急性胰腺炎病因診斷

急性胰腺炎的病因診斷第一頁，共三十三頁。概述急性胰腺炎是消化系統(tǒng)常見的疾病之一，隨著治療水平的顯著提高，病死率明顯降低，但急性胰腺炎的復(fù)發(fā)率仍較高。急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作，既增加病人的痛苦，又增加病人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。第二頁，共三十三頁。要求與現(xiàn)狀按照英國2005年急性胰腺炎診治指南標(biāo)準(zhǔn)，至少80%的急性胰腺炎患者應(yīng)做出病因診斷，原因不明的急性胰腺炎應(yīng)不超過20%。現(xiàn)狀：由于對尋找急性胰腺炎病因重要性的認(rèn)識(shí)不足，遠(yuǎn)未達(dá)到這一要求。UKWorkingPartyonAcutePancreatitis.UKguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis.2005Gut;54:Suppl3:iii1-9BaiY,…..TangC,…..LiZ.SevereacutepancreatitisinChina:etiologyandmortalityin1976patients.Pancreas.2007;35:232-237.第三頁，共三十三頁。病因分類梗阻因素(Obstructive)毒性物質(zhì)(Toxic)代謝因素(Metabolic)感染因素(Infectious)自身免疫(Autoimmune)醫(yī)源性(Iatrogenic)腫瘤(Neoplastic)遺傳因素(Genetic)血管性(Vascular)其他因素(Other)第四頁，共三十三頁。一、梗阻因素膽結(jié)石(Gallstones)膽管結(jié)石可引起急性胰腺炎；膽囊結(jié)石和急性胰腺炎之間也有密切的聯(lián)系。膽結(jié)石引起急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理仍然不十分明確，廣為接受的是共同通道學(xué)說。研究發(fā)現(xiàn)，小結(jié)石（直徑<5mm）更容易引發(fā)急性胰腺炎，而大結(jié)石更容易引發(fā)膽管炎或膽囊炎。第五頁，共三十三頁。70%~80%的正常人群，胰管和膽總管在進(jìn)入十二指腸降段前先形成一共同通道，該段長約2~5mm。如果壺腹部發(fā)生梗阻，膽囊收縮膽管內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓時(shí)，膽汁便反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂的“共同通道學(xué)說”。第六頁，共三十三頁。舉例王XX男，41歲術(shù)前診斷：急性重癥胰腺炎，膽囊結(jié)石術(shù)后診斷：急性重癥胰腺炎，膽總管及

膽總管結(jié)石第七頁，共三十三頁。腫瘤(Neoplastic)

壺腹癌或胰頭癌胰液排泌不暢胰管壓力增高胰腺炎第八頁，共三十三頁。舉例劉X男，62歲主訴：上腹疼痛12小時(shí)。入院診斷：急性胰腺炎診療經(jīng)過：入院時(shí)血淀粉酶、脂肪酶均明顯升高（超過正常高限3倍），腹部CT平掃提示胰腺體積豐滿。治療5天后，患者癥狀緩解，血AMY，LIP恢復(fù)正常。進(jìn)食清淡飲食后，反復(fù)出現(xiàn)腹痛及AMY、LIP水平升高，禁食后癥狀緩解。行腹部增強(qiáng)CT：胰腺癌。后轉(zhuǎn)外科手術(shù)證實(shí)。第九頁，共三十三頁。Oddi括約肌功能障礙(SOD)

繼發(fā)于Oddi括約肌功能障礙的患者通常有擴(kuò)大的主胰管和乳頭內(nèi)狹窄（Ⅰ型功能失調(diào)），或患者有正常主胰管，但Oddi括約肌基礎(chǔ)壓力超過40mmHg（Ⅱ型功能失調(diào)）。其主要發(fā)病機(jī)制是胰液通過乳頭流出時(shí)受阻。第十頁，共三十三頁。胰腺分裂癥（PancreasDivisum)

