致病因子概念纖溶亢進同時繼發(fā)器官功能障礙出血貧血休克微循環(huán)中課件

第十四章凝血和抗凝血平衡紊亂井岡山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與藥學(xué)院黃玉珊pathophyiologypathophysiology第十四章凝血和抗凝血平衡紊亂井岡山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與藥學(xué)院黃１.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活１.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活凝血系統(tǒng)的激活2.外源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活2.外源性凝血系統(tǒng)K凝血系統(tǒng)

內(nèi)源性外源性

膠原

ⅫⅫa

穩(wěn)定纖維蛋白多聚體ⅩaⅩPL凝血酶原Ⅱ凝血酶ⅡaPLⅩ

Ca2+Ⅶa組織因子(Ⅲ)纖維蛋白原Ⅰ纖維蛋白單體IaPK凝血活酶形成凝血酶形成纖維蛋白形成HKCa2+K凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性膠原ⅫⅫa穩(wěn)﹠抗凝血系統(tǒng)1.完整的血管內(nèi)皮2.較快的血流速度3.細胞抗凝系統(tǒng)（單核吞噬細胞）4.生理性抗凝物質(zhì)5.纖溶系統(tǒng)DIC絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、組織因子途徑抑制物II、VII、IX、X、XI、XII、XIIIVa和Xa組織因子、Ⅶ和Ⅹ﹠抗凝血系統(tǒng)1.完整的血管內(nèi)皮2.較快的血流速度3.細胞抗凝組織因子途徑抑制物

（tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI）組織因子途徑抑制物

（tissuefactorpathw凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)外源性內(nèi)源性抗凝凝血纖溶止血的過程凝血系統(tǒng)凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝局部止血保證正常的血液循證平衡

凝血抗凝血凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性局部止血平衡凝血抗凝血凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性平衡凝血抗凝血出血血栓平衡凝血抗凝血出血彌漫性血管內(nèi)凝血井岡山大學(xué)醫(yī)學(xué)院黃玉珊pathophyiologypathophysiology彌漫性血管內(nèi)凝血井岡山大學(xué)醫(yī)學(xué)院黃玉珊pathophyi致病因子概念纖溶亢進同時繼發(fā)器官功能障礙出血貧血休克微循環(huán)中微血栓形成凝血因子和血小板激活大量促凝物質(zhì)入血凝血酶增加彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要特征

凝血功能失常

先高凝后低凝高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)臨床四大表現(xiàn)致病因子概念纖溶亢進同時繼發(fā)器官功能障礙出血貧血休克﹠常見病因:※感染性疾病※腫瘤性疾病※婦產(chǎn)科疾病※手術(shù)及創(chuàng)傷白血病、胰腺癌、絨癌等流產(chǎn)、胎盤早剝、羊水栓塞等擠壓綜合征、大面積燒傷等§.原因和發(fā)病機制DIC﹠常見病因:※感染性疾病※腫瘤性疾病※婦產(chǎn)科疾病※手﹠發(fā)病機制※啟動外源性凝血系統(tǒng)※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)※血細胞大量破壞

血小板被激活※促凝物質(zhì)進入血液§.原因和發(fā)病機制DIC凝血因子血小板+激活﹠發(fā)病機制※啟動外源性凝血系統(tǒng)※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)※血細胞大※啟動外源性凝血系統(tǒng)組織或細胞損傷產(chǎn)科意外感染外傷大手術(shù)等§.原因和發(fā)病機制DICⅩa

