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ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)泌急癥課件ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)分泌急癥的處理哈醫(yī)大二院ICU-A區(qū)劉文華2009-03-25ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平指南ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)泌急癥課1ICU內(nèi)泌急癥課件2ICU內(nèi)泌急癥課件3ICU內(nèi)泌急癥課件4ICU內(nèi)泌急癥課件5胰島素泵入維持劑量的調(diào)整
血糖(mmol/L) 胰島素泵入速率(u/hr)
經(jīng)典方案 加強(qiáng)方案 2.3~3.3 停用* 停用* 3.4~4.4
↓0.5 ↓0.1 4.5~6.1 不變** 不變** 6.2~6.7
↑0.1 ↑0.5 6.8~7.7 ↑0.5 ↑1.0 >7.8 ↑1.0 ↑2.0 *血糖2.3-3.3mmol/L時,停用胰島素同時靜推30%GS-50%GS20g后,10分鐘后重測血糖。**若較前次增加20%,胰島素增加20%;若較前次降低20%,胰島素降低20%。胰島素泵入維持劑量的調(diào)整血糖(mmol/L) 6內(nèi)容介紹血糖相關(guān)急癥應(yīng)激性高血糖糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病性低血糖癥乳酸性酸中毒糖尿病合并各種急性感染腎上腺危象甲狀腺危象內(nèi)容介紹血糖相關(guān)急癥7應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性高血糖8機(jī)制胰島素胰高血糖素生長激素糖皮質(zhì)激素血糖糖原分解應(yīng)
激機(jī)制胰島素胰高血糖素生長激素糖皮質(zhì)激素血糖糖原分解應(yīng)激9危重病人的高血糖狀況一是糖尿病病人的高血糖;另一是非糖尿病病人的應(yīng)激性高血糖。正常血糖70~100mg/dl(3.9~5.6mmol/L)。(WHO)將空腹血糖濃度范圍定為6.1~7.0mmol/L和餐后為8.1~11.0mmol/L,超越此上限者為糖尿病性高血糖。應(yīng)激性高血糖:入院后隨機(jī)測定兩次以上,其空腹血糖≥126mg/dl(7.1mmol/L)或隨機(jī)血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)者,即可診斷為應(yīng)激性高血糖。vandenBerghe:胰島素強(qiáng)化治療(intensiveinsulintherapy)試驗(yàn)的結(jié)果,當(dāng)血糖濃度≥110mg/dl(6.1mmol/L)時當(dāng)可診斷為應(yīng)激性高血糖。
危重病人的高血糖狀況一是糖尿病病人的高血糖;另一是非糖尿病10危重病患者中胰島素的有益作用⑴降低血糖,克服胰島素抵抗,提高機(jī)體抗感染能力,促進(jìn)傷口愈合;⑵促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取;⑶抗炎作用,減少氧自由基產(chǎn)生;⑷抑制胰島素樣生長因子(IGF-I)結(jié)合蛋白,提高血漿IGF-I水平⑸增加肌肉蛋白合成;⑹抑制細(xì)胞凋亡,促進(jìn)破壞組織修復(fù);⑺保護(hù)缺血組織;⑻減少缺血/再灌注損傷。危重病患者中胰島素的有益作用⑴降低血糖,克服胰島素抵抗,提高11ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?2.如何控制血糖?3.在持續(xù)高血糖時給予外源性糖份的注意事項?ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?12問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?
外科ICU病人1548例,隨機(jī)分組:加強(qiáng)治療組-控制血糖在4.4-6.1mmol/L
常規(guī)組-當(dāng)血糖超過11.9mmol/L時加用胰島素,血糖控制在10.0-11.1mmol/L結(jié)果:加強(qiáng)治療組顯良效
ICU內(nèi)死亡率從8.0%降至4.6%
總的住院死亡率降低34%
血培養(yǎng)陽性降低46%結(jié)論:控制血糖在正常值以內(nèi),具有重要臨床價值建議當(dāng)血糖濃度≥110mg/dl(6.1mmol/L)時當(dāng)診斷為應(yīng)激性高血糖,以及早干預(yù).
vandenBergheG(NEnglJMed2001)問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?vandenBer13巴塞羅那宣言感染性休克病人的血糖大致控制在6-8mmol/L巴塞羅那宣言感染性休克病人的血糖大致控制在6-8mmol/L14急性卒中高血糖常規(guī)處理血糖的上限不應(yīng)該超過13.9mmol/L(250mg/dl)對原來血糖正常的病人,理想的血糖含量范圍是4.4-6.7mmol/L(80-120mg/dl).在原來血糖控制很差的糖尿病人,血糖在5.6mmol/l(100mg)或11.1-13.9mmol/L(200mg-250mg/dl)在血糖非常高的病人,降低血糖的速率應(yīng)該控制在4.2-5.6mmol/L/h(75-100mg/dl/h),以減少滲透壓急劇變化對大腦的損傷。
急性卒中高血糖常規(guī)處理血糖的上限不應(yīng)該超過13.9mmol/152006年5月份危重病南京會議
營養(yǎng)支持指南糖尿病合并急性期大面積腦梗塞推薦血糖控制是110~150mg/dl(6.1-8.3mmol/L)。血糖過高易導(dǎo)致或加重腦水腫,過低易形成發(fā)生低血糖反應(yīng)而加重腦細(xì)胞的損害。2006年5月份危重病南京會議
營養(yǎng)支持指南糖尿16制定不同的降糖水平差異:1.研究對象的多病種/單病種
2.對疾病預(yù)后影響的理解病程長短/病情嚴(yán)重程度
3.治療的個體化學(xué)科思維的差異共同點(diǎn):
“降低”血糖是手段,而非目的,目的是保護(hù)重要臟器(如心、腦、腎)功能,改善死亡率和預(yù)后,故為“控制”血糖,以防治影響疾病預(yù)后事件的發(fā)生。制定不同的降糖水平差異:1.研究對象的多病種/單病種17問題2.如何控制血糖?A.控制方法:主要是胰島素治療(綜合ICU)輸液泵(5%G.S+胰島素50U),胰島素泵/皮下注射胰島素。B.全面控制相關(guān)因素(內(nèi)科ICU):配合使用其他降糖藥物、降低糖異生、降低血壓、減少胰島素抵抗、降低血LDL、升高HDL等。
問題2.如何控制血糖?A.控制方法:主要是胰島素治療(綜合18C.治療策略:胰島素強(qiáng)化治療1.指一日使用三次或三次以上皮下注射胰島素2.
