腦梗死責任血管分析

臨床常見腦梗死責任血管分析

第1頁，共83頁。大腦前動脈主干閉塞致腦梗死第2頁，共83頁。第3頁，共83頁。第4頁，共83頁。Heubner返動脈1872年Heubner首先描述，故又叫Heubner氏返動脈或中央長動脈。是供應紋狀體主要而恒定的血管，從前交通動脈外側緣以銳角發(fā)出后，它發(fā)出后口徑急劇減少，其行經(jīng)方向與大腦前動脈相反。穿入腦實質后，外側小支經(jīng)豆狀核前端的外側面呈弧形上升，穿內(nèi)囊前肢至尾狀核外側部；中間的小支較細小且不恒定，經(jīng)尾狀核頭的外側上行；內(nèi)側小支經(jīng)尾狀核頭的前緣上行供應豆狀核殼的前端、尾狀核頭。第5頁，共83頁。Heubner返動脈梗死第6頁，共83頁。大腦中動脈梗死第7頁，共83頁。第8頁，共83頁。大腦中動脈主干閉塞第9頁，共83頁。大腦中動脈深穿支梗死伴出血第10頁，共83頁。女，53歲。以左側上下肢活動不靈3小時來診。CT顯示右側大腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。大腦中動脈致密征—早期腦梗塞大腦中動脈的密度明顯增高，高于對側大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織，其CT值均大于60Hu，高于對側15Hu。動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（MCA）供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。第11頁，共83頁。表現(xiàn)為腦島灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預示著大面積MCA梗死。腦島灰質、白質界限模糊,呈均一的淡的密度影。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。

島帶征—島葉皮質缺血的特征性表現(xiàn)第12頁，共83頁。豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質一致或稍低。豆狀核征—腦梗塞早期表現(xiàn)第13頁，共83頁。大腦后動脈高密度征—大腦后動脈閉塞

第14頁，共83頁。右側內(nèi)囊后支,丘腦,大腦腳,以及右側顳葉內(nèi)側長T1長T2信號。第15頁，共83頁。第16頁，共83頁。第17頁，共83頁。脈絡膜前動脈梗死供應內(nèi)囊后支,外側膝狀體,大腦腳等.還供應內(nèi)囊膝,丘腦,丘腦下部,杏仁核,海馬回尤其海馬回鉤。閉塞常引起三偏癥狀群，特點為偏身感覺障礙重于偏癱，而對側同向偏盲又重于偏身感覺障礙，有的尚有感覺過度、丘腦手、患肢水腫等。第18頁，共83頁。脈絡膜前動脈的供血范圍第19頁，共83頁。脈絡膜前動脈的供血范圍第20頁，共83頁。脈絡膜前動脈第21頁，共83頁。分水嶺腦梗死cerebralwatershedinfarcts(CWI)第22頁，共83頁。常見病因低血壓動脈狹窄或閉塞微栓子

高凝狀態(tài)第23頁，共83頁。病因腦循環(huán)在體循環(huán)中位置最高，對缺血缺氧最敏感，腦分水嶺區(qū)側支循環(huán)不豐富，易受到體循環(huán)低血壓及有效循環(huán)血量的影響發(fā)生CWI。暈厥、休克、嚴重心律失常、心臟驟停、降壓藥使用不當、心外科手術及麻醉藥使用不當?shù)染蓪е碌脱獕?。低血壓引起的CWI常是多發(fā)性、雙側病變。雙側性皮質前、后型CWI第24頁，共83頁。皮質型腦分水嶺區(qū)橫斷面腦動脈供血區(qū)皮質前、后型分水嶺梗死第25頁，共83頁。皮質型腦分水嶺區(qū)冠狀面腦動脈供血區(qū)皮質前、后型分水嶺梗死第26頁，共83頁。皮質型腦分水嶺區(qū)梗死皮質前型WSIMCA分支梗死皮質前型WSI皮質下上型WSI皮質下上型皮質后型第27頁，共83頁。病變形態(tài)（morphology）圓點狀（Dot）串珠樣（rosary-likepattern）索條狀（Linearpattern）楔形（Wedge-shaped）第28頁，共83頁。圓點狀（dot）第29頁，共83頁。串珠樣改變—分水嶺梗死第30頁，共83頁。索條狀（linearpattern）第31頁，共83頁。楔形（Wedge-shaped）第32頁，共83頁。病例1患者，男，55歲，因“左側肢體無力一天余”入院，有高血壓病史，本次因頭痛于診所測血壓增高至220/120mmHg，而給予靜脈用藥降壓（具體不詳），輸完液，自行騎摩托車回家，下車時發(fā)現(xiàn)左側肢體無力，不能站立，進行性加重，至左手不能握物，不能行走，而入院。查體：BP：120/80mmHg，神志清，顱神經(jīng)見左側中樞性面舌癱，左側肢體肌力1級，肌張力低，右側肌力及肌張力正常，共濟右側正常，左側不能，感覺查體見左側偏身痛覺減退，生理反射見左側腱反射消失，左巴氏征陽性，腦膜刺激征陰性。

