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文檔簡介
慢性腎衰竭ChronicRenalFailure(CRF)慢性腎衰竭ChronicRenalFailure1慢性腎功能衰竭(CRF)的定義各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙,病史大于3個月,包括GFR正?;虿徽5牟±頁p害,血尿異常,影響異常,或不明原因GFR下降大于3個月慢性腎功能衰竭(CRF)的定義各種原因引起的慢性腎臟結構和功2病因(Etiologe)
原發(fā)性腎小球疾病(60%)高血壓腎病糖尿病腎病小管間質性疾病慢性腎盂腎炎慢性間質性腎炎多囊腎SLE病因(Etiologe)原發(fā)性腎小球疾病(60%)3慢性腎臟病的分期分期臨床情況GFR(ml/min/1.73m2)采取措施—————————————————————————————1腎損害,GFR正?;蛏摺?0診斷和治療合并癥,延緩腎病的進展,控制CVD發(fā)生的危險因素2腎損害,GFR輕度下降60~89估計腎病進展的快慢3腎損害,GFR中度下降30~59評估和治療并發(fā)癥4GFR嚴重下降15~29為腎臟替代治療做準備5腎功能衰竭<15或透析如果存在尿毒癥,進行腎臟替代治療慢性腎臟病的分期分期臨床情況4發(fā)病機制(pathophysiology)(一)腎功能進行性惡化的機制1.腎小球高濾過(highfiltration)2.腎小球高代謝3.血壓增高(hypertension)4.脂質代謝紊亂5.腎小管間質損傷發(fā)病機制(pathophysiology)(一)腎功能進行性5腎小球高濾過
殘存腎單位代償性增大單個腎單位GFR(SNGFR)↑腎小球高濾過腎小球高壓力(HighInfusion)腎小球高灌注(HighPressure)腎小球高濾過(HighFiltration)
最終致腎小球硬化腎小球高濾過殘存腎單位代償性增大6尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質沉積系膜區(qū),使系膜基質增生,腎小球硬化;腎小球上皮細胞受損,白蛋白沉積,肝素樣物質釋放減少,對系膜細胞增殖的抑制作用減弱;蛋白管型形成,腎小管內壓力增高,小管基膜破裂;T-H蛋白進入腎間質,啟動炎癥反應,促進腎單位功能受損和腎小球硬化。尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質沉積系膜區(qū),使系膜基質增生,7腎小管間質損傷促進腎功惡化
腎小管阻力升高,形成“無小管”腎小球,致腎小球萎縮;間質血管床減少,腎小球毛細血管壓力升高,導致腎小球硬化;腎小管上皮細胞分泌細胞因子,導致腎小球硬化;腎小管回吸收功能下降,管內水、鈉增加,GFR代償性降低,腎功惡化。腎小管間質損傷促進腎功惡化腎小管阻力升高,形成“無小管”8發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制尿毒癥毒素(urimictoxins)
蛋白質代謝產(chǎn)物(productsofproteinmetabolism)細菌代謝產(chǎn)物(productsofbacteriametabolism)中分子物質(productsof微量元素(釩↑,鋁↑,鋅↓)
營養(yǎng)與代謝失調發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的9發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制
3.矯枉失衡學說(trade-offhypothesis)GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑(矯枉)↓繼發(fā)性甲旁亢(失衡)
4.內分泌異常EPO↓1,25(OH)2D3↓胰島素抵抗
發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的10
臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)胃腸道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期可有胃腸道炎癥、潰瘍及消化道出血。
心血管(Carduvascular)動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)高血壓(Hypertension)心包炎(Pericarditis)心力衰竭(HeatFailure)臨床表現(xiàn)
(ClinicalManife11臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)
血液系統(tǒng)(Hematologic)貧血(Anemia)出血傾向(BleedingDiathesis)白細胞異常(AlteredNeutrophilicChemotaxis)
呼吸系統(tǒng)(Pulmonary)過度換氣尿毒癥肺炎(UremicPneumonitis)尿毒癥胸膜炎(UremicPleuritis)
臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)12臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)(NeuropathyandMyopathy)
中樞神經(jīng):尿毒癥腦病周圍神經(jīng):“不安腿綜合征”(RestlessLegSyndrome)肌肉病變:肌無力、肌萎縮、肌炎皮膚表現(xiàn)(Dermatologic)
皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉移性鈣化臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)13臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)
腎性骨營養(yǎng)不良(腎性骨?。≧enalOsteodystrphy)
高轉化性骨病(high-boneturnoverdisease)低轉化性骨?。╨ow-boneturnoverdisease)混合性骨病透析性骨?。é?微球蛋白淀粉樣物質沉積)臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)骨14臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
內分泌代謝紊亂(Endocrinologic)
EPO↓1-羥化酶↓PTH↑甲狀腺功能減退性功能減退(SexualDisorder)
臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)15臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)感染(SusceptibilitytoInfection)
是CRF病人的主要死亡原因之一;免疫功能紊亂、白細胞功能障礙;致病微生物毒力增強;常見的感染部位:呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)皮膚臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)感16臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)
是尿毒癥病人最常見的死亡原因之一;代謝性酸中毒產(chǎn)生的主要原因:①GFR↓,酸性代謝產(chǎn)物潴留②腎小管泌氫功能受損③腎小管泌氨能力降低
臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)17臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
水、電解質平衡失調失水/水過多失鈉/鈉潴留高鉀血癥/低鉀血癥低鈣血癥/高鈣血癥高磷血癥高鎂血癥鋁蓄積臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)18腎功能不全臨床分期
分期
ScrCcr臨床表現(xiàn)
(μmol/L)(ml/min)
代償期<133>50常無癥狀
氮質血癥期<44550~25輕度貧血、夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀
腎衰竭期>44525~10明顯消化道癥狀、貧血、(尿毒癥早期)代謝性酸中毒
腎衰竭終末期>800<10各種尿毒癥癥狀:重度貧血、消化(尿毒癥晚期)系統(tǒng)癥狀、電解質和酸堿平衡紊亂
腎功能不全臨床分期分期19實驗室檢查
(LabExamination)血常規(guī)檢查尿液檢查腎功能檢查血生化檢查實驗室檢查
(LabExamination)血常規(guī)檢查20診斷(Diagnosis)有可引起慢性腎衰竭的疾病原發(fā)性腎臟疾?。≒rimary)繼發(fā)性腎臟疾?。⊿econdary)腎活檢的適應癥和禁忌癥
雙腎縮小(縱徑<8.5cm)中、重度貧血低鈣高磷血癥血PTH升高診斷(Diagnosis)有可引起慢性腎衰竭的疾病21慢性腎衰竭惡化的可逆因素原發(fā)病未得到有效控制或加重血容量不足感染腎毒性藥物尿路梗阻心力衰竭或嚴重心律失常急性應急狀態(tài)血壓波動其他:嚴重貧血、電解質紊亂等慢性腎衰竭惡化的可逆因素原發(fā)病未得到有效控制或加重22鑒別診斷
(DifferentialDiagnosis)
CRF常存在多系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和體征,應與相應的系統(tǒng)疾病鑒別。鑒別診斷
(DifferentialDiagnosis)
23治療(Treatment)
早、中期CRF的治療
病因和加重因素的治療營養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析
終末期腎衰竭(ESRD)的治療
透析—腹膜透析和血液透析腎移植治療(Treatment)早、中期CRF的治療24營養(yǎng)治療
(NutritionTherapy)保證足夠的能量攝入(126~147kj/d)低蛋白飲食(LowProteinDiet,LPD)LPD加必需氨基酸(EssentialAminoAcid,EAA)LPD加α-酮酸(α-Katoacid,α-KA)維生素營養(yǎng)治療