經(jīng)常監(jiān)測血糖并且每天使用胰島素泵,把早晨空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正?;蚪咏5乃?。
C.治療策略:胰島素強(qiáng)化治療1.指一日使用三次或三次以上19胰島素強(qiáng)化治療3.是針對胰島素傳統(tǒng)治療而提出的
傳統(tǒng)治療血糖控制在一個不太高的范圍內(nèi),如
10~11.1mmol/L,甚至更高一點(diǎn)作為血糖的目標(biāo)值。強(qiáng)化治療血糖控制目標(biāo):空腹血糖4.4~6.1mmol/L,餐后2小時血糖<8mmol/L,清晨無低血糖發(fā)生,糖基化血紅蛋白<6.2%。胰島素強(qiáng)化治療3.是針對胰島素傳統(tǒng)治療而提出的20D.胰島素泵治療分期目標(biāo):維持血糖在一個恒定的水平步驟:建議起始劑量為4U/h,分三階段
第一階段:尋找合適的胰島素劑量。必須每小時監(jiān)測末梢血糖和尿糖。
第二階段:維持初期。一般為4-6小時。此期2-3
小時監(jiān)測末梢血糖,每小時監(jiān)測尿糖
第三階段:維持期。6-8小時監(jiān)測末梢血糖,每2
小時監(jiān)測尿糖。在第三階段發(fā)現(xiàn)血糖異常,則重復(fù)上述三個步驟。
D.胰島素泵治療分期目標(biāo):維持血糖在一個恒定的水平21E.胰島素治療時機(jī)目前尚無一致的標(biāo)準(zhǔn)vandenBerghe:血糖一旦超過正常水平就應(yīng)給予胰島素治療。E.胰島素治療時機(jī)目前尚無一致的標(biāo)準(zhǔn)22F.胰島素的初始劑量靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血糖水平有關(guān)一般情況下<0.1∪/kg/h,約4~6∪/h待血糖達(dá)到理想水平時,維持用量為1~2∪/h在使用胰島素降糖治療過程中,若靜脈輸入含葡萄糖的溶液,可按3~6g糖加1∪胰島素以控制血糖降糖治療開始后必須密切監(jiān)測血糖的變化,切忌發(fā)生低血糖。F.胰島素的初始劑量靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血23G.胰島素治療方案
1.vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案
BG>11.1mmol/L以2~4∪/h開始
11.1~6.1mmol/L以1~2∪/h開始
<6.1mmol/L每4h測定一次BG
>6.1mmol/L每1~2h測定一次直到正常范圍
G.胰島素治療方案1.vanDenBerghe胰島素強(qiáng)24vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案
>7.8mmol/L增加1~2∪/h
6.1~7.8mmol/L增加0.5~1∪/h
接近正常范圍調(diào)整到0.1~0.5∪/h
正常不改變
3.3~4.4mmol/L減少劑量和每1h測定一次BG
2.2~3.3mmol/L停止輸注,檢查基礎(chǔ)糖攝取和每1h測定一次BG
<2.2mmol/L停止輸注,檢查基礎(chǔ)糖攝取和靜脈注射葡萄糖10g并每1h測定一次BG
vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案25IwanCCvanderHorst:如將患者血糖嚴(yán)格控制在6.1mmol/l以下而不出現(xiàn)低血糖必須最少每2-4小時測定血糖一次,勢必大大增加醫(yī)護(hù)人員的工作量,也增加了患者的不適。
IwanCCvanderHorst:如將患者血糖26問題3.持續(xù)高血糖時給予外源糖份的問題
1)糖尿病酮癥:
血糖降到13.9mmol/L以下,可以使用糖鹽,但要加入中和量胰島素.2)靜脈營養(yǎng):
在三升袋中加入的RI會附在袋壁上,使得RI進(jìn)量不均勻,建議把RI單獨(dú)用注射泵控制。
3)血液凈化用蒸餾水替代糖水,可以解決置換液引起的高血糖的問題問題3.持續(xù)高血糖時給予外源糖份的問題1)糖尿病酮癥:27降血糖公式
1.過多的血糖(克)=(血糖測量值-欲控制到的血糖)(mmol/l)×1.08×體重(千克)2.按比例給予胰島素4-6:1降血糖公式1.過多的血糖(克)=(血糖測量值-欲控28小結(jié)
1.控制血糖已達(dá)成共識別
影響預(yù)后胰島素標(biāo)準(zhǔn)化量表治療
2.血糖控制水平未完全統(tǒng)一
3.控制血糖的度是難點(diǎn)
因疾病而異(外科/內(nèi)科/MODS)?
依據(jù)原發(fā)病對血糖的危險度分層?
制定不同的血糖控制水平統(tǒng)一控制標(biāo)準(zhǔn)?小結(jié)1.控制血糖已達(dá)成共識別因疾病而異(外科/內(nèi)科/M29定義:是一種慢性、復(fù)雜的代謝紊亂性疾病,系胰島素相對或絕對不足,或利用缺陷引起。臨床特征:血糖持續(xù)升高,甚至出現(xiàn)糖尿。長期患有糖尿病常伴有脂類、蛋白質(zhì)代謝紊亂、水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂,甚至出現(xiàn)一系列并發(fā)癥如眼、腎的微血管病變及神經(jīng)病變,重者可致死亡。發(fā)病機(jī)制:1、胰腺β細(xì)胞的自身免疫性損傷2、機(jī)體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗臨床表現(xiàn):“三多一少”:多尿、多飲、多食、體重減輕糖尿?。╠iabetismellitus,DM)糖尿?。╠iabetismellitus,DM)30糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),不主張作第三次OGTT試驗(yàn)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),不主張作第三次OGTT試驗(yàn)。31糖尿病的分類國際糖尿病學(xué)會推薦依據(jù)糖尿病病因分成四類
☆
1型糖尿病
☆
2型糖尿病
☆特殊類型糖尿病
☆妊娠期糖尿病(GDM)糖尿病的分類32糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變(一般管腔直徑<100微米)
(基底膜增厚為主)眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥與合并癥低血糖大血管病變(一般管腔直徑>500微米)
(動脈粥樣硬化為主)高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變足高血糖酮癥酸中毒高滲乳酸性急33糖尿病酮癥酸中毒(DKA)ICU內(nèi)泌急癥課件34DKA的定義由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂,同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。DKA的定義35DKA的誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見不合理的治療:未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等飲食失調(diào)應(yīng)激狀況,如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等。并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病DKA的誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道36DKA的發(fā)病機(jī)理胰島素不足
(相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等
血糖升高FFA增加
細(xì)胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)DKA的發(fā)病機(jī)理胰島素不足升糖激素增加血糖37DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷,進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀DKA高血糖的病理生理高血糖原因38