第33頁，共83頁。病例1－影像大腦中動脈皮質支與大腦后動脈皮質支（外）大腦中動脈皮質支與穿支（內(nèi)）第34頁，共83頁。分水嶺腦梗死--病例分析第35頁，共83頁。頸內(nèi)動脈支配區(qū)梗死第36頁，共83頁。頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式1第37頁，共83頁。頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式2第38頁，共83頁。頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式3第39頁，共83頁。頸動脈閉塞造成的3種梗死模式--模式4第40頁，共83頁。病例分析76歲老年女性，既往“房顫”病史，突起意識障礙3天。受累血管：右側部分大腦前動脈，右側大腦中動脈，右側大腦后動脈，多發(fā)栓子累及前后循環(huán)？第41頁，共83頁。男性，45歲，因“失語、右側肢體無力17天。

考考你的眼力--責任血管？第42頁，共83頁。男性，45歲，因“失語、右側肢體無力17天。

考考你的眼力--責任血管？第43頁，共83頁?？伎寄愕难哿?-責任血管？第44頁，共83頁?？伎寄愕难哿?-責任血管？第45頁，共83頁。丘腦供血丘腦血供來源于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)。丘腦膝狀動脈丘腦穿通動脈丘腦結節(jié)動脈脈絡膜后動脈脈絡膜前動脈第46頁，共83頁。丘腦供血第47頁，共83頁。丘腦穿通動脈梗死第48頁，共83頁。丘腦穿通動脈梗死--Percheron動脈第49頁，共83頁。丘腦穿通動脈變異第50頁，共83頁。雙側丘腦穿通動脈梗死第51頁，共83頁。雙側丘腦穿通動脈梗死第52頁，共83頁。第53頁，共83頁。雙側丘腦病變---原因？73歲男性，因癡呆5月來診治療前治療后第54頁，共83頁。雙側丘腦病變---答案：DAVF第55頁，共83頁。雙側丘腦病變雙側丘腦病變的疾病譜比較窄血管病類：1、TOBS；2.Percheron動脈血栓；3.Galen靜脈血栓代謝性疾病和中毒：1、Wernicke腦?。?.滲透性脫髓鞘??；3.Fabry疾?。?.Fahr疾??；5.Wilson疾??；6.Leigh病感染：在多種病毒性腦炎可見丘腦病變，包括：WestNile腦炎、日本腦炎以及狂犬?。籆reutzfeldt-Jakob病可逆性后部白質腦?。翰∫虬ǜ哐獕?、腎小球腎炎、子癇前期、子癇和藥物中毒（環(huán)孢菌素）等原發(fā)性腫瘤：雙側丘腦膠質瘤少見第56頁，共83頁。丘腦結節(jié)動脈或者丘腦極動脈第57頁，共83頁。丘腦結節(jié)動脈梗死第58頁，共83頁。丘腦膝狀體動脈梗死第59頁，共83頁。哪個責任血管？第60頁，共83頁。大腦后動脈梗死第61頁，共83頁。大腦后動脈梗死第62頁，共83頁。大腦后動脈梗死第63頁，共83頁。小腦供血第64頁，共83頁。第65頁，共83頁。第66頁，共83頁。小腦上動脈第67頁，共83頁。小腦上動脈梗死第68頁，共83頁。雙側小腦上動脈梗死第69頁，共83頁。小腦后下動脈第70頁，共83頁。小腦后下動脈第71頁，共83頁。小腦后下動脈梗死第72頁，共83頁。小腦后下動脈梗死第73頁，共83頁。小腦后下動脈梗死第74頁，共83頁。小腦后下動脈第75頁，共83頁。雙側小腦后下動脈第76頁，共83頁。小腦后下動脈綜合征

（Wallenbergsyndrome)現(xiàn)證實10％由PICA引起，75％由一側椎動脈閉塞引起。余下由基底動脈閉塞引起。第77頁，共83頁。小腦前下動脈梗死第78頁，共83頁。小腦前下動脈梗死第79頁，共83頁。第80頁，共83頁。第81頁，共83頁。一般認為，AICA梗死預后比PCIA、SCA梗死要好的多。因為1、AICA梗死影響小腦中腳、腦橋下外側和小腦前下部，很少發(fā)生腦干受壓，腦疝和阻塞性腦積水。2、AICA梗死避開了靠近中線的錐體束和網(wǎng)狀結構等重要結構，所以功能預后較好。第82頁，共83頁。內(nèi)容梗概臨床常見腦梗死責任血管分析。1872年Heubner首先描述，故又叫Heubner氏返動脈或中央長動脈。是供應紋狀體主要而恒定的血管，從前交通動脈外側緣以銳角發(fā)出后，它發(fā)出后口徑急劇減少，其行經(jīng)方向與大腦前動脈相反。穿入腦實質后，外側小支經(jīng)豆狀核前端的外側面呈弧形上升，穿內(nèi)囊前肢至尾狀核外側部。中間的小支較細小且不恒定，經(jīng)尾狀核頭的外側上行。內(nèi)側小支經(jīng)尾狀核頭的前緣上行供應豆狀核殼的前端、尾狀核頭。側大腦中動脈“致密動脈征”等超急性期腦梗塞征象。60Hu，高于對側。表現(xiàn)為腦島灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。的淡的密度影。右側內(nèi)囊后支,丘腦,大腦腳,以及右側顳葉內(nèi)側長T1長T2信號。供應內(nèi)囊后支,外