，舒張功能受損更重

（1）AV間期過短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒張期）縮短（2）AV間期過長：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒張期）縮短

AV間期過短QAEA間期縮短AV間期過長QAEA間期縮短AV間期優(yōu)化改善舒張功能心衰病人有效舒張期（EA間期）明顯縮短AV間期過短QAEA間39心衰病人有效舒張期（EA間期）明顯縮短此時AV間期的不適當，可使EA間期更短，舒張功能受損更重

（1）AV間期過短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒張期）縮短（2）AV間期過長：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒張期）縮短

AV間期過短QAEA間期縮短AV間期過長QAEA間期縮短AV間期優(yōu)化改善舒張功能CRT最佳AV間期能提高舒張功能心衰病人有效舒張期（EA間期）明顯縮短AV間期過短QAEA間40測定跨二尖瓣血流獲最佳AV間期，改善舒張功能優(yōu)化CRT的AV間期在超聲的指導下，調整CRT的AV間期，最終獲得最佳EA間期（有效舒張期），改善舒張功能AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能測定跨二尖瓣血流獲最佳AV間期，改善舒張功能優(yōu)化CRT的AV41切尾E<A融合過短

優(yōu)化后

過長

AV80msAV200msAV130msAV間期優(yōu)化改善舒張功能切尾E<A融合過短

優(yōu)化后

過長

AV80msAV20042切尾E<A融合過短

優(yōu)化后

過長

AV80msAV200msAV130ms獲得最佳跨二尖瓣血流，舒張功能改善AV間期優(yōu)化改善舒張功能切尾E<A融合過短

優(yōu)化后

過長

AV80msAV20043AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV間期優(yōu)化改善舒張功能44AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV間期優(yōu)化改善舒張功能45AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV間期優(yōu)化改善舒張功能46AV間期的優(yōu)化改善左室充盈AV間期的優(yōu)化是調整AV間期克服PR過短或過長時的A峰或E峰切尾，因為E峰+A峰是左室有效充盈期，A峰或E峰被切尾時舒張功能受損。AV間期調整的目的是達到最佳的左房左室同步，調整時需考慮AA間期（AV間期應<AA間期）AV間期優(yōu)化充分發(fā)揮了心房的充盈作用AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV間期的優(yōu)化改善左室充盈AV間期優(yōu)化改善舒張功能47房室不全同步（1）AV間期過短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒張期）縮短（2）AV間期過長：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒張期）縮短房室不全同步的結果使心室的有效舒張期縮短，舒張功能受損AV間期過短QAEA間期縮短AV間期過長QAEA間期縮短AV間期優(yōu)化改善舒張功能房室不全同步AV間期過短QAEA間期縮短AV間期過長QAEA48AV優(yōu)化改善左室舒張功能機制左房對左室輔助泵作用主要在舒張期，左房的主動收縮增加了左室舒張期的充盈左房的主動收縮過程發(fā)生在P波之后，左房激動后的40－60ms（電－機械活動的偶聯(lián)）1）心房顫動或三度房室阻滯時，左房的這一功能完全喪失，嚴重影響左室功能（全或無）2）PR間期不適時，部分喪失（非全或無）AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV優(yōu)化改善左室舒張功能機制左房的主動收縮過程發(fā)生在P波之后49AV優(yōu)化改善左室舒張功能的機制正常人，心房輔助泵的作用占左室功能的15％-45％，心衰病人的左室功能減退，多數(shù)合并舒張功能不全，因此，心房輔助泵的作用則更加重要AV間期優(yōu)化，不僅使EA間期（有效舒張期）延長，同時也提高了心房的輔助泵作用，使左房輔助泵作用達到最佳狀態(tài)，改善左室舒張功能收縮期舒張期心房輔助泵AV間期優(yōu)化改善舒張功能AV優(yōu)化改善左室舒張功能的機制收縮期舒張期心房輔助泵AV間期50三、VV間期優(yōu)化改善收縮功能三、VV間期優(yōu)化改善收縮功能51每搏量（主動脈VTI）心衰病人左室收縮功能明顯受損，通過調整CRT的VV間期能夠提高左右室、左室間隔與游離壁、左室游離壁不同節(jié)段收縮的同步性，提高收縮功能VV間期優(yōu)化改善收縮功能每搏量心衰病人左室收縮功能明顯受損，通過調整CRT的52主動脈速度時間積分(VTI)=∫dt.V每搏輸出量=VTI×主動脈瓣口面積主動脈血流主動脈瓣VV優(yōu)化改善左室射血功能VV間期優(yōu)化改善收縮功能主動脈速度時間積分=∫dt.V每搏輸出量=VTI×主動脈瓣口53每搏量測定示意圖VV間期優(yōu)化改善收縮功能每搏量測定示意圖VV間期優(yōu)化改善收縮功能54（一）雙室同步化的判定正常時，T1和T2的差值為零，差值＜40ms時均認為是同步化狀態(tài)>40ms不同步>50ms明顯不同步>80ms重度不同步>130ms絕對不同步主動脈血流開始（T1）肺動脈血流開始（T2）VV間期優(yōu)化改善收縮功能（一）雙室同步化的判定主動脈血流開始（T1）肺動脈血流開始（55VV優(yōu)化改善左室射血功能（改善收縮功能）超聲法：逐漸變化VV間期，找到最大心搏量的優(yōu)化VV值最大心搏量VV間期優(yōu)化改善收縮功能VV優(yōu)化改善左室射血功能（改善收縮功能）最大心搏量VV間期優(yōu)56RV20msLVSimultaneousBIVRV40msLVRV80msLVVTI=19cmVTI=18cm.VTI=19cm.SimultaneousBIVLV20msRVLV40msRVLV80msRVVTI=18cm.VTI=18cm.VTI=21cm.VTI=23cm.VTI=17cm.RV20msLVSimultaneousBIVR57測定主動脈VTI值，優(yōu)化VV間期用脈沖Doppler在不同VV時間起搏下的左室流出道VTI選擇可以產生最大VTI的VV間期LV提前4msLV提前20msRV提前40msVV間期優(yōu)化改善收縮功能測定主動脈VTI值，優(yōu)化VV間期LV提前4msLV提58左室后壁比間隔運動明顯延遲PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622