DKA高酮血癥的病理生理原因:胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細(xì)胞因子等因素參與脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強(qiáng)造成大量的FFA堆積,進(jìn)而通過肝臟氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體,由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒。此時為代償出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳,同時氣體有爛蘋果味。DKA高酮血癥的病理生理原因:胰島素缺乏促使糖的利用障39DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩硭嶂卸荆核嵝源x產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等脫水:滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出入量不足等電解質(zhì)紊亂:以低鉀為主血磷也降低DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩硭嶂卸荆?0DKA的分級按程度可分為三級:輕度:僅有酮癥而無酸中毒中度:有酮癥及輕、中度酸中毒重度:有酮癥酸中毒伴有昏迷者DKA的分級按程度可分為三級:41DKA的臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特別是兒童)、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神混亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%)DKA的臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多42血糖的實(shí)驗(yàn)室檢查血糖明顯升高:一般在16.7-27.7mmol/L左右>27.8mmol/L可能伴有腎功能不全>33.3mmol/L應(yīng)同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L以上血糖的實(shí)驗(yàn)室檢查血糖明顯升高:43血酮體的實(shí)驗(yàn)室檢查血酮體定性強(qiáng)陽性,定量>5mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸(后兩者為酸性)現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時,產(chǎn)生乙酰乙酸較-羥丁酸少,故酮體可陰性,酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉(zhuǎn),酮體可反而呈陽性血酮體正常<0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體>3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療血酮體的實(shí)驗(yàn)室檢查血酮體定性強(qiáng)陽性,定量>5mmol/L44血糖與血酮體的關(guān)系
血酮體(-)血酮(+)血酮明顯升高血糖升高非酮癥昏迷早期DKADKA
糖尿病血糖控制不良碳水化合物攝入↑血糖正??崭?fàn)顟B(tài)時可DKA糾正后乙能夜間低血糖酰乙酸升高
DKA時胰島素用量過多血糖偏低高胰島素血癥早期酮癥糖原儲存缺陷非酮癥饑餓性酮癥非糖尿病血糖與血酮體的關(guān)系45其他實(shí)驗(yàn)室檢查CO2-CP和PH下降酸中毒分度:輕度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05HCO3-下降(失代償期可降至15-10mmol/L以下)尿糖、尿酮體陽性(當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害時,腎閾升高,可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降)電解質(zhì)紊亂,以低血鉀為主其他實(shí)驗(yàn)室檢查CO2-CP和PH下降46DKA的診斷要點(diǎn)DKA的臨床癥狀血糖>13.9mmol/L(250mg/dl)血pH<7.35陰離子間隙(AG)增大:提示為酸中毒減低:可能為酸性代謝產(chǎn)物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性DKA的診斷要點(diǎn)DKA的臨床癥狀47DKA的治療原則積極補(bǔ)充液體胰島素的應(yīng)用見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)充鎂熱量的補(bǔ)充適當(dāng)和有必要時補(bǔ)充堿性藥物及時處理誘發(fā)因素對癥處理DKA的治療原則積極補(bǔ)充液體48補(bǔ)充液體充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降25~50%輸液量及速度:按體重的10%為第一天的補(bǔ)液量,一般為3000~6000ml;頭4h補(bǔ)充全天量的1/4~1/3,嚴(yán)重者第1h補(bǔ)充1000ml,前8~12h補(bǔ)充全日量的2/3液體種類:開始輸入生理鹽水,當(dāng)血糖下降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右時,開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個體化原則補(bǔ)充液體充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降25~50%49胰島素的應(yīng)用—肌肉注射法適用于血糖<300mg/dl或無條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者使用劑量
成人兒童首次劑量20u0.25/kg
此后劑量5~10u0.1u/h2~4h后,血糖下降<原水平的10%者,宜改用靜脈滴注法胰島素的應(yīng)用—肌肉注射法適用于血糖<300mg/dl或無條件50胰島素的應(yīng)用—靜脈滴注法當(dāng)血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)時,先靜脈用沖擊量,成人12~20u,兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h,約降低血糖75~110mg/h(4.2~6.1mmol/h)如2~4h后血糖下降<原水平的30%或無明顯下降者,可將胰島素的劑量加倍當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右時,可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素,如胰島素:葡萄糖=1:2~4u保持血糖在180mg/dl左右胰島素的應(yīng)用—靜脈滴注法當(dāng)血糖>600mg/dl(33.3m51鉀的補(bǔ)充當(dāng)血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h時,可暫時不補(bǔ)鉀只要患者尿量>30ml/h,血鉀<5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即可開始補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀為13~20mmol/h(相當(dāng)于1.0-1.5g的氯化鉀溶液)若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1~1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀(心電圖監(jiān)測、血鉀測定)必要時考慮胃腸道補(bǔ)鉀鉀的補(bǔ)充當(dāng)血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/52葡萄糖的補(bǔ)充補(bǔ)充葡萄糖的目的促進(jìn)酮體的消除補(bǔ)充熱量補(bǔ)充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度:8g/h葡萄糖的補(bǔ)充補(bǔ)充葡萄糖的目的53補(bǔ)充鎂離子無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后,發(fā)生室性心律紊亂的患者,可能有鎂的不