Ca2+

Ⅶa組織因子(Ⅲ)外源性凝血※啟動外源性凝血系統(tǒng)組織或細胞損傷產(chǎn)科意外§.原因和發(fā)病機制

※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

缺氧

酸中毒病原微生物抗原抗體復(fù)合物血管內(nèi)皮損傷

內(nèi)皮下膠原暴露內(nèi)源性凝血接觸激活§.原因和發(fā)病機制DICⅫⅫa※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)缺氧血管內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血接觸激活※血細胞§.原因和發(fā)病機制DIC各種血細胞在機體的凝血與抗凝平衡過程中發(fā)揮重要作用?！毎?原因和發(fā)病機制DIC各種血細胞在機體的凝血與抗※血細胞大量破壞：血小板被激活1.紅細胞大量破壞異型輸血、瘧疾、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白癥§.原因和發(fā)病機制DIC膜內(nèi)磷脂--促凝釋放ADP--激活血小板RBC破壞DIC※血細胞大量破壞：血小板被激活1.紅細胞大量破壞§.原因和2.白細胞大量破壞白血病、內(nèi)毒素、IL-1、TNFα外源性凝血白細胞破壞溶酶體酶,促凝物質(zhì)DIC2.白細胞大量破壞白血病、內(nèi)毒素、IL-1、TNFα外源性3.血小板被激活血管內(nèi)皮損傷,膠原暴露

血小板粘附和聚集促進血液凝固DIC激活劑血栓性血小板減少性紫癜為原發(fā)多為繼發(fā)（缺氧、酸中毒、感染、內(nèi)毒素）3.血小板被激活血管內(nèi)皮損傷,膠原暴露血小板粘附和聚集促※促凝物質(zhì)進入血液急性壞死性胰腺炎動物毒素(蛇毒)凝血酶原凝血酶§.原因和發(fā)病機制DIC※促凝物質(zhì)進入血液急性壞死性胰腺炎凝血酶原凝血酶§.原因和凝血酶凝血酶原纖維蛋白原纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)激活纖溶酶血管內(nèi)皮損傷組織損傷血細胞破壞促凝物入血★機制小結(jié)FDP血小板激活凝血酶凝血酶原纖維纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)激活纖溶酶血管內(nèi)組§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損＆

血液凝固的調(diào)控失調(diào)＆

肝功能嚴重障礙＆

血液的高凝狀態(tài)＆微循環(huán)功能障礙DIC§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損＆血液凝固的調(diào)☆全身性Shwartzman反應(yīng)☆正常功能:

吞噬、清除§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損DIC

第一次注入小劑量性內(nèi)毒素，全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)被封閉，使再次注入內(nèi)毒素時容易引起DIC樣病理變化，全身出血性病理變化。☆全身性Shwartzman反應(yīng)☆正常功能:§.誘發(fā)因素＠正常功能§.誘發(fā)因素＆

肝功能嚴重障礙合成：蛋白CAT-Ⅲ

凝血因子滅活：Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等病毒藥物肝細胞損傷組織因子激活凝血因子促發(fā)DIC＠功能障礙DIC＠正常功能§.誘發(fā)因素＆肝功能嚴重障礙合成：蛋白CAT※妊娠(3周始）※

酸中毒

血小板及凝血因子增多

AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低纖溶酶原抑制物(PAI)增多

血管內(nèi)皮細胞損傷凝血因子酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強§.誘發(fā)因素＆

血液的高凝狀態(tài)DIC※妊娠(3周始）※酸中毒血小板及凝血因子增多血※休克※巨大血管瘤※低血容量§.誘發(fā)因素＆微循環(huán)功能障礙DIC※休克※巨大血管瘤※低血容量§.誘發(fā)因素＆微循環(huán)功能凝血酶凝血酶原激活纖維蛋白溶酶凝血因子血小板消耗纖維蛋白原纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)DIC病因★機制小結(jié)DIC凝血酶凝血酶原激活纖維蛋白溶酶凝血因子纖維纖維蛋白高凝狀態(tài)低＆

分期※

高凝期※

消耗性低凝期※

繼發(fā)性纖溶亢進期§.DIC的分期及分型DIC＆分期※高凝期※消耗性低凝期※繼發(fā)性纖溶亢進期§.D＠特點：－血液的高凝狀態(tài)－微血管栓塞－無出血表現(xiàn)－凝血時間縮短－凝血酶原時間縮短＠實驗室檢查：※