444ms.CRT治療后CRT治療前40ms.CRT治療后延遲消失室間隔后壁VV間期優(yōu)化改善收縮功能左室后壁比間隔運動明顯延遲PitzalisM,etal59p<0.01p<0.01p<0.01ACC1999雙室起搏后EF值提高VV間期優(yōu)化改善收縮功能p<0.01p<0.01p<0.01ACC1960最新研究結果表明，最佳AV與VV間期值在CRT植入后不同時間存在動態(tài)變化，意味每個CRT患者需要多次、反復測定AV與VV間期，尋找最佳值，這使目前應用的方法面臨更大的困難。尋找準確、實用、簡單的方法事在必行3M6M9M6W2W24hVV間期優(yōu)化改善收縮功能最新研究結果表明，最佳AV與VV間期值在CRT植入后不同時間61四、糾正室內分流使心室逆重構四、糾正室內分流62右房電極右室電極左室電極右房電極左室電極右室電極CRT起搏逆轉心室重構右房電極右室電極左室電極右房電極左室電極右室電極CRT起搏逆63正常心臟長軸的功能（對收縮）遠遠大于短軸，使心臟一直保持橢圓形。心衰患者長軸與短軸功能比例縮小，短軸做功比例增大，使心衰患者心臟呈球形擴張。

逆轉心室重構正常心臟長軸的功能（對收縮）遠遠大于短軸，使心臟一64心室重構機制球形擴張是心衰時心室重構的主要表現(xiàn)，與室內分流密切相關。正常心臟的電活動和機械活動的起始有先有后：間隔前壁心尖部基底部分別形成了心室除極的1－3向量，但各部份心肌收縮達峰的時間相同，形成較高的收縮壓，沖開主動脈瓣，完成射血逆轉心室重構心室重構機制逆轉心室重構65左束支阻滯及室內阻滯的危害竇性心律雙室同步除極LBBB123左束支阻滯及室內阻滯的危害竇性心律雙室同步除極LBBB12366左束支阻滯及室內阻滯的危害竇性心律雙室同步除極LBBB123明顯延遲左束支阻滯及室內阻滯的危害竇性心律雙室同步除極LBBB12367