足補(bǔ)充鎂療法可在100ml液體中加入2.5~5ml的50%的硫酸鎂靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正補(bǔ)充鎂離子54補(bǔ)充堿性藥物的指征血?dú)夥治鰌H<7.1時,適當(dāng)和有必要時補(bǔ)充堿性藥物常用的堿性藥物為5%的碳酸氫鈉250~500ml,以后根據(jù)病情,再決定是否需要補(bǔ)充補(bǔ)充堿性藥物的指征55對癥處理控制感染伴高熱的患者要降低過高的體溫注意水和電解質(zhì)的平衡保持呼吸道的通暢注意心臟的功能,有必要時可適當(dāng)使用利尿劑每天所需要熱量的平衡對癥處理56DKA的預(yù)防血糖長期控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運(yùn)動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系DKA的預(yù)防血糖長期控制在允許的范圍內(nèi)57高血糖高滲性非酮癥糖尿病性昏迷(HHNDC)ICU內(nèi)泌急癥課件58HHNDC的特點(diǎn)老年及外科手術(shù)后多見嚴(yán)重脫水,出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴(yán)重高血糖,通?!?3.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進(jìn)行性意識障礙HHNDC的特點(diǎn)老年及外科手術(shù)后多見59HHNDC的誘因各種應(yīng)激情況,如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水?dāng)z入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物,如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍等HHNDC的誘因各種應(yīng)激情況,如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外60HHNDC的發(fā)生機(jī)制利尿劑口渴中樞受損限制進(jìn)水脫水、低血鉀拮抗激素↑高滲性利尿應(yīng)激因素新確診糖尿病某些藥物胰島素↓高血糖HHNDC的發(fā)生機(jī)制利尿劑脫水、低血鉀拮抗激素↑高滲性利尿應(yīng)61HHNDC的臨床表現(xiàn)多見于中年以上尤其是老年人,半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴,躁動全身脫水癥狀明顯嚴(yán)重者可出現(xiàn)漸進(jìn)性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征HHNDC的臨床表現(xiàn)多見于中年以上尤其是老年人,半數(shù)患者無明62HHNDC化驗(yàn)檢查血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強(qiáng)陽性血酮體多正?;蜉p度升高,尿酮體多陰性或弱陽性血電解質(zhì):K+、Na+、Cl-降低,BUN、Cr升高,輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓>320mmol/L
滲透壓=2(Na++K+)+BS(mg/dl)/18HHNDC化驗(yàn)檢查血糖>600mg/dl(33.3mmol/63警惕HHNDC的發(fā)生凡中年以上患者有下列情況,無論有無糖尿病史,均應(yīng)警惕本病的發(fā)生:進(jìn)行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐者有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下,出現(xiàn)多尿者大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物,如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者有水?dāng)z入量不足或失水等病史者警惕HHNDC的發(fā)生凡中年以上患者有下列情況,無論有無糖尿病64HHNDC診斷要點(diǎn)中、老年人突然昏迷(高滲性)時應(yīng)懷疑本病脫水明顯,精神錯亂、木僵等神經(jīng)精神表現(xiàn),也可有腹痛、嘔吐,血壓降低或體位性低血壓、心率增快,可出現(xiàn)Kussmaul呼吸血糖及血漿滲透壓升高尿糖陽性,尿酮體弱陽性或陰性本病應(yīng)與腦血管疾病、尿毒癥昏迷、老年突發(fā)昏迷等相鑒別HHNDC診斷要點(diǎn)中、老年人突然昏迷(高滲性)時應(yīng)懷疑本病65HHNDC診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖≥600mg/dl(33.3mmol/L)血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動脈血?dú)夥治鰌H≤7.30尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陰性HHNDC診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖≥600mg/dl(33.3mmol/66處理原則積極補(bǔ)液胰島素的應(yīng)用補(bǔ)鉀并發(fā)癥的治療原則處理原則積極補(bǔ)液67積極補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水,因此補(bǔ)液在治療過程中至關(guān)重要液體種類確診即輸入生理鹽水輸入低滲液體(0.45%鹽水)的指征血糖>600mg/dl血漿有效滲透壓>350mOsm/L血Na+>155mmol/L積極補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水,因此68積極補(bǔ)液補(bǔ)液量的估計按體重的12~15%為第一天補(bǔ)充的液體量,約6-9L/d頭5h補(bǔ)充脫水的一半,第1h至少補(bǔ)充1000-2000ml
;8~12h內(nèi)輸入全天量1/2+尿量輸液注意事項補(bǔ)液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補(bǔ)液心、腎功能每日保持糖分在200g左右積極補(bǔ)液補(bǔ)液量的估計69胰島素的應(yīng)用首先靜脈推注10U短效胰島素此后以2-5u/h的速度靜脈點(diǎn)滴當(dāng)血糖降至13.9-16.7mmol/L后,開始輸入5%葡萄糖250-500ml/h,加胰島素1-2u/h將血糖維持在11.1mmol/L糾正后堅持皮下胰島素注射治療為避免復(fù)發(fā),應(yīng)盡量避免使用利尿藥,并且禁飲用含葡萄糖的飲料胰島素的應(yīng)用首先靜脈推注10U短效胰島素70補(bǔ)鉀本病體內(nèi)失鉀相當(dāng)多,可達(dá)510mmol/L脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低當(dāng)血鉀<4.5mmol/L時,在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補(bǔ)鉀可按20~40mmol/L/或10~15mmol/h口服鉀者4~6克氯化鉀/d10%枸櫞酸鉀40~60ml/d補(bǔ)鉀本病體內(nèi)失鉀相當(dāng)多,可達(dá)510mmol/L71并發(fā)癥的治療原則并發(fā)癥的治療各種感染預(yù)防褥瘡心肺功能的治療伴發(fā)和合并疾病的治療并發(fā)癥的治療原則并發(fā)癥的治療72
DKA和HHNDC的鑒別診斷臨床特點(diǎn)酮癥酸中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病誘因中斷胰島素治療、胰島素用量不足使用利尿劑、皮質(zhì)激素藥物、飲水不足、進(jìn)食過多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L,可達(dá)66.6mmol/L血酮明顯增高輕度增高或正常血滲透壓正常(280~300mmol/L)升高(≥320mmol/L)尿酮體強(qiáng)陽性弱陽性或陰性血鈉正常或較低升高或正常臨床特點(diǎn)酮癥酸中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型73糖尿病乳酸性酸中毒