在胚胎發(fā)育時(shí)，腹側(cè)胰腺和背側(cè)胰腺未融合，主胰管開口于副乳頭，分支胰管開口于主乳頭。其發(fā)病機(jī)制是胰液通過副乳頭排出受阻。第十一頁，共三十三頁。舉例胡XX女，36歲主訴：反復(fù)上腹疼痛9月，再發(fā)1天入院診斷：復(fù)發(fā)性胰腺炎診療經(jīng)過：患者近9月來，反復(fù)因急性上腹痛入院。先后7次診斷為“急性胰腺炎”，多次在院外及我院中醫(yī)科住院，每次經(jīng)治療7~10天后緩解出院。此次為尋找急性胰腺炎病因入我科。既往腹部CT、超聲及MRCP均未見膽道及胰管異常。第十二頁，共三十三頁。二、酒精(Alcohol)在大多數(shù)國家，飲酒是引發(fā)急性胰腺炎的第二個(gè)常見原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，平均每日飲用90g酒精造成急性胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)和膽結(jié)石造成急性胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)。酒精導(dǎo)致急性胰腺炎的確切機(jī)理尚不清楚，可能與飲酒導(dǎo)致胰液分泌增加、十二指腸乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、胰液內(nèi)蛋白含量增高，易形成蛋白栓有關(guān)。第十三頁，共三十三頁。三、毒性物質(zhì)（Toxic)藥物(Drugs)肯定：L-門冬酰胺酶硫唑嘌呤雌激素ACEI6-巰基嘌呤戊烷咪柳氮磺胺吡啶丙戊酸鈉可能：蛋白酶抑制劑對乙酰氨基酚5-氨基水楊酸麥角胺呋塞米異煙肼普魯卡因胺利福平噻嗪類利尿藥可疑：卡馬西平皮質(zhì)激素西咪替丁呋喃坦啶甲硝唑四環(huán)素炎痛喜康雷尼替丁蝎毒(ScorpionVenom)第十四頁，共三十三頁。四、代謝因素(Metabolic)高血脂(Hyperlipidemia)TG>11.29mmol/L高血鈣(Hypercalcemia)第十五頁，共三十三頁。五、感染因素(Infectious)病毒(Viral)：腮腺炎病毒、柯薩奇病毒B、HIV細(xì)菌(Bacterial)：沙門氏菌大腸桿菌等（細(xì)菌釋放的毒素基礎(chǔ)上繼發(fā)）寄生蟲(Parasitic)：膽道蛔蟲第十六頁，共三十三頁。六、自身免疫(Autoimmune)硬化型胰腺炎(SclerosingPancreatitis)1）激素治療有效

2）部分患者有其他免疫疾病

3）組織學(xué)上胰管附近有較多淋巴細(xì)胞浸潤，很少或無胰腺鈣化

4）ERCP顯示主胰管不規(guī)則狹窄炎癥性腸病(IBD)系統(tǒng)性自身免疫疾病血管炎影響胰腺（SLE，Wegner肉芽腫，白塞氏病，結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎）第十七頁，共三十三頁。七、遺傳因素(Genetic)囊性纖維化跨膜調(diào)節(jié)因子(Cysticfibrosistransmembraneregulator,CFTR)突變可導(dǎo)致典型的囊性纖維化胰腺炎表型可表現(xiàn)為慢性或急性胰腺炎，沒有肺部病變第十八頁，共三十三頁。八、醫(yī)源性(Iatrogenic)ERCP(持續(xù)劇烈腹痛；胰酶>3~5倍上限)外科手術(shù)后(Postoperative)冠脈搭橋術(shù)(CoronaryArteryBypass)第十九頁，共三十三頁。九、血管性(Vascular)胰腺缺血（少見）：動(dòng)脈粥樣硬化性血管疾病膽固醇栓子（心導(dǎo)管介入）第二十頁，共三十三頁。十、其他因素(OtherEtiologies)創(chuàng)傷(Trauma)消化性潰瘍(PepticUlcer)妊娠(Pregnancy)特發(fā)性(Idiopathic)第二十一頁，共三十三頁。舉例卿X男，25歲主訴：上腹疼痛5小時(shí)。診斷：急性胰腺炎（外傷性）第二十二頁，共三十三頁。EtiologiesinUSA第二十三頁，共三十三頁。常見癥狀與體征發(fā)生率