(NutritionTherapy)保證足夠的能25心血管并發(fā)癥的治療
高血壓
靶目標:130/80~85mmHg125/75mmHg(尿蛋白>1g/d)
理想的降壓藥物:
對腎臟毒副作用小對左室肥大有恢復或抑制作用對腎功惡化有延緩作用心血管并發(fā)癥的治療高血壓26慢性腎衰竭常用降壓藥利尿劑ACEIARBCCBΒ-Blockersα-Blockers血管擴張劑慢性腎衰竭常用降壓藥利尿劑27心力衰竭的治療限制水、鈉攝入利尿劑的使用使用血管擴張劑洋地黃類藥物的使用血液凈化療法糾正電解質和酸鹼失衡糾正貧血心力衰竭的治療限制水、鈉攝入28腎性貧血的治療重組人促紅細胞生成素(rHuEPO)鐵劑葉酸腎性貧血的治療重組人促紅細胞生成素(rHuEPO)29腎性骨病的治療
控制鈣、磷代謝失調維生素D治療甲狀旁腺次全切除術腎性骨病的治療控制鈣、磷代謝失調30水、電解質及酸堿失衡的糾正
水、鈉失衡的糾正高血鉀的糾正代謝性酸中毒的糾正水、電解質及酸堿失衡的糾正水、鈉失衡的糾正31
控制感染胃腸道透析中醫(yī)中藥治療控制感染32血液凈化療法
(BloodPurification)血液透析(Hemodialysis,HD)腹膜透析(PeritonealDialysis,PD)血液凈化療法
(BloodPurification)血液透33腎移植
(RenalTransplantation)同種腎移植(Allograft)ABO配型HLA配型長期使用免疫抑制劑成功腎移植可恢復腎臟全部功能是目前治療ESRD最有效的方法腎移植
(RenalTransplantation)同種腎34ThanksThanks35慢性腎衰竭ChronicRenalFailure(CRF)慢性腎衰竭ChronicRenalFailure36慢性腎功能衰竭(CRF)的定義各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙,病史大于3個月,包括GFR正常或不正常的病理損害,血尿異常,影響異常,或不明原因GFR下降大于3個月慢性腎功能衰竭(CRF)的定義各種原因引起的慢性腎臟結構和功37病因(Etiologe)
原發(fā)性腎小球疾病(60%)高血壓腎病糖尿病腎病小管間質性疾病慢性腎盂腎炎慢性間質性腎炎多囊腎SLE病因(Etiologe)原發(fā)性腎小球疾病(60%)38慢性腎臟病的分期分期臨床情況GFR(ml/min/1.73m2)采取措施—————————————————————————————1腎損害,GFR正常或升高≥90診斷和治療合并癥,延緩腎病的進展,控制CVD發(fā)生的危險因素2腎損害,GFR輕度下降60~89估計腎病進展的快慢3腎損害,GFR中度下降30~59評估和治療并發(fā)癥4GFR嚴重下降15~29為腎臟替代治療做準備5腎功能衰竭<15或透析如果存在尿毒癥,進行腎臟替代治療慢性腎臟病的分期分期臨床情況39發(fā)病機制(pathophysiology)(一)腎功能進行性惡化的機制1.腎小球高濾過(highfiltration)2.腎小球高代謝3.血壓增高(hypertension)4.脂質代謝紊亂5.腎小管間質損傷發(fā)病機制(pathophysiology)(一)腎功能進行性40腎小球高濾過
殘存腎單位代償性增大單個腎單位GFR(SNGFR)↑腎小球高濾過腎小球高壓力(HighInfusion)腎小球高灌注(HighPressure)腎小球高濾過(HighFiltration)
最終致腎小球硬化腎小球高濾過殘存腎單位代償性增大41尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質沉積系膜區(qū),使系膜基質增生,腎小球硬化;腎小球上皮細胞受損,白蛋白沉積,肝素樣物質釋放減少,對系膜細胞增殖的抑制作用減弱;蛋白管型形成,腎小管內壓力增高,小管基膜破裂;T-H蛋白進入腎間質,啟動炎癥反應,促進腎單位功能受損和腎小球硬化。尿蛋白是腎功惡化的危險因素蛋白質沉積系膜區(qū),使系膜基質增生,42腎小管間質損傷促進腎功惡化
腎小管阻力升高,形成“無小管”腎小球,致腎小球萎縮;間質血管床減少,腎小球毛細血管壓力升高,導致腎小球硬化;腎小管上皮細胞分泌細胞因子,導致腎小球硬化;腎小管回吸收功能下降,管內水、鈉增加,GFR代償性降低,腎功惡化。腎小管間質損傷促進腎功惡化腎小管阻力升高,形成“無小管”43發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制尿毒癥毒素(urimictoxins)
蛋白質代謝產(chǎn)物(productsofproteinmetabolism)細菌代謝產(chǎn)物(productsofbacteriametabolism)中分子物質(productsof微量元素(釩↑,鋁↑,鋅↓)
營養(yǎng)與代謝失調發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的44發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制
3.矯枉失衡學說(trade-offhypothesis)GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑(矯枉)↓繼發(fā)性甲旁亢(失衡)
4.內分泌異常EPO↓1,25(OH)2D3↓胰島素抵抗
發(fā)病機制(pathophysiology)(二)尿毒癥癥狀的45
臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)胃腸道(Gastrintestinal)
是CRF病人最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期可有胃腸道炎癥、潰瘍及消化道出血。
心血管(Carduvascular)動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)高血壓(Hypertension)心包炎(Pericarditis)心力衰竭(HeatFailure)臨床表現(xiàn)
(ClinicalManife46臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)
血液系統(tǒng)(Hematologic)貧血(Anemia)出血傾向(BleedingDiathesis)白細胞異常(AlteredNeutrophilicChemotaxis)
呼吸系統(tǒng)(Pulmonary)過度換氣尿毒癥肺炎(UremicPneumonitis)尿毒癥胸膜炎(UremicPleuritis)
臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)47臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)(NeuropathyandMyopathy)
中樞神經(jīng):尿毒癥腦病周圍神經(jīng):“不安腿綜合征”(RestlessLegSyndrome)肌肉病變:肌無力、肌萎縮、肌炎皮膚表現(xiàn)(Dermatologic)
皮膚搔癢、色素沉著、尿素霜、轉移性鈣化臨床表現(xiàn)
(ClinicalManifestations)48臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)
腎性骨營養(yǎng)不良(腎性骨病)(RenalOsteodystrphy)
高轉化性骨?。╤igh-boneturnoverdisease)低轉化性骨病(low-boneturnoverdisease)混合性骨病透析性骨?。é?微球蛋白淀粉樣物質沉積)臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)骨49臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
內分泌代謝紊亂(Endocrinologic)
EPO↓1-羥化酶↓PTH↑甲狀腺功能減退性功能減退(SexualDisorder)
臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)50臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)感染(SusceptibilitytoInfection)
是CRF病人的主要死亡原因之一;免疫功能紊亂、白細胞功能障礙;致病微生物毒力增強;常見的感染部位:呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)皮膚臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)感51臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)
是尿毒癥病人最常見的死亡原因之一;代謝性酸中毒產(chǎn)生的主要原因:①GFR↓,酸性代謝產(chǎn)物潴留②腎小管泌氫功能受損③腎小管泌氨能力降低
臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)52臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)
水、電解質平衡失調失水/水過多失鈉/鈉潴留高鉀血癥/低鉀血癥低鈣血癥/高鈣血癥高磷血癥高鎂血癥鋁蓄積臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)53腎功能不全臨床分期
分期
ScrCcr臨床表現(xiàn)
(μmol/L)(ml/min)
代償期<133>50常無癥狀
氮質血癥期<44550~25輕度貧血、夜尿增多、無明顯尿毒癥癥狀
腎衰竭期>44525~10明顯消化道癥狀、貧血、(尿毒癥早期)代謝性酸中毒
腎衰竭終末期>800<10各種尿毒癥癥狀:重度貧血、消化(尿毒癥晚期)系統(tǒng)癥狀、電解質和酸堿平衡紊亂
腎功能不全臨床分期分期54實驗室檢查
(LabExamination)血常規(guī)檢查尿液檢查腎功能檢查血生化檢查實驗室檢查
(LabExamination)血常規(guī)檢查55診斷(Diagnosis)有可引起慢性腎衰竭的疾病原發(fā)性腎臟疾?。≒rimary)繼發(fā)性腎臟疾?。⊿econdary)腎活檢的適應癥和禁忌癥
雙腎縮?。v徑<8.5cm)中、重度貧血低鈣高磷血癥血PTH升高診斷(Diagnosis)有可引起慢性腎衰竭的疾病56慢性腎衰竭惡化的可逆因素原
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