(LA)ICU內(nèi)泌急癥課件74乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率、診斷率低,但死亡率極高糖尿病患者發(fā)生乳酸性酸中毒的誘因服用雙胍類藥物(尤其在腎功能不良或感染時)體力過度消耗,脫水或酗酒伴有缺氧性疾病乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸75乳酸性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常(I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷)等引起乳酸性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關(guān)76乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物,尤其是降糖靈糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同時合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物,尤其是降糖77乳酸性酸中毒的發(fā)病機(jī)制糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄,進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時,可造成乳酸堆積,誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時,造成組織器官缺氧,可引起乳酸生成增加乳酸性酸中毒的發(fā)病機(jī)制糖代謝障礙78乳酸性酸中毒的臨床癥狀多有服用雙胍類藥物的歷史長期血糖控制不良乳酸性酸中毒的臨床癥狀有Kussmaul呼吸不同程度的意識障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛乳酸性酸中毒的臨床癥狀多有服用雙胍類藥物的歷史79實(shí)驗(yàn)室主要檢查血漿乳酸測定
3~4mmol/L時,死亡率50%>5mmol/L時,死亡率>80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)>18HCO3-明顯降低,常<10mmol/L實(shí)驗(yàn)室主要檢查血漿乳酸測定80乳酸性酸中毒的診斷糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食或嘔吐,呼吸深大,嗜睡等表現(xiàn)酸中毒的證據(jù)pH<7.35[HCO3-]<20mmol/L陰離子間隙>18mmol/L血乳酸水平升高,一般≥5mmol/L乳酸性酸中毒的診斷糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史81乳酸性酸中毒的治療補(bǔ)液恢復(fù)血容量補(bǔ)充堿性液體等滲1.3%碳酸氫鈉100~150ml加入生理鹽水靜脈滴注,總量500~1500ml/14h,pH≥7.25時可停止補(bǔ)堿性藥物二氯醋酸(35~50mg/kg體重,≤4g/d)美藍(lán)制劑(1~5mg/kg體重)小劑量胰島素的應(yīng)用必要時可做血液透析療法去除誘發(fā)因素乳酸性酸中毒的治療補(bǔ)液恢復(fù)血容量82糖尿病性低血糖癥ICU內(nèi)泌急癥課件83糖尿病患者的低血糖癥低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況。區(qū)別幾個概念:低血糖癥=臨床癥狀+生化指標(biāo)低血糖=生化指標(biāo)低血糖反應(yīng)=臨床癥狀糖尿病患者的低血糖癥低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限(一般84低血糖癥分類低血糖癥空腹性低血糖刺激性低血糖反應(yīng)性低血糖癥外源性低血糖癥酒精性低血糖癥半乳糖性低血糖癥餐后性低血糖癥功能性低血糖癥Ⅱ型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖癥營養(yǎng)性低血糖低血糖癥分類低血糖癥空腹性低血糖刺激性低血糖反應(yīng)性低血糖癥外85糖尿病患者發(fā)生低血糖原因胰島素水平過高胰島素敏感性增強(qiáng)食物攝入過少其他原因藥物劑量過高錯誤給藥:與患者的需要或生活方式不相匹配蓄意的用藥過量(虛假低血糖)胰島素生物利用度升高胰島素吸收加快:運(yùn)動腹部注射從動物胰島素轉(zhuǎn)換為人胰島素而劑量未減少胰島素抗體腎功能不全“蜜月期”忘記進(jìn)餐、延誤進(jìn)餐或者進(jìn)食過少神經(jīng)性厭食嘔吐,包括胃輕癱哺乳飲食量不能滿足運(yùn)動的需要運(yùn)動即刻:加速吸收晚期:消耗肌肉糖原酒精
(抑制肝糖產(chǎn)生)
加強(qiáng)磺脲類藥物作用(水楊酸磺胺類藥物)阻斷拮抗激素分泌(非選擇性阻滯劑)拮抗激素不足垂體功能低下阿狄森病甲低體重減輕運(yùn)動產(chǎn)后糖尿病患者發(fā)生低血糖原因胰島素水平胰島素敏食物攝入過少其他原86急性低血糖時的生理反應(yīng)增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰島素的作用促使血糖升高使心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化,以利于葡萄糖在體內(nèi)各種組織間的轉(zhuǎn)運(yùn)產(chǎn)生一系列預(yù)警癥狀,如饑餓,以迅速糾正低血糖急性低血糖時的生理反應(yīng)增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰島素的作用87急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)機(jī)制
低血糖A細(xì)胞下丘腦垂體+
胰高血糖素血管加壓素生長激素糖皮質(zhì)激素
ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+葡萄糖異生糖原分解腎上腺素+交感神經(jīng)活性抑制胰島素分泌心輸出量(1)肌肉血管舒張(2)皮膚及內(nèi)臟血管收縮(1)升高血糖血液分流到大腦、肌肉及肝臟胰腺大腦急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)機(jī)制
低血糖A細(xì)胞下丘腦垂體+胰高88急性低血糖時拮抗激素的代謝效應(yīng)腎上腺素↑糖皮質(zhì)激素↑脂肪組織肌肉組織肝臟甘油三酯脂肪分解↑FFA↑腎上腺素生長激素葡萄糖異生↑糖原分解↑胰升糖素↑腎上腺素↑腎上腺素↑糖原肝葡萄糖輸出↑血糖↑蛋白質(zhì)分解↑糖原分解↑腎上腺素↑葡萄糖↑乳酸↑丙氨酸↑丙氨酸↑乳酸↑急性低血糖時拮抗激素的代謝效應(yīng)腎上腺素↑脂肪組織肌肉組織肝臟89低血糖癥的病理生理交感神經(jīng)兒茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑β腎上腺能受體產(chǎn)生癥狀心動過速煩躁不安血壓升高腦組織缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細(xì)胞膜Na+-K+泵受損,Na+大量入腦細(xì)胞,導(dǎo)致腦水腫及點(diǎn)狀壞死晚期發(fā)生腦神經(jīng)細(xì)胞壞死,產(chǎn)生腦組織軟化低血糖癥的病理生理交感神經(jīng)90低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無力饑餓神志模糊四肢發(fā)冷中樞神經(jīng)受抑制大腦皮層受抑制癥狀:意識朦朧或嗜睡精神失常語言障礙等皮層下中樞受抑制神志不清躁動不按心動過速瞳孔散大錐體束征陽性延腦受抑制深度昏迷血壓下降瞳孔縮小混合性表現(xiàn)低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮中樞神經(jīng)受抑制混合性表現(xiàn)91低血糖癥的化驗(yàn)檢查 血糖測定:<50mg/dl(2.8mmol/L)血清胰島素測定血清胰島素/血糖<0.3胰島素釋放指數(shù)(U/mg)=
胰島素(U/ml)×100