高凝期§.分期及分型凝血系統(tǒng)激活凝血酶增多微循環(huán)中廣泛的微血栓形成DIC＠特點：－血液的高凝狀態(tài)－凝血時間縮短＠實驗室檢查：－血液的低凝狀態(tài)－出血表現(xiàn)為主－凝血時間延長－凝血酶原時間延長－血小板計數(shù)下降－纖維蛋白原下降※

消耗性低凝期＠特點：＠實驗室檢查：§.分期及分型微血栓的形成凝血因子和血小板減少繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活DIC－血液的低凝狀態(tài)－凝血時間延長※消耗性低凝期＠特點：＠

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。

功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向?！?發(fā)展過程及分型纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶的產(chǎn)生FDP形成＠特點：※

繼發(fā)性纖溶亢進期DIC纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）－極度低凝狀態(tài)－出血表現(xiàn)十分明顯－伴有休克、貧血、器官功能障礙等－血小板、纖維蛋白原下降－凝血酶原時間繼續(xù)延長－3P試驗、D－二聚體檢查陽性§.發(fā)展過程及分型＠特點：※

繼發(fā)性纖溶亢進期＠實驗室檢查：DIC－極度低凝狀態(tài)－血小板、纖維蛋白原下降§.發(fā)展過程及分型＠“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

FDP可妨礙纖維蛋白單體聚合，魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。DIC患者“3P”試驗陽性。

D-二聚體檢查

反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

FDP的形成FgDPFbn凝血酶FDPX′、Y′D、E′

及各種二聚體

多聚體等片斷纖溶酶FbgX

FPAFPB纖溶酶YD纖溶酶DE纖溶酶DICFDP的形成FgDPFbn凝血酶FDPX′、Y′※

按DIC發(fā)生的快慢分型＆分型急性型慢性型亞急性型§.分期及分型※按DIC的代償情況分型失代償型：代償型過度代償型DIC※按DIC發(fā)生的快慢分型＆分型急性型§.分期及分型※按D＆出血＆器官功能障礙＆休克＆貧血§.功能代謝變化DIC＆出血＆器官功能障礙＆休克＆貧血§.功能代謝變化DIC§.功能代謝變化＆出血※

機制：

凝血物質(zhì)被消耗而減少

纖溶系統(tǒng)激活內(nèi)凝系激活某些器官壞死應(yīng)激缺氧※

臨床表現(xiàn)：DIC§.功能代謝變化＆出血※機制：凝血物質(zhì)被消耗而減少纖§.功能代謝變化皮膚瘀斑紫癜嘔血咯血黑便血尿鼻出血陰道出血＆出血§.功能代謝變化皮膚瘀斑＆出血※臨床表現(xiàn)：§.功能代謝變化＆器官功能障礙※

機制：凝血系統(tǒng)激活病因微血管微血栓器官缺血腎、肺、腎上腺、垂體、神經(jīng)系統(tǒng)等DIC※臨床表現(xiàn)：§.功能代謝變化＆器官功能障礙※機制：凝血系腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-FriderichsenSheehan’ssyndrome＆器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-FriderichsenSh§.功能代謝變化＆休克互為因果，形成惡性循環(huán)※

關(guān)系：①廣泛微血栓形成③血容量減少④血管床容量增加②心泵功能障礙※

機制：DIC§.功能代謝變化＆休克互為因果，形成惡性循環(huán)※關(guān)系：①廣泛①廣泛微血栓形成§.功能代謝變化＆休克※

機制：DIC廣泛微血栓形成組織器官血液灌流回心血量DIC①廣泛微血栓形成§.功能代謝變化＆休克※機制：DIC廣泛微②心泵功能障礙§.功能代謝變化＆休克※

機制：缺血缺氧

毒素等心肌損傷心輸出量DIC②心泵功能障礙§.功能代謝變化＆休克※機制：缺血缺氧心肌心③血容量減少§.功能代謝變化＆休克※

機制：激肽、組胺缺氧酸中毒溶質(zhì)水分濾出出血循環(huán)血量血容量微血管通透性DIC③血容量減少§.功能代謝變化＆休克※機制：激肽、組胺溶質(zhì)水④血管床容量增加§.功能代謝變化＆休克※

