甲狀腺功能減退危象

甲狀腺功能減退危象

hypothyriodcrisisDr.WANG第1頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第2頁，共17頁。概述簡稱甲減危象，是甲狀腺功能減退引起明顯粘液性水腫，又未能得到合理治療昏迷者，故又稱粘液性水腫昏迷（myxedemacoma）。幾乎全部發(fā)生在嚴寒冬季，如未能及時治療，預后極差，死亡率達50%。第3頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第4頁，共17頁。病因與誘因病因不明。寒冷、感染、創(chuàng)傷、手術、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥等常為發(fā)病誘因。第5頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第6頁，共17頁。發(fā)病機制發(fā)病機制復雜，尚未完全闡明。體溫調(diào)節(jié)功能喪失：致體溫過低且不能自行恢復正常，尸解后發(fā)現(xiàn)丘腦有粘液性水腫和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲減，機體代謝低下，呼吸頻率慢而弱，以致二氧化碳分壓增高，氧分壓下降，二氧化碳升高中毒是產(chǎn)生昏迷機制之一。第7頁，共17頁。大腦酶系統(tǒng)功能障礙：由于甲狀腺素缺乏，大腦許多酶系統(tǒng)活性下降，致大腦功能障礙，故病初期反應遲鈍，重時昏迷。糖代謝障礙：甲減昏迷與患者對貯存糖原的能力，以及組織細胞對葡萄糖的利用障礙有關。低血鈉及水中毒：甲減患者有利尿障礙，鈉的慢性喪失可引起稀釋性低鈉血癥，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低鈉血癥及水中毒也是引起甲減昏迷的原因之一。第8頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第9頁，共17頁。診斷臨床表現(xiàn)多數(shù)病人有甲減病史：臨床有粘液性水腫的特征性表現(xiàn)。低體溫：80%以上的本病患者有明顯體溫降低，當降至34℃以下時，以測量肛溫為最準確，患者十分畏冷。神經(jīng)精神障礙癥狀：多數(shù)患者昏迷逐漸形成，開始呈嗜睡狀態(tài)，異常安靜，不說話，嚴重時呈木僵狀態(tài)，數(shù)日內(nèi)即可深昏迷，呼吸微弱，無自主運動，肌張力松弛，腱反射消失，Babinski征陽性，約1/4的病例昏迷前可有癲癇樣大發(fā)作。第10頁，共17頁。實驗室檢查血清T3、T4降低及/或TSH明顯增高為最敏感和特異指標。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正?；蛏愿摺Ｑ獨夥治觯篜aCO2增高，PaO2降低。特殊檢查心電圖：可有竇性心動過緩、肢導低電壓、T波低平或倒置等改變。第11頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第12頁，共17頁。治療給氧保持呼吸道通暢，必要時使用人工呼吸機。甲狀腺激素替代治療首選左旋甲狀腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者應靜脈滴注，首劑L-T4100~200ug靜注，以后每天50ug靜注，待病人心率、血壓、體溫及精神狀態(tài)改善到神智清晰時，可改用甲狀腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小時1次，每次20~30mg，病情穩(wěn)定后改成維持量60~120mg/d，分次口服，終身服用。第13頁，共17頁。糖皮質(zhì)激素甲減昏迷時皮質(zhì)醇每天200~300mg靜脈滴注，待病情好轉(zhuǎn)后迅速減量至停用。其他治療注意保暖，但不必加溫。一般支持治療。病人在稀釋性低鈉血癥時，不應補過量液體。預防與控制感染。第14頁，共17頁。內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機制診斷治療預后第15頁，共17頁。預后昏迷得到恢復，替代治療可緩解；昏迷恢復不了，預后不良。第16頁，共17頁。內(nèi)容梗概甲狀腺功能減退危象

hypothyriodcrisis。簡稱甲減危象，是甲狀腺功能減退引起明顯粘液性水腫，又未能得到合理治療昏迷者，故又稱粘液性水腫昏迷（myxedemacoma）。幾乎全部發(fā)生在嚴寒冬季，如未能及時治療，預后極差，死亡率達50%。寒冷、感染、創(chuàng)傷、手術、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥等常為發(fā)病誘因。體溫調(diào)節(jié)功能喪失：致體溫過低且不能自行恢復正常，尸解后發(fā)現(xiàn)丘腦有粘液性水腫和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲減，機體代謝低下，呼吸頻率慢而弱，以致二氧化碳分壓增高，氧分壓下降，二氧化碳升高中毒是產(chǎn)生昏迷機制之一。大腦酶系統(tǒng)功能障礙：由于甲狀腺素缺乏，大腦許多酶系統(tǒng)活性下降，致大腦功能障礙，故病初期反應遲鈍，重時昏迷。糖代謝障礙：甲減昏迷與患者對貯存糖原的能力，以及組織細胞對葡萄糖的利用障礙有關。低血鈉及水中毒：甲減患者有利尿障礙，鈉的慢性喪失可引起稀釋性低鈉血癥，可能伴有抗利尿激素分泌增多。低體溫：