血糖(mg/dl)-30胰島素原/總胰島素<15%胰島素抗體、胰島素受體抗體測定5h葡萄糖耐量試驗(yàn)<50低血糖癥的化驗(yàn)檢查 血糖測定:<50mg/dl(2.8m92低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)低血糖癥的臨床表現(xiàn)靜脈血漿血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)給予糖類后癥狀可緩解低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)低血糖癥的臨床表現(xiàn)93診斷低血糖癥應(yīng)注意的事項器質(zhì)性與功能性低血糖的鑒別尋找器質(zhì)性低血糖的原因低血糖發(fā)生的規(guī)律性無癥狀性低血糖的發(fā)現(xiàn)注意夜間低血糖診斷低血糖癥應(yīng)注意的事項器質(zhì)性與功能性低血糖的鑒別94空腹高血糖的鑒別夜間持續(xù)的高血糖“Somogyi”效應(yīng)患者在夜間發(fā)生低血糖后,可以在第二天早晨出現(xiàn)嚴(yán)重的高血糖原因?yàn)榈脱呛筠卓辜に胤置诜磻?yīng)增強(qiáng),拮抗胰島素的降低血糖作用,從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖“黎明”現(xiàn)象患者夜間血糖控制尚可,但于清晨5-8之間顯著上升原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用,繼而血糖升高空腹高血糖的鑒別夜間持續(xù)的高血糖95早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖多見于2型糖尿病患者早期,細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激細(xì)胞引起胰島素水平升高,在進(jìn)食4-5小時出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或臨床癥狀患者多超重或肥胖治療上一般為限制熱量肥胖者要減輕體重早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖多見于2型糖尿病患者早期,細(xì)胞早期96低血糖的治療無意識障礙有意識障礙進(jìn)食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖靜脈推注50%葡萄糖30-50ml胰高糖素1mg靜脈或皮下注射每15-20分鐘監(jiān)測一次血糖水平,確定低血糖恢復(fù)情況低血糖未恢復(fù)低血糖已恢復(fù)了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關(guān)低血糖的知識避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注10%或50%的葡萄糖液有必要時加用糖類皮質(zhì)激素低血糖的治療無意識障礙有意識障礙進(jìn)食靜脈推注50%葡萄糖3097低血糖癥的藥物治療噻嗪類:二氮嗪、雙氫克尿噻一種胰島細(xì)胞鉀離子通道激動劑,可抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高及抑制胰島素釋放用量二氮嗪150-600mg/d雙氫克尿噻25mg/次鈣鈣離子拮抗劑異博定60-80mg,Tidpo低血糖癥的藥物治療噻嗪類:二氮嗪、雙氫克尿噻98低血糖治療的注意事項非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖癥是無效反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖不要使用胰升糖素磺脲類藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間低血糖治療的注意事項非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖癥是99糖尿病合并各種感染ICU內(nèi)泌急癥課件100各種感染皮膚的細(xì)菌和霉菌感染,如癤、癰、癬、以及毛霉菌病等泌尿系統(tǒng):急、慢性腎盂腎炎,腎乳頭壞死等敗血癥,以革蘭氏陰性桿菌感染為多見反復(fù)呼吸道感染,且不易愈合糖尿病易合并肺結(jié)核,多為滲出性干酪樣肺炎,易形成空洞易合并其他部位的感染,如膽囊炎、牙周炎、副鼻竇炎等各種感染皮膚的細(xì)菌和霉菌感染,如癤、癰、癬、以及毛霉菌病101糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷
HGDKAHHNDCLA病史++-/
++起病急急或慢慢或急較急癥狀明顯較明顯較明顯較不明顯體征
呼吸正常深大正常深大皮膚多汗干燥干燥可正常反射亢進(jìn)遲鈍亢或消遲鈍糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷HG102糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷化驗(yàn)HGDKAHHNDCLAA
尿糖—++++++++—~++
尿酮—++++——
血糖低下升高升高輕度升高血Na+正常低升高正常血pH正常降低降低降低滲透壓正常升高升高正常乳酸正??筛哒I咛悄虿〖毙圆l(fā)癥的鑒別診斷化驗(yàn)HG103
腎上腺危象腎上腺危象104定義指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下,由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對地或相對地供給急速不足,機(jī)體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主征的危象狀態(tài)稱為急性腎上腺皮質(zhì)功能不全或腎上腺危象。定義指機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下,由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對地105臨床表現(xiàn)發(fā)熱多見,可有高熱達(dá)40℃以上,有時體溫可低于正常。消化系統(tǒng)厭食、惡心、嘔吐等常為早期癥狀,也可有腹痛、腹瀉等癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)軟弱、萎靡、無欲、淡漠、嗜睡、極度衰弱狀,也可表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、神志模糊,甚至昏迷。循環(huán)系統(tǒng)心率快速,可達(dá)160次/min,四肢厥冷,循環(huán)虛脫、血壓下降,陷入休克。脫水征象常不同程度存在。臨床表現(xiàn)發(fā)熱多見,可有高熱達(dá)40℃以上,有時體溫可低于正常106診斷
有某種病因或一定的誘發(fā)因素:CAH或Addison+各種應(yīng)激誘發(fā);長期大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療者,突然停藥或減量快;急性腎上腺皮質(zhì)出血--流腦、嚴(yán)重?zé)齻?、急性胰腺炎等,新生兒腎上腺出血癥--男嬰多見,與難產(chǎn)有關(guān);垂體或雙側(cè)腎上腺全切除或大部分切除術(shù)后,替代治療不及時或替代治療劑量不足,在應(yīng)激情況下可誘發(fā)危象。診斷有某種病因或一定的誘發(fā)因素:107治療腎上腺皮質(zhì)激素全身支持療法:1、給氧2、降溫:物理降溫→藥物降溫3、補(bǔ)液及糾正電解質(zhì)紊亂4、有心力衰竭時要適當(dāng)控制輸液速度,可用洋地黃制劑5、積極尋找并去除病因,及時處理并發(fā)癥。治療腎上腺皮質(zhì)激素108甲狀腺危象ICU內(nèi)泌急癥課件109定義甲狀腺危象(thyroidstormorthyroidcrisis)是甲狀腺功能亢進(jìn)最嚴(yán)重的并發(fā)癥,多發(fā)生在甲亢未治療或控制不良患者,在感染、手術(shù)、創(chuàng)傷或突然停藥后,出現(xiàn)以高熱、大汗、心動過速、心律失常、嚴(yán)重嘔瀉、意識障礙等為特征的臨床綜合征。定義甲狀腺危象(thyroidstormorthyr110診斷標(biāo)準(zhǔn)有甲亢病史和體征(突眼、甲狀腺腫大等),有上述病因或誘因存在;原有甲亢癥狀加重或突然出現(xiàn)下述臨床表現(xiàn):1、高熱,一般退熱方法無效。患兒大汗淋漓、皮膚潮紅,繼而脫水汗閉、皮膚蒼白、紫紺、休克;2、心動過速,心率≥160次/分或心律失常、心力衰竭;3、納差、惡心、嘔吐、腹瀉、體重減輕、甚至黃疸;4、極度煩躁、焦慮、譫妄、嗜睡以至昏迷;5、少數(shù)談漠型:嗜睡、低體溫和慢心率伴全身衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)有甲亢病史和體征(突眼、甲狀腺腫大等),有上述病因或111診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查:1、131I攝取率升高,高峰前移;2、血清TT3、TT4或