機制：激肽補體系統(tǒng)激活缺氧酸中毒肥大C嗜堿C前括約肌舒張毛細血管開放血管床容量微血管擴張通透性有效循環(huán)血量DIC④血管床容量增加§.功能代謝變化＆休克※機制：激肽補體缺氧裂體細胞、紅細胞碎片

機械性因素：纖維蛋白絲細網(wǎng)微血管內(nèi)皮細胞間隙

某些DIC的病因：降低紅細胞的變形性§.功能代謝變化＆貧血(微血管病性溶血性貧血)※

特點：※

機制：DIC裂體細胞、紅細胞碎片機械性因素：纖維蛋白絲細網(wǎng)微血管內(nèi)皮紅細胞碎片＆貧血(微血管病性溶血性貧血)紅細胞碎片＆貧血(微血管病性溶血性貧血)凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)微血栓形成纖維蛋白網(wǎng)消耗血小板凝血因子FDP出血貧血器官功能障礙低血壓或休克彌散性血管內(nèi)凝血★機能變化小結(jié)凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)微血栓纖維消耗血小板FDP出血貧血器官＆防治原發(fā)病＆改善微循環(huán)＆建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡擴充血容量解除血管痙攣抗血小板聚集高凝期、消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期恢復(fù)期§.防治原則彌散性血管內(nèi)凝血DIC＆防治原發(fā)?。Ω纳莆⒀h(huán)＆建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡擴充血第十四章凝血和抗凝血平衡紊亂井岡山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與藥學(xué)院黃玉珊pathophyiologypathophysiology第十四章凝血和抗凝血平衡紊亂井岡山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與藥學(xué)院黃１.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活１.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活凝血系統(tǒng)的激活2.外源性凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)的激活2.外源性凝血系統(tǒng)K凝血系統(tǒng)

內(nèi)源性外源性

膠原

ⅫⅫa

穩(wěn)定纖維蛋白多聚體ⅩaⅩPL凝血酶原Ⅱ凝血酶ⅡaPLⅩ

Ca2+Ⅶa組織因子(Ⅲ)纖維蛋白原Ⅰ纖維蛋白單體IaPK凝血活酶形成凝血酶形成纖維蛋白形成HKCa2+K凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性膠原ⅫⅫa穩(wěn)﹠抗凝血系統(tǒng)1.完整的血管內(nèi)皮2.較快的血流速度3.細胞抗凝系統(tǒng)（單核吞噬細胞）4.生理性抗凝物質(zhì)5.纖溶系統(tǒng)DIC絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、組織因子途徑抑制物II、VII、IX、X、XI、XII、XIIIVa和Xa組織因子、Ⅶ和Ⅹ﹠抗凝血系統(tǒng)1.完整的血管內(nèi)皮2.較快的血流速度3.細胞抗凝組織因子途徑抑制物

（tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI）組織因子途徑抑制物

（tissuefactorpathw凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)外源性內(nèi)源性抗凝凝血纖溶止血的過程凝血系統(tǒng)凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝局部止血保證正常的血液循證平衡

凝血抗凝血凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性局部止血平衡凝血抗凝血凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)內(nèi)源性外源性平衡凝血抗凝血出血血栓平衡凝血抗凝血出血彌漫性血管內(nèi)凝血井岡山大學(xué)醫(yī)學(xué)院黃玉珊pathophyiologypathophysiology彌漫性血管內(nèi)凝血井岡山大學(xué)醫(yī)學(xué)院黃玉珊pathophyi致病因子概念纖溶亢進同時繼發(fā)器官功能障礙出血貧血休克微循環(huán)中微血栓形成凝血因子和血小板激活大量促凝物質(zhì)入血凝血酶增加彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要特征

凝血功能失常

先高凝后低凝高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)臨床四大表現(xiàn)致病因子概念纖溶亢進同時繼發(fā)器官功能障礙出血貧血休克﹠常見病因:※感染性疾病※腫瘤性疾病※婦產(chǎn)科疾病※手術(shù)及創(chuàng)傷白血病、胰腺癌、絨癌等流產(chǎn)、胎盤早剝、羊水栓塞等擠壓綜合征、大面積燒傷等§.原因和發(fā)病機制DIC﹠常見病因:※感染性疾病※腫瘤性疾病※婦產(chǎn)科疾病※手﹠發(fā)病機制※啟動外源性凝血系統(tǒng)※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)※血細胞大量破壞