M型超聲證實：左室后壁比間隔

運動延遲440ms440ms.CRT治療前室間隔后壁心衰患者左室間隔、心尖部、基底部電和收縮活動與正常一樣，先后開始。但后壁和側壁收縮的時間呈病理性延長，收縮達峰時間遠遠落后于其他部位的心肌逆轉心室重構

M型超聲證實：左室后壁比間隔

68左室側壁、后壁收縮起始與達峰時間病理性延長（>100ms）,使其他部位心肌收縮達峰沖開主動脈瓣射血時，側壁和后壁的局部壓力較低，結果可形成左室內高壓區(qū)向該局部低壓區(qū)形成室內分流，這種室內分流作用在左室側壁及后壁，使心室橫軸發(fā)生向側壁和后壁的擴張與重構，久而久之，左室形成球形重構。左室的球形重構大大損傷了心臟的收縮功能，甚至生化功能（鈣的攝取等），影響心功能，影響預后，影響生存率室內分流逆轉心室重構左室側壁、后壁收縮起始與達峰時間病理性延長（>100ms）69右房電極右室電極左室電極右房電極左室電極右室電極CRT起搏時左室電極放置在左室側壁或后壁，使其電活動的起始和收縮的起始提前，消除室內分流，逆轉心室重構逆轉心室重構右房電極右室電極左室電極右房電極左室電極右室電極CRT70逆轉心室重構逆轉心室重構71CRT的左室后側壁起搏左室后側壁起搏消除室內分流逆轉心室重構CRT的左室后側壁起搏左室后側壁起搏消除室內分流逆轉心室重構72循證醫(yī)學結果證實：CRT治療后左室重構明顯逆轉左室舒張末徑（mm）逆轉心室重構循證醫(yī)學結果證實：CRT治療后左室重構明顯逆轉左室舒張末徑逆73循證醫(yī)學結果證實：CRT治療后左室重構明顯逆轉有統(tǒng)計學差異左室舒張末徑（mm）逆轉心室重構循證醫(yī)學結果證實：CRT治療后左室重構明顯逆轉有統(tǒng)計學差異左74

雙室起搏后心功能改善逆轉心室重構

雙室起搏后心功能改善逆轉心室重構75五、逆轉神經體液的過度激活五、逆轉神經體液的過度激活76神經體液因素得到改善1.RAAS逆轉2.抑制高交感狀態(tài)3.BNP下降逆轉神經體液的過度激活神經體液因素得到改善逆轉神經體液的過度激活77逆轉神經體液的過度激活心衰的病理生理的認識已發(fā)生了根本性改變，已從過去心肌收縮力下降和體液潴留的機制變化為神經體液的過度激活使心衰不斷發(fā)展。CRT治療后患者的腦鈉肽（BNP）等指標明顯下降，提示CRT治療心衰有效后，間接、部分逆轉了神經體液過度激活的情況。逆轉神經體液的過度激活心衰的病理生理的認識已發(fā)78小結糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流優(yōu)化AV間期改善舒張功能優(yōu)化VV間期改善收縮功能糾正室內分流心室逆重構逆轉神經體液過度激活CRT有效可靠治療心衰最重要的5個機制為：小結糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流CRT有效可靠治療79小結糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流優(yōu)化AV間期改善舒張功能優(yōu)化VV間期改善收縮功能糾正室內分流心室逆重構逆轉神經體液過度激活CRT有效可靠治療心衰最重要的5個機制為：AV間期VV間期AV間期和VV間期的優(yōu)化與五個機制密切相關，因而CRT術后的程控至關重要小結糾正后乳頭功能不全減少二尖瓣反流CRT有效可靠治療80CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病CRT概述CRT治療心衰定位CRT概述81CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治療心衰定位適應證：CRT概述82CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：IIa類1.心衰房顫：相同+3條2.心室起搏依賴（新植入或升級）心功能III-IV級LVEF≤35%適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%CRT概述CRT治療心衰定位適應證：適應證：CRT概述83CRT概述CRT治療心衰定位1.有效率：60%-70%2.經過努力：10%從無反應變?yōu)橛蟹磻?.無反應者：70%缺血性心肌病