FT3、FT4升高;3、心電圖可有快速型心律失常表現(xiàn);4、血膽固醇降低或肝功能異常。診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查:112治療抑制甲狀腺激素的合成:首選PTU(丙基硫氧嘧啶)抑制已合成的甲狀腺激素釋放:復(fù)方碘溶液迅速降低周圍組織對甲狀腺激素-兒茶酚胺的反應(yīng)1、心得安2、利血平3、胍乙啶迅速減少血循環(huán)中甲狀腺激素:1、血液透析或腹膜透析2、血漿置換或換血療法治療抑制甲狀腺激素的合成:首選PTU(丙基硫氧嘧啶)113療效與預(yù)后判斷好轉(zhuǎn):患兒神志及重要生命體征恢復(fù)正常,其他臨床癥狀基本好轉(zhuǎn),血T3、T4、TSH較前明顯恢復(fù)。預(yù)后:本病來勢兇猛,如搶救不及時,常于3天內(nèi)死亡,病死率50%以上,伴有高血壓、心臟病、電解質(zhì)紊亂或黃疸者死亡率較高。療效與預(yù)后判斷好轉(zhuǎn):患兒神志及重要生命體征恢復(fù)正常,其他臨床114
謝謝!謝謝!11536、自己的鞋子,自己知道緊在哪里?!靼嘌?/p>
37、我們唯一不會改正的缺點(diǎn)是軟弱?!_什???/p>
38、我這個人走得很慢,但是我從不后退。——亞伯拉罕·林肯
39、勿問成功的秘訣為何,且盡全力做你應(yīng)該做的事吧?!廊A納
40、學(xué)而不思則罔,思而不學(xué)則殆。——孔子xiexie!謝謝!36、自己的鞋子,自己知道緊在哪里?!靼嘌纗iexie!116ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)泌急癥課件ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)分泌急癥的處理哈醫(yī)大二院ICU-A區(qū)劉文華2009-03-25ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平指南ICU內(nèi)泌急癥課件幽默來自智慧,惡語來自無能ICU內(nèi)泌急癥課117ICU內(nèi)泌急癥課件118ICU內(nèi)泌急癥課件119ICU內(nèi)泌急癥課件120ICU內(nèi)泌急癥課件121胰島素泵入維持劑量的調(diào)整
血糖(mmol/L) 胰島素泵入速率(u/hr)
經(jīng)典方案 加強(qiáng)方案 2.3~3.3 停用* 停用* 3.4~4.4
↓0.5 ↓0.1 4.5~6.1 不變** 不變** 6.2~6.7
↑0.1 ↑0.5 6.8~7.7 ↑0.5 ↑1.0 >7.8 ↑1.0 ↑2.0 *血糖2.3-3.3mmol/L時,停用胰島素同時靜推30%GS-50%GS20g后,10分鐘后重測血糖。**若較前次增加20%,胰島素增加20%;若較前次降低20%,胰島素降低20%。胰島素泵入維持劑量的調(diào)整血糖(mmol/L) 122內(nèi)容介紹血糖相關(guān)急癥應(yīng)激性高血糖糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病性低血糖癥乳酸性酸中毒糖尿病合并各種急性感染腎上腺危象甲狀腺危象內(nèi)容介紹血糖相關(guān)急癥123應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性高血糖124機(jī)制胰島素胰高血糖素生長激素糖皮質(zhì)激素血糖糖原分解應(yīng)
激機(jī)制胰島素胰高血糖素生長激素糖皮質(zhì)激素血糖糖原分解應(yīng)激125危重病人的高血糖狀況一是糖尿病病人的高血糖;另一是非糖尿病病人的應(yīng)激性高血糖。正常血糖70~100mg/dl(3.9~5.6mmol/L)。(WHO)將空腹血糖濃度范圍定為6.1~7.0mmol/L和餐后為8.1~11.0mmol/L,超越此上限者為糖尿病性高血糖。應(yīng)激性高血糖:入院后隨機(jī)測定兩次以上,其空腹血糖≥126mg/dl(7.1mmol/L)或隨機(jī)血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)者,即可診斷為應(yīng)激性高血糖。vandenBerghe:胰島素強(qiáng)化治療(intensiveinsulintherapy)試驗(yàn)的結(jié)果,當(dāng)血糖濃度≥110mg/dl(6.1mmol/L)時當(dāng)可診斷為應(yīng)激性高血糖。
危重病人的高血糖狀況一是糖尿病病人的高血糖;另一是非糖尿病126危重病患者中胰島素的有益作用⑴降低血糖,克服胰島素抵抗,提高機(jī)體抗感染能力,促進(jìn)傷口愈合;⑵促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取;⑶抗炎作用,減少氧自由基產(chǎn)生;⑷抑制胰島素樣生長因子(IGF-I)結(jié)合蛋白,提高血漿IGF-I水平⑸增加肌肉蛋白合成;⑹抑制細(xì)胞凋亡,促進(jìn)破壞組織修復(fù);⑺保護(hù)缺血組織;⑻減少缺血/再灌注損傷。危重病患者中胰島素的有益作用⑴降低血糖,克服胰島素抵抗,提高127ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?2.如何控制血糖?3.在持續(xù)高血糖時給予外源性糖份的注意事項?ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?128問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?
外科ICU病人1548例,隨機(jī)分組:加強(qiáng)治療組-控制血糖在4.4-6.1mmol/L
常規(guī)組-當(dāng)血糖超過11.9mmol/L時加用胰島素,血糖控制在10.0-11.1mmol/L結(jié)果:加強(qiáng)治療組顯良效
ICU內(nèi)死亡率從8.0%降至4.6%
總的住院死亡率降低34%
血培養(yǎng)陽性降低46%結(jié)論:控制血糖在正常值以內(nèi),具有重要臨床價值建議當(dāng)血糖濃度≥110mg/dl(6.1mmol/L)時當(dāng)診斷為應(yīng)激性高血糖,以及早干預(yù).
vandenBergheG(NEnglJMed2001)問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?vandenBer129巴塞羅那宣言感染性休克病人的血糖大致控制在6-8mmol/L巴塞羅那宣言感染性休克病人的血糖大致控制在6-8mmol/L130急性卒中高血糖常規(guī)處理血糖的上限不應(yīng)該超過13.9mmol/L(250mg/dl)對原來血糖正常的病人,理想的血糖含量范圍是4.4-6.7mmol/L(80-120mg/dl).在原來血糖控制很差的糖尿病人,血糖在5.6mmol/l(100mg)或11.1-13.9mmol/L(200mg-250mg/dl)在血糖非常高的病人,降低血糖的速率應(yīng)該控制在4.2-5.6mmol/L/h(75-100mg/dl/h),以減少滲透壓急劇變化對大腦的損傷。
急性卒中高血糖常規(guī)處理血糖的上限不應(yīng)該超過13.9mmol/1312006年5月份危重病南京會議
營養(yǎng)支持指南糖尿病合并急性期大面積腦梗塞推薦血糖控制是110~150mg/dl(6.1-8.3mmol/L)。血糖過高易導(dǎo)致或加重腦水腫,過低易形成發(fā)生低血糖反應(yīng)而加重腦細(xì)胞的損害。2006年5月份危重病南京會議
營養(yǎng)支持指南糖尿132制定不同的降糖水平差異:1.研究對象的多病種/單病種
2.對疾病預(yù)后影響的理解病程長短/病情嚴(yán)重程度
3.治療的個體化學(xué)科思維的差異共同點(diǎn):
“降低”血糖是手段,而非目的,目的是保護(hù)重要臟器(如心、腦、腎)功能,改善死亡率和預(yù)后,故為“控制”血糖,以防治影響疾病預(yù)后事件的發(fā)生。制定不同的降糖水平差異:1.研究對象的多病種/單病種133問題2.如何控制血糖?A.控制方法:主要是胰島素治療(綜合ICU)輸液泵(5%G.S+胰島素50U),胰島素泵/皮下注射胰島素。B.全面控制相關(guān)因素(內(nèi)科ICU):配合使用其他降糖藥物、降低糖異生、降低血壓、減少胰島素抵抗、降低血LDL、升高HDL等。
問題2.如何控制血糖?A.控制方法:主要是胰島素治療(綜合134C.治療策略:胰島素強(qiáng)化治療1.指一日使用三次或三次以上皮下注射胰島素2.