血小板被激活※促凝物質(zhì)進入血液§.原因和發(fā)病機制DIC凝血因子血小板+激活﹠發(fā)病機制※啟動外源性凝血系統(tǒng)※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)※血細胞大※啟動外源性凝血系統(tǒng)組織或細胞損傷產(chǎn)科意外感染外傷大手術(shù)等§.原因和發(fā)病機制DICⅩa

Ca2+

Ⅶa組織因子(Ⅲ)外源性凝血※啟動外源性凝血系統(tǒng)組織或細胞損傷產(chǎn)科意外§.原因和發(fā)病機制

※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

缺氧

酸中毒病原微生物抗原抗體復(fù)合物血管內(nèi)皮損傷

內(nèi)皮下膠原暴露內(nèi)源性凝血接觸激活§.原因和發(fā)病機制DICⅫⅫa※啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)缺氧血管內(nèi)皮損傷內(nèi)源性凝血接觸激活※血細胞§.原因和發(fā)病機制DIC各種血細胞在機體的凝血與抗凝平衡過程中發(fā)揮重要作用?！毎?原因和發(fā)病機制DIC各種血細胞在機體的凝血與抗※血細胞大量破壞：血小板被激活1.紅細胞大量破壞異型輸血、瘧疾、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白癥§.原因和發(fā)病機制DIC膜內(nèi)磷脂--促凝釋放ADP--激活血小板RBC破壞DIC※血細胞大量破壞：血小板被激活1.紅細胞大量破壞§.原因和2.白細胞大量破壞白血病、內(nèi)毒素、IL-1、TNFα外源性凝血白細胞破壞溶酶體酶,促凝物質(zhì)DIC2.白細胞大量破壞白血病、內(nèi)毒素、IL-1、TNFα外源性3.血小板被激活血管內(nèi)皮損傷,膠原暴露

血小板粘附和聚集促進血液凝固DIC激活劑血栓性血小板減少性紫癜為原發(fā)多為繼發(fā)（缺氧、酸中毒、感染、內(nèi)毒素）3.血小板被激活血管內(nèi)皮損傷,膠原暴露血小板粘附和聚集促※促凝物質(zhì)進入血液急性壞死性胰腺炎動物毒素(蛇毒)凝血酶原凝血酶§.原因和發(fā)病機制DIC※促凝物質(zhì)進入血液急性壞死性胰腺炎凝血酶原凝血酶§.原因和凝血酶凝血酶原纖維蛋白原纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)激活纖溶酶血管內(nèi)皮損傷組織損傷血細胞破壞促凝物入血★機制小結(jié)FDP血小板激活凝血酶凝血酶原纖維纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)激活纖溶酶血管內(nèi)組§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損＆

血液凝固的調(diào)控失調(diào)＆

肝功能嚴重障礙＆

血液的高凝狀態(tài)＆微循環(huán)功能障礙DIC§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損＆血液凝固的調(diào)☆全身性Shwartzman反應(yīng)☆正常功能:

吞噬、清除§.誘發(fā)因素＆單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損DIC

第一次注入小劑量性內(nèi)毒素，全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)被封閉，使再次注入內(nèi)毒素時容易引起DIC樣病理變化，全身出血性病理變化。☆全身性Shwartzman反應(yīng)☆正常功能:§.誘發(fā)因素＠正常功能§.誘發(fā)因素＆

肝功能嚴重障礙合成：蛋白CAT-Ⅲ

凝血因子滅活：Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等病毒藥物肝細胞損傷組織因子激活凝血因子促發(fā)DIC＠功能障礙DIC＠正常功能§.誘發(fā)因素＆肝功能嚴重障礙合成：蛋白CAT※妊娠(3周始）※