30%非缺血性心肌病適應證：IIa類1.心衰房顫：相同+3條2.心室起搏依賴（新植入或升級）心功能III-IV級LVEF≤35%適應證：與ACEI/ARB、β阻滯劑等治療一樣是心衰的基本治療方法I類竇性心律心功能III-IV級QRS≥120msLVEF≤35%機制：加強2個同步：1.AV同步：舒張↑2.VV同步：收縮↑糾正2種病理：功能性二尖瓣返流室內分流（左室側后壁起搏，一箭雙雕）CRT概述CRT治療心衰定位適應證：適應證：機制：84謝謝謝謝85PR或AV間期過短“心房被切尾”（AtrialKick），左房收縮時，左室也已收縮，二尖瓣關閉，左房收縮的充盈作用提前結束，左房輔助泵作用受損（PR過短，A峰被QRS波切尾）AV優(yōu)化改善左室舒張功能機制AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能PR或AV間期過短AV優(yōu)化改善左室舒張功能機制AV間期優(yōu)化改86AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能87當存在I°AVB或類I°AVB時，PR間期的過長，使得R波在心動周期中后移，T波后移，E峰后移，導致EA融合（E峰被A峰切尾），左室充盈時間縮短，左室舒張功能下降。AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能當存在I°AVB或類I°AVB時，PR間期的過88目的：左房與左室最佳延遲間期的獲得，使左房輔助泵作用達到最佳狀態(tài)，改善左室前負荷。正常人，心房的輔助泵的作用15％－45％，心衰病人的左室功能減退，多數(shù)合并舒張功能不全，因此，心房輔助泵的作用則更加重要AV間期優(yōu)化改善左室舒張功能目的：左房與左室最佳延遲間期的獲得，使左房輔助泵作用達到最佳89ElementsofCardiacDyssynchrony

Electrical-WideQRS

Mechanical-Echocardiogram

房室間室間室內Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143

ElementsofCardiacDyssynchro90

正常PR間期延長PR間期延長＋QRS間期延長

91雙室同步起搏****雙室起搏后心功能改善雙室同步起搏****雙室起搏后心功能改善92雙室同步起搏*****Grasetal.ESC1999*p<0.001**p<0.05雙室起搏后運動耐量增加雙室同步起搏*****Grasetal.ESC199931、心室重構機制：后乳頭肌功能不全二尖瓣返流心室逆重構1、心室重構機制：后乳頭肌功能不全二尖瓣返流心室逆重構94CRT有效治療心衰機制及相關的最主要參數(shù)減少二尖瓣返流（糾正后乳頭功能不全）AV間期優(yōu)化改善左室充盈（改善舒張功能）VV間期優(yōu)化改善左室收縮功能（改善收縮功能）心室逆重構（糾正室內分流）逆轉神經體液過度激活AV間期VV間期CRT有效治療心衰機制及相關的最主要參數(shù)AV間期VV間期95ThepossiblemechanismofCRTforHFGuoJihongPekingUniversityPeople’sHospitalThepossiblemechanismofCRT96OutlineCRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyOutlineCRT97CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%OutlineCRTIndication：Outline98CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：IIa1.AF：2.ventricularpacingdependen

(newimplantorupgrate）NYHAIII-IVLVEF≤35%Indication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%OutlineCRTIndication：Indication：Outli99CRT1.effective：60%-70%2.10%fromnonresponsetoresponse3.Nonresponse：70%ischaemiccardiomyopathy30%non-ischaemiccardiomyopathyIndication：IIa1.AF：2.ventricularpacingdependen