經(jīng)常監(jiān)測血糖并且每天使用胰島素泵,把早晨空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正?;蚪咏5乃?。
C.治療策略:胰島素強(qiáng)化治療1.指一日使用三次或三次以上135胰島素強(qiáng)化治療3.是針對胰島素傳統(tǒng)治療而提出的
傳統(tǒng)治療血糖控制在一個不太高的范圍內(nèi),如
10~11.1mmol/L,甚至更高一點(diǎn)作為血糖的目標(biāo)值。強(qiáng)化治療血糖控制目標(biāo):空腹血糖4.4~6.1mmol/L,餐后2小時血糖<8mmol/L,清晨無低血糖發(fā)生,糖基化血紅蛋白<6.2%。胰島素強(qiáng)化治療3.是針對胰島素傳統(tǒng)治療而提出的136D.胰島素泵治療分期目標(biāo):維持血糖在一個恒定的水平步驟:建議起始劑量為4U/h,分三階段
第一階段:尋找合適的胰島素劑量。必須每小時監(jiān)測末梢血糖和尿糖。
第二階段:維持初期。一般為4-6小時。此期2-3
小時監(jiān)測末梢血糖,每小時監(jiān)測尿糖
第三階段:維持期。6-8小時監(jiān)測末梢血糖,每2
小時監(jiān)測尿糖。在第三階段發(fā)現(xiàn)血糖異常,則重復(fù)上述三個步驟。
D.胰島素泵治療分期目標(biāo):維持血糖在一個恒定的水平137E.胰島素治療時機(jī)目前尚無一致的標(biāo)準(zhǔn)vandenBerghe:血糖一旦超過正常水平就應(yīng)給予胰島素治療。E.胰島素治療時機(jī)目前尚無一致的標(biāo)準(zhǔn)138F.胰島素的初始劑量靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血糖水平有關(guān)一般情況下<0.1∪/kg/h,約4~6∪/h待血糖達(dá)到理想水平時,維持用量為1~2∪/h在使用胰島素降糖治療過程中,若靜脈輸入含葡萄糖的溶液,可按3~6g糖加1∪胰島素以控制血糖降糖治療開始后必須密切監(jiān)測血糖的變化,切忌發(fā)生低血糖。F.胰島素的初始劑量靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血139G.胰島素治療方案
1.vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案
BG>11.1mmol/L以2~4∪/h開始
11.1~6.1mmol/L以1~2∪/h開始
<6.1mmol/L每4h測定一次BG
>6.1mmol/L每1~2h測定一次直到正常范圍
G.胰島素治療方案1.vanDenBerghe胰島素強(qiáng)140vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案
>7.8mmol/L增加1~2∪/h
6.1~7.8mmol/L增加0.5~1∪/h
接近正常范圍調(diào)整到0.1~0.5∪/h
正常不改變
3.3~4.4mmol/L減少劑量和每1h測定一次BG
2.2~3.3mmol/L停止輸注,檢查基礎(chǔ)糖攝取和每1h測定一次BG
<2.2mmol/L停止輸注,檢查基礎(chǔ)糖攝取和靜脈注射葡萄糖10g并每1h測定一次BG
vanDenBerghe胰島素強(qiáng)化治療方案141IwanCCvanderHorst:如將患者血糖嚴(yán)格控制在6.1mmol/l以下而不出現(xiàn)低血糖必須最少每2-4小時測定血糖一次,勢必大大增加醫(yī)護(hù)人員的工作量,也增加了患者的不適。
IwanCCvanderHorst:如將患者血糖142問題3.持續(xù)高血糖時給予外源糖份的問題
1)糖尿病酮癥:
血糖降到13.9mmol/L以下,可以使用糖鹽,但要加入中和量胰島素.2)靜脈營養(yǎng):
在三升袋中加入的RI會附在袋壁上,使得RI進(jìn)量不均勻,建議把RI單獨(dú)用注射泵控制。
3)血液凈化用蒸餾水替代糖水,可以解決置換液引起的高血糖的問題問題3.持續(xù)高血糖時給予外源糖份的問題1)糖尿病酮癥:143降血糖公式
1.過多的血糖(克)=(血糖測量值-欲控制到的血糖)(mmol/l)×1.08×體重(千克)2.按比例給予胰島素4-6:1降血糖公式1.過多的血糖(克)=(血糖測量值-欲控144小結(jié)
1.控制血糖已達(dá)成共識別
影響預(yù)后胰島素標(biāo)準(zhǔn)化量表治療
2.血糖控制水平未完全統(tǒng)一
3.控制血糖的度是難點(diǎn)
因疾病而異(外科/內(nèi)科/MODS)?
依據(jù)原發(fā)病對血糖的危險度分層?
制定不同的血糖控制水平統(tǒng)一控制標(biāo)準(zhǔn)?小結(jié)1.控制血糖已達(dá)成共識別因疾病而異(外科/內(nèi)科/M145定義:是一種慢性、復(fù)雜的代謝紊亂性疾病,系胰島素相對或絕對不足,或利用缺陷引起。臨床特征:血糖持續(xù)升高,甚至出現(xiàn)糖尿。長期患有糖尿病常伴有脂類、蛋白質(zhì)代謝紊亂、水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂,甚至出現(xiàn)一系列并發(fā)癥如眼、腎的微血管病變及神經(jīng)病變,重者可致死亡。發(fā)病機(jī)制:1、胰腺β細(xì)胞的自身免疫性損傷2、機(jī)體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗臨床表現(xiàn):“三多一少”:多尿、多飲、多食、體重減輕糖尿病(diabetismellitus,DM)糖尿?。╠iabetismellitus,DM)146糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),不主張作第三次OGTT試驗(yàn)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),不主張作第三次OGTT試驗(yàn)。147糖尿病的分類國際糖尿病學(xué)會推薦依據(jù)糖尿病病因分成四類
☆
1型糖尿病
☆
2型糖尿病
☆特殊類型糖尿病
☆妊娠期糖尿病(GDM)糖尿病的分類148糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變(一般管腔直徑<100微米)
(基底膜增厚為主)眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥與合并癥低血糖大血管病變(一般管腔直徑>500微米)
(動脈粥樣硬化為主)高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變足高血糖酮癥酸中毒高滲乳酸性急149糖尿病酮癥酸中毒(DKA)ICU內(nèi)泌急癥課件150DKA的定義由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂,同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。DKA的定義151DKA的誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見不合理的治療:未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等飲食失調(diào)應(yīng)激狀況,如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等。并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病DKA的誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道152DKA的發(fā)病機(jī)理胰島素不足
(相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等
血糖升高FFA增加
細(xì)胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)DKA的發(fā)病機(jī)理胰島素不足升糖激素增加血糖153DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而
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