酸中毒

血小板及凝血因子增多

AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低纖溶酶原抑制物(PAI)增多

血管內(nèi)皮細胞損傷凝血因子酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強§.誘發(fā)因素＆

血液的高凝狀態(tài)DIC※妊娠(3周始）※酸中毒血小板及凝血因子增多血※休克※巨大血管瘤※低血容量§.誘發(fā)因素＆微循環(huán)功能障礙DIC※休克※巨大血管瘤※低血容量§.誘發(fā)因素＆微循環(huán)功能凝血酶凝血酶原激活纖維蛋白溶酶凝血因子血小板消耗纖維蛋白原纖維蛋白高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)DIC病因★機制小結(jié)DIC凝血酶凝血酶原激活纖維蛋白溶酶凝血因子纖維纖維蛋白高凝狀態(tài)低＆

分期※

高凝期※

消耗性低凝期※

繼發(fā)性纖溶亢進期§.DIC的分期及分型DIC＆分期※高凝期※消耗性低凝期※繼發(fā)性纖溶亢進期§.D＠特點：－血液的高凝狀態(tài)－微血管栓塞－無出血表現(xiàn)－凝血時間縮短－凝血酶原時間縮短＠實驗室檢查：※

高凝期§.分期及分型凝血系統(tǒng)激活凝血酶增多微循環(huán)中廣泛的微血栓形成DIC＠特點：－血液的高凝狀態(tài)－凝血時間縮短＠實驗室檢查：－血液的低凝狀態(tài)－出血表現(xiàn)為主－凝血時間延長－凝血酶原時間延長－血小板計數(shù)下降－纖維蛋白原下降※

消耗性低凝期＠特點：＠實驗室檢查：§.分期及分型微血栓的形成凝血因子和血小板減少繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活DIC－血液的低凝狀態(tài)－凝血時間延長※消耗性低凝期＠特點：＠

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。

功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向?！?發(fā)展過程及分型纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶的產(chǎn)生FDP形成＠特點：※

繼發(fā)性纖溶亢進期DIC纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）－極度低凝狀態(tài)－出血表現(xiàn)十分明顯－伴有休克、貧血、器官功能障礙等－血小板、纖維蛋白原下降－凝血酶原時間繼續(xù)延長－3P試驗、D－二聚體檢查陽性§.發(fā)展過程及分型＠特點：※

繼發(fā)性纖溶亢進期＠實驗室檢查：DIC－極度低凝狀態(tài)－血小板、纖維蛋白原下降§.發(fā)展過程及分型＠“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

FDP可妨礙纖維蛋白單體聚合，魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。DIC患者“3P”試驗陽性。

D-二聚體檢查

反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗

FDP的形成FgDPFbn凝血酶FDPX′、Y′D、E′

及各種二聚體

多聚體等片斷纖溶酶FbgX

FPAFPB纖溶酶YD纖溶酶DE纖溶酶DICFDP的形成FgDPFbn凝血酶FDPX′、Y′※

按DIC發(fā)生的快慢分型＆分型急性型慢性型亞急性型§.分期及分型※按DIC的代償情況分型失代償型：代償型過度代償型DIC※按DIC發(fā)生的快慢分型＆分型急性型§.分期及分型※按D＆出血＆器官功能障礙＆休克＆貧血§.功能代謝變化DIC＆出血＆器官功能障礙＆休克＆貧血§.功能代謝變化DIC§.功能代謝變化＆出血※

機制：

凝血物質(zhì)被消耗而減少

纖溶系統(tǒng)激活內(nèi)凝系激活某些器官壞死應(yīng)激缺氧※

臨床表現(xiàn)：DIC§.功能代謝變化＆出血※機制：凝血物質(zhì)被消耗而減少纖§.功能代謝變化皮膚瘀斑紫癜嘔血咯血黑便血尿鼻出血陰道出血＆出血§.功能代謝變化皮膚瘀斑＆出血※臨床表現(xiàn)：§.功能代謝變化＆器官功能障礙※

機制：凝血系統(tǒng)激活病因微血管微血