(newimplantorupgrate）NYHAIII-IVLVEF≤35%Indication：I：SinusrythmNYHAIII-IVQRS≥120msLVEF≤35%Mechanism：Enhance2synchronies：1.AVsynchrony：diastolic↑2.VVsynchrony：contraction↑Correctpathologicalstate：1.functionalMR2.intraventricularshunt（pacingatlateralposteriorwall——killtwobirdswithonestone）

OutlineCRTIndication：Indication：Mecha100IntroductionIthasbeenmorethan10yearssinceCRTwasusedintreatmentofHF,andtheindicationhasconvertfromⅢtoⅠ.ManyEBMresultsdemonstratethatCRTnotonlyimprovevariouskindsoffunctionalmeasurements，butdecreasethetotalmortalityat36％.TheefficiencyofCRTisreliable.Ⅱb（DDD+AVoptimization）Ⅰ（CRT+AV/VVoptimization）Ⅱa（CRT+AVoptimization）199820022005ImprovecadiacfunctionalmeasurementDecreasetotalmortality1994

Ⅲ類IntroductionIthasbeenmoret101MIRACLE

453patientswithHFinAmericaandCanada,receivedCRTResultThehospitalizationanddrugsforHFdecreasedinCRTgroupImprovedin6min

test,cardiacfunction,lifequalityandLVEFConclusion：CRTcouldimprovefunctionalmeasurement

Introductionrandom1:1CRTON12monevaluateCRTONCRTOFF6monImplantsuccesfulMIRACLE453patientswithHFi102CAREHF813patientsof82centersin12countries，withcardiacfunctionIII－IV，EF≤35%，QRSduration≥150ms，withoutindicationofICD，CRT+OPT，OPTResult：comparedtoOPT，CRT+OPTdecreasedmortalityto23%（P=0.0019）Conclusion：BasedonOPT，CRTcoulddecreasedhospitalizationat37％andtotalmortalityat36％random1:1Implant&CRTonTraditionaltreatmentFollowup29monfollowup（NEngJ2005；4）IntroductionCAREHF813patientsof82cent103ThemechanismofCRTforHFisverycomplex：

1.EnhancethecontractionofLV2.CorrectthedyssynchronybetweenLVandRV3.CorrectthedyssynchronyinnerLV4.Correctthedyssynchronyofdifferentsegmentofventricularwall5.InvertLVremodeling6.InvertLAremodeling7.ReduceMR8.Improvetheultra-activationofneurohumour9.ImprovetheregulationofautonomicnervesCardiovascularIntroductionThemechanismofCRTforHFis104ThepossiblemechanismofCRTforHF

ThemostimportantmechanismasbelowCorrectdysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMROptimizeAVinterval

improvediastolicfunctionOptimizeVVintervalimprovesystolicfunctionCorrectshuntinnerventricularinvertventricularremodelingInverttheultra-activationofneurohumourThepossiblemechanismofCRT1051.CorrectdysfunctionofposteriorpapillarymuscleandReduceMR1.Correctdysfunctionofposte106ReduceMR

1.HighincidenceofMRinsevereHF

2.MRisakeyfactorforaggravatedcardiacfunctionMRareaReduceMR1.Highincidenceof107ReduceMR3.MechanismofMRinHFstructureofmitralvalvedevicesMitralringMitralvalveleafletChordaeTendineaePapillaryMusclesLALVdysfunctioninanypartcauseMRReduceMR3.MechanismofMRin1083.MechanismofMRinHF

Consideredinpast：

cardiacdilatationresultedinMitralringenlargementandmitralvalveleafletrelativeincompetence

Considerednow：

1.dysfunctionofposteriorpapillarymusclecauseposteriormitralvalveprolapse2.PRintervalprolongexcessivelycausereflowinsystolicanddiastolicperiodReduceMR3.MechanismofMRinHFReduce109

Dysfunctionofposteriorpapillarymuscle

mitralvalveleafletastwocanvas

A.IncreasedsystolicpressureofLVpushvalveleaflettoLA;