癥狀與體征發(fā)生率（%）腹痛90-100惡心、嘔吐75-85腹脹、腸梗阻70-80發(fā)熱60-80疼痛向背部放射50腹部反跳痛50休克40-60第二十四頁，共三十三頁。診斷內(nèi)容是否是急性胰腺炎？輕癥還是重癥？病因？

第二十五頁，共三十三頁。MAPorSAP?輕癥急性胰腺炎

無明顯器官功能障礙，對液體治療反應(yīng)良好。重癥急性胰腺炎

具有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）器官衰竭第二十六頁，共三十三頁。一）生化指標(biāo)肝臟酶學(xué)：ALT主要反映膽源性因素，而AST及GGT主要反映酒精性胰腺炎。膽源性胰腺炎時(shí)，ALT常超過正常上限3倍以上，上升和下降速度很快。膽紅素水平：無肝臟基礎(chǔ)疾病患者，如血清總膽紅素>41μmol/L時(shí)，提示可能為膽源性胰腺炎。血脂：如患者TG水平超過11.29mmol/L，結(jié)合患者平時(shí)血脂水平及患者是否有肥胖，應(yīng)考慮有高脂血癥胰腺炎可能。病因?qū)ふ曳椒ǖ诙唔?，共三十三頁。二）影像學(xué)腹部超聲：所有急性胰腺炎患者均應(yīng)該行超聲檢查，其價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)膽道結(jié)石、了解有無膽管擴(kuò)張。具有無創(chuàng)、簡便、可反復(fù)進(jìn)行等優(yōu)點(diǎn)。MRCP能更加清晰地顯示膽管和胰管情況，與腹部超聲比較，具有不受腸道氣體干擾的優(yōu)點(diǎn)。第二十八頁，共三十三頁。ERCP：更側(cè)重于治療，對于復(fù)發(fā)性胰腺炎患者是尋找病因的重要手段之一。與MRCP相比，可以比較清晰地顯示十二指腸乳頭病變、對于診斷Oddi括約肌功能障礙、胰腺分裂癥具有獨(dú)特的作用。EUS：超聲內(nèi)鏡能準(zhǔn)確、安全地檢測到膽總管結(jié)石，并能為患者是否需要進(jìn)行ERCP治療提供依據(jù)。膽汁分析：顯微鏡下觀察膽汁成分，可以確定有無微膽石。第二十九頁，共三十三頁。腹部超聲：入院時(shí)，檢測膽總管結(jié)石敏感性有限，但特異性高。MRI/MRCP：不能急診進(jìn)行，發(fā)病后2-3天。顯示膽胰管解剖結(jié)構(gòu)；發(fā)現(xiàn)膽管結(jié)石；評價(jià)AP病情。ERCP/EUS：ERCP更側(cè)重其治療作用。CT：一般不用于AP病因的尋找。方法選擇及時(shí)機(jī)第三十頁，共三十三頁。Page

31第三十一頁，共三十三頁。謝謝第三十二頁，共三十三頁。內(nèi)容梗概急性胰腺炎的病因診斷。54:Suppl3:iii1-9。膽結(jié)石引起急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理仍然不十分明確，廣為接受的是共同通道學(xué)說。胰腺分裂癥（PancreasDivisum)。先后7次診斷為“急性胰腺炎”，多次在院外及我院中醫(yī)科住院，每次經(jīng)治療7~10天后緩解出院。既往腹部CT、超聲及MRCP均未見膽道及胰管異常。柳氮磺胺吡啶丙戊酸鈉。細(xì)菌(Bacterial)：沙門氏菌大腸桿菌等。囊性纖維化跨膜調(diào)節(jié)因子(Cysticfibrosistransmembraneregulator,CFTR)突變。胰腺炎表型可表現(xiàn)為慢性或急性胰腺炎，沒有肺部病變。冠脈搭橋術(shù)(CoronaryArteryBypass)。卿X男，25歲