B.ChordaeTendineaeandPapillaryMusclespreventvalveleaflettomovetowardsLA;mismatchingofaboveleadtoMR

PRintervalprolongorCBBBcausedelaycontractionofPapillaryMuscles,thenresultedinMRReduceMRDysfunctionofposteriorpapi110

RVA→LVseptum→LVlateralwall；RV:LVdyssynchronybetweenventricular;LV:dyssynchronyinnerventricularLBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscledepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythmRVA→LVseptum→LVlateral111123LBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscledepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythm123LBBBanddysfunctionofpos11212Leftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdepolarizationsynchronouslyofLVandRVatSinusrhythmLBBBanddysfunctionofposteriorpapillarymuscle12Leftposteriorbase：thelast113(1)dysfunctionofposteriorpapillarymuscleLeftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMR(1)dysfunctionofposteriorp114dysfunctionofposteriorpapillarymuscleReduceMRLeftposteriorbase：thelastplaceofdepolarizationdysfunctionofposteriorpapil115posteriormitralvalveprolapseandMRReduceMRdysfunctionofposteriorpapillarymuscleposteriormitralvalveprolaps116Pacelateralandposteriorleftventricle:eliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscleRAelectrodeRVelectrodeLVelectrodeReduceMRSinusnodeAVnodeBranchblockCRTPacelateralandposteriorlef117Pacingatlateralandposteriorleftventricleeliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscle,andreduceoreliminatetheMR.CRTreduceMRSinusnodeAVnodeBranchblockCRTReduceMRPacingat118Pre-CRTPost-CRTReduceMRPre-CRTPost-CRTReduceMR119AreaofMRreducedReduceMRPacingatlateralandposteriorleftventricleeliminatedysfunctionofposteriorpapillarymuscle,andreduceoreliminatetheMR.AreaofMRreducedReduceMR120Result：

MRareareducedmoreafter6monthan3mon3mon6monMRareaReduceMRResult：3mon6monMRareaReduce121LALVAOCRTonCRToffReduceMRLALVAOCRTonCRToffReduceMR122dysfunctionofposteriorpapillarymuscle3.mechanismofMRinHFReduceMRdysfunctionofposteriorpapil1232、longPRsyndrom

normalPRduration

Pwave（electricactivityofLA）→aftertheelectric-mechanicalcouplingfor40-60ms,mechanicalcontractionbeginandformatApeakindiastolicperiod.Thenventriclecontractafterdiastole.systolediastoleReduceMR2、longPRsyndromsystolediasto1242、longPRsyndrom

PRdurationprolongexcessivelyMR.ThisisthereasontoimplantpacemakerforsomepatientswithIdegreeAVB（longPRintervalsyndrom）SomepatientswithHFandCLBBBmightbecompaniedwithconceallongPRintervalsyndrom（ProlongationofPwavetoLV）systolicdiastolicReduceMR2、longPRsyndromsystolicdiast125ReduceMRAutologousQRSPacedQRSaorticpressurepulsepressurepulsepressureatrialsystolicpeakpressureDiastoleMRstartingpointofLVcontractionLVpressureSynchronizationofLVandLA

AutologousventricledepolarizationVentriclepaceing

Autologousatrialdepolarization

AutologousatrialdepolarizationReduceMRAutologousQRSP126mechanismofreducingMRA,B,C:Pre-CRT,dsynchronyofventricularcauseMRC,D:Post-CRT,MRdisappearReduceMRmechanismofreducingMRA,B,C:1272.optimizationof

AVintervalimpruvediastolicfunctionofLV2.optimizationofAVinterval128LBBBeffectonLVfunctionOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVLBBBAlterationofactivationsequenceinventricleDelaycontractionofLVDisynchronyofLVandRVReductionofLVfillingAbnormalseptumactionAbnormalEFTheinjuredbothsystolicanddiastolicfunctionofHFpatientsLBBBeffectonLVfunctionOpti129Injureddiastolicfunction1.Diastoleshortenrelativelysystolicfunctioninjuredsystoleprolong2.EffectivediastoleshortenA.isovolumicrelaxationperiodextendB.shortPR：ApeakslashlongPR：Epeakslash心衰時Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVNormalHFRVejectionRVfillingLVejectionLVfillingRVejectionRVfillingLVejectionLVfillingInjureddiastolicfunction心衰時O130Injureddiastolicfunction

Diastoleshortenrelatively

systolicfunctioninjured

systoleprolongHFNormalSystoleprolongDiastoleshortenOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingInjureddiastolicfunctionHFN131Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVInjureddiastolicfunction1.Diastoleshortenrelativelysystolicfunctioninjuredsystoleprolong2.EffectivediastoleshortenA.isovolumicrelaxationperiodextendB.shortPR：ApeakslashlongPR：EpeakslashisovolumicrelaxationperiodextendNormalHFSystoleprolongDiastoleshortenmoreLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingOptimizationofAVintervalim132systolediastoleEffectivediastole（EAinterval）EAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVisovolumicrelaxationperiodextendNormalHFSystoleprolongDiastoleshortenmoreLVfillingLVejectionLVejectionLVfillingsystolediastoleEffectivediast133Effectivediastole（EAinterval）shorteninadequatePRintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslash，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

AVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenEffectivediastole（EAinterva134Effectivediastole（EAinterval）shorteninadequateAVintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslash，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

BestAVintervalofCRTimprovediastolicfunctionAVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenEffectivediastole（EAinterva135GetthebestAVintervalOptimizationof

AVintervalAdjustingtheAVintervalofCRTguidedbyultrasoundtogetthebestEAinterval（effectivediastole），sothatimprovethediastolicfunctionOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVGetthebestAVintervalOptimi136slashedE<Afusionshort

optimized

prolong

AV80msAV200msAV130msOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVslashedE<Afusionshort

optimiz137slashedE<Afusionshort

optimized

prolong

AV80msAV200msAV130msGetthebestAVintervalOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVslashedE<Afusionshort

optimiz138Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVAVshortisovolumiccontractionisovolumicdilatationQAAntelocationAorticflowOptimizationofAVintervalim139Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVAVextendisovolumiccontractionisovolumicdilatationautologousQAfusionfusionAorticflowOptimizationofAVintervalim140Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVBestAVBestQAisovolumiccontractionisovolumicdilatationAorticflowOptimizationofAVintervalim141

Optimizationof

AVintervalimproveLVfilling

Optimizationof

AVintervalistoovercometheslashedApeakorEpeak,togetthebestsynchronizationofLAandLV.It’snecessarytotakeintoaccountforAAinterval（AV<AA）.

Optimizationof

AVintervalensuretheatrialfunctioninLVfilling.Optimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVOptimizationofAVintervali142DesynchronyofAVinadequateAVintervalshortenEAinterval，diastolicfunctioninjuredfurther

（1）AVintervalshorten：Apeakslashed，Epeak＋Apeak（effectivediastole)shorten（2）AVintervalextend：EpeakslashedbyApeak（EAfusion），Epeak＋Apeak（effectivediastole）shorten

DesynchronyofAVleadtotheshortenedeffectiveventriclediastoleAVintervalshortenQAEAintervalshortenAVintervalextendQAOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVEAintervalshortenDesynchronyofAVAVinterval143MechanismofOptimizing

AVintervaltoimproveLVfillingLAeffectonLVfillingduringdiastoleLAcontractafterPwavefor40－60ms1）LAlostallthefunctiontoLVfillingunderAForⅢdegreeAVB，2）LAlostpartoffunctiontoLVfillingunderinadequatePRintervalOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVMechanismofOptimizingAVint144MechanismofOptimizing

AVintervaltoimproveLVfillingAtrialdonkeypumpwork15％-45％ofLVfillinginnormal,thereforemoreimportantinHF

OptimizationofAVintervalenhancetheeffectofAtrialdonkeypump

systolediastoleAtrialdonkeypumpOptimizationof

AVintervalimprovediastolicfunctionofLVMechanismofOptimizingAVint1453.OptimizationofVVintervalimprovecontractilefunction3.OptimizationofVVinterval146